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1.
试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。 相似文献
2.
【目的】探讨火炭母口服液对鼠伤寒沙门菌感染小鼠肝脏的保护作用及其机制。【方法】将48只雄性BALB/c小鼠随机分为6组：空白对照组、模型组、阳性药物组及火炭母高、中、低剂量组,每组8只。阳性药物组小鼠灌胃庆大霉素（20 mg/kg）,火炭母高、中、低剂量组小鼠分别灌胃16、8和4 g/kg火炭母,空白对照组和模型组小鼠分别给予等体积的PBS,连续给药8 d。预防性给药2 d后,空白对照组小鼠灌胃0.2 mL PBS,其他组小鼠一次性灌胃0.2 mL 5×104 CFU/mL鼠伤寒沙门菌溶液。给药结束后处死小鼠,解剖取肝脏,制作组织切片并经HE染色观察肝脏病理变化,平板培养基培养肝脏组织悬液检测小鼠肝脏载菌量,Western blotting检测α干扰素（IFN-α）、IFN-β、IFN-γ、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、TANK结合激酶1（TBK1）、干扰素调节因子3（IRF3）蛋白表达水平。【结果】肝脏病理观察结果显示,模型组小鼠肝脏有淤血,大量炎性细胞浸润,肝细胞明显肿胀、排列紊乱,胞质染色加深,肝细胞坏死和凋亡;经火炭母处理后,高剂量组小鼠肝脏组织中少量炎症细胞,淤血及肝细胞坏死和凋亡的情况得到改善,肝细胞染色深、轻微肿胀、排列紊乱,而中、低剂量组除肝细胞胞质染色深、轻微肿胀、排列紊乱外,其他病变不明显。与空白对照组相比,模型组小鼠肝脏中鼠伤寒沙门菌负荷显著增加（P＜0.05）,IRF3、P-IRF3、IFN-α、IFN-β和IFN-γ表达显著下降（P＜0.05）,TNF-α和IL-1β表达水平则显著上升（P＜0.05）;与模型组相比,火炭母各剂量组小鼠肝脏中鼠伤寒沙门菌负荷均显著降低（P＜0.05）,中剂量火炭母能明显增强TBK1蛋白的磷酸化和IRF3蛋白的表达及其磷酸化水平（P＜0.05）,增加IFN-α、IFN-β、IFN-γ的蛋白水平（P＜0.05）,且能显著降低TNF-α和IL-1β的分泌（P＜0.05）。【结论】火炭母可能通过上调TBK1-IRF3途径诱导IFN产生,缓解鼠伤寒沙门菌感染致小鼠肝损伤,以8 g/kg给药剂量效果较好。 相似文献
3.
对乙酰氨基酚（N-acetyl-para-aminophenol,APAP）过量使用能够引起肝脏损伤,本研究旨在探讨刺糖对APAP所致小鼠急性肝损伤的保护作用及潜在的作用机理。采用水提法提取刺糖的有效成分,通过苯酚硫酸法和铝盐显色法进行刺糖提取物成分鉴定;49只雌性小鼠随机分为7组,正常对照组、模型组、刺糖不同浓度的提取物（600、300和150 mg/kg体重）