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1.
为了探讨鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus, GG)对鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)感染的防御作用,本实验拟利用鼠伤寒沙门菌诱导建立小鼠肠炎模型,采用鼠李糖乳杆菌对肠炎模型进行干预。通过检测小鼠的肠道病理变化、器官指数、沙门菌的组织荷菌数、盲肠组织细胞因子的表达分泌水平及小鼠体重和存活率,明确鼠李糖乳杆菌对沙门菌感染小鼠的保护作用。结果显示鼠李糖乳杆菌能显著改善沙门菌造成的肠炎损伤,抑制沙门菌向脾、肝脏等器官的转移及分布,促进抑炎因子IL-10的分泌、抑制炎性因子NO、IL-12的分泌从而缓解肠道炎症,并能提高感染沙门菌后小鼠的体重和存活率。表明鼠李糖乳杆菌在防御沙门菌感染及改善肠道损伤方面发挥了较好的保护作用。 相似文献
2.
《中国家禽》2010,(15)
本试验建立和优化了重组蛋白rSEFA介导的间接ELISA方法以特异性检测肠炎沙门菌感染血清。确定其抗原最佳包被量为7.5μg/mL,血清最适稀释度1∶100,作用时间为60 min;酶标二抗最适稀释度为1∶4 000,作用时间为60 min;判定标准为OD值≥0.346。基于rSEFA介导的间接ELISA有较好的特异性,能特异性识别肠炎沙门菌和都柏林沙门菌感染血清,不能识别相近的鸡白痢沙门菌感染血清,此方法与菌体凝集反应同时检测临床血清样品100份,二者阳性率分别为67%和54%,结果符合率为80.6%。这一方法的建立对肠炎沙门菌特异性抗体检测有潜在的应用前景。 相似文献
3.
本试验建立和优化了重组蛋白rSEFA介导的间接ELISA方法以特异性检测肠炎沙门菌感染血清.确定其抗原最佳包被量为7.5 μg/mL,血清最适稀释度1:100,作用时间为60 min;酶标二抗最适稀释度为1:4 000,作用时间为60 min;判定标准为OD值≥0.346.基于rSEFA介导的间接ELISA有较好的特异性,能特异性识别肠炎沙门菌和都柏林沙门菌感染血清,不能识别相近的鸡白痢沙门菌感染血清,此方法与菌体凝集反应同时检测临床血清样品100份,二者阳性率分别为67%和54%,结果符合率为80.6%.这一方法的建立对肠炎沙门菌特异性抗体检测有潜在的应用前景. 相似文献
4.
沙门菌是一种胞内寄生菌,能够引起人和多种动物疾病,是一种世界范围内的重要疾病。为了更好理解在沙门氏菌感染过程中效应蛋白SopB对巨噬细胞存活的影响,利用鼠伤寒沙门菌SL1344和sopB基因缺失菌株分别感染小鼠骨髓来源的巨噬细胞,对2株菌在巨噬细胞内存活情况进行统计。随后用Western blot检测DNA修复酶PARP的剪切情况,通过ELISA检测培养上清中细胞因子和趋化因子的分泌情况。结果发现sopB基因缺失之后,沙门菌在巨噬细胞内的存活显著降低;培养上清中细胞因子和趋化因子分泌增强,巨噬细胞坏死增加。说明sopB基因缺失可促进巨噬细胞坏死。 相似文献
5.
《中国兽医学报》2019,(8)
为了解辽宁省猪沙门菌流行菌株主要血清型毒力因子的分布特征及致病性,依据猪沙门菌属保守基因、多重PCR引物和血清凝集试验,从辽宁省选择有代表性的规模化养猪场、下游生猪屠宰场和肉类市场采集肠道、饲料和污水、猪肉等样品进行猪沙门菌及其血清型鉴定。应用猪沙门菌14种主要毒力因子特异性基因扩增检测方法,检测所分离到的不同血清类型猪链球菌的毒力因子分布情况,并应用小鼠攻毒试验和病理学技术对其致病性进行观察。结果显示:采集的412个样品中共分离到39株猪沙门菌,养猪场、屠宰场、销售市场所分离沙门菌检出率分别为51.28%,41.02%,7.70%;主要血清型为猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌、鼠伤寒型沙门菌,其阳性率分别为41.02%,38.46%,5.12%,未定型占15.38%;毒力因子共检出11种,其中检出率达到90%以上的和3种血清型共同携带的毒力因子结果一致有mogA、sseL、mgtC、bcfA、araB、stn,猪生产链3个环节共同携带的毒力因子有spvR、spvA、mogA、mgtC、araB、stn,其中养殖场毒力因子检出率最高,销售市场毒力因子检出率最低;猪霍乱沙门菌可引起小鼠的急性败血症,肠炎沙门菌和鼠伤寒沙门菌均可引起小鼠发病,但各器官的损伤则较轻。 相似文献
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研究叶下珠醇提物对攻毒肠炎沙门菌(Salmonella enteritidis)毒素小鼠血清、肝、脾和空肠炎症因子水平的影响。将50只昆明小鼠随机分为空白对照组(CK)、肠炎沙门菌毒素组、叶下珠醇提物高剂量组、中剂量组和低剂量组(40 mg/mL、20 mg/mL和10 mg/mL)。各组灌胃叶下珠醇提物7 d,除对照组外,其余各组均腹腔注射肠炎沙门菌毒素,24 h后采血,扑杀各组小鼠,快速分离肝、脾和空肠组织,ELISA测定小鼠血清中IL-6、TNF-α和IL-10水平。结果表明,与对照组相比,肠炎沙门菌毒素组小鼠腹泻等临床症状明显,剖检可见肝、脾、肠出血肿胀等病变,叶下珠醇提物各剂量组小鼠临床症状和脏器损伤均明显轻于肠炎沙门菌毒素组。炎症因子检测结果显示,与对照组相比,肠炎沙门菌毒素组血清中IL-6水平显著下降(P<0.05),但TNF-α和IL-10水平变化不显著(P>0.05),肝、脾和空肠中IL-6、TNF-α水平均极显著升高(P<0.01),IL-10水平均极显著降低(P<0.01)。... 相似文献
8.
《中国兽医学报》2019,(12):2405-2411
为分析肉桂油口服液对沙门菌Ⅲ型分泌系统的抑制作用及机制,以鸡白痢沙门菌CVCC1798和鼠伤寒沙门菌SL1344为研究对象,基于主要毒力因子SipA的分泌表型,利用蛋白免疫印迹和荧光定量PCR分析检测肉桂油口服液对沙门菌主要毒力因子SipA和SipB分泌的影响及机制。结果显示,肉桂油口服液在不影响细菌生长的浓度范围内,可抑制沙门菌Ⅲ型分泌系统活性及其入侵细胞的能力。蛋白免疫印迹表明肉桂油口服液降低沙门菌Ⅲ型分泌系统主要效应蛋白SipA和SipB的分泌及调控蛋白HilA的表达。荧光定量PCR分析发现肉桂油口服液抑制沙门菌Ⅲ型分泌系统效应蛋白及调控蛋白的转录水平。结果提示肉桂油口服液可有效抑制Ⅲ型分泌系统效应蛋白及调控蛋白的转录和分泌,表明肉桂油口服液是一种潜在抗沙门菌感染先导复合物。 相似文献
9.
《中国兽医学报》2020,(3)
以野生型(WT)小鼠和钙调磷酸酶调节因子1(RCAN1)基因缺失(RCAN1~(-/-))小鼠骨髓来源巨噬细胞为模型,探究RCAN1对沙门菌诱导的炎性体活化的影响。用沙门菌和沙门菌鞭毛蛋白处理细胞诱导炎性体活化后,采用ELISA方法检测细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的分泌,采用Western blot方法检测caspase-1、IL-1β的剪切成熟以及ASC的寡聚化,分析RCAN1对炎性体活化影响。结果显示,RCAN1能够显著促进沙门菌诱导的IL-1β的分泌,但对TNF-α的分泌无影;能够促进caspase-1和IL-1β前体的剪切与成熟、促进ASC寡聚化。沙门菌鞭毛蛋白能够诱导NLRC4炎性体活化。鞭毛蛋白处理后,RCAN1能够促进IL-1β的分泌,但不影响TNF-α的分泌。结果表明,RCAN1能够促进沙门菌诱导的NLRC4炎性体活化信号。 相似文献
10.
为了探讨甘草多糖对鼠伤寒沙门菌诱发巨噬细胞氧化-抗氧化平衡紊乱的调节作用。将0、1、20和100 mg/L甘草多糖4个质量浓度组与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育,同时每组按1∶1加入鼠伤寒沙门菌SL1344;利用ELISA试剂盒检测各组丙二醛(malondialdehyde,MDA),活性氧(reactive oxygen species,ROS),一氧化氮(nitricoxide,NO),诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPX),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)变化情况;利用荧光显微镜和荧光酶标仪观察甘草多糖对鼠伤寒沙门菌引起巨噬细胞产生ROS的影响;利用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性试剂盒检测巨噬细胞上清LDH水平。结果表明,鼠伤寒沙门菌可诱导小鼠腹腔巨噬细胞发生氧化损伤,导致NO(4.65±1.07)μmol/L、iNOS(15.46±0.92)U/mL、MDA(3.46±0.39)nmol/L和ROS(3.69±0.31)U/mL氧化水平以及LDH水平显著升高,而GSH-PX(15.58±1.35)nmol/L、SOD(13.32±0.92)NU/mL和T-AOC(8.36±0.60)U/mL抗氧化水平显著降低。荧光显微镜和荧光酶标仪检测显示,鼠伤寒沙门菌感染小鼠腹腔巨噬细胞ROS水平显著升高。甘草多糖呈剂量依赖明显降低细胞氧化水平和增强抗氧化水平。甘草多糖作为重要的免疫调节剂,能够调节鼠伤寒沙门菌引起的巨噬细胞氧化损伤,维持细胞氧化-抗氧化平衡。 相似文献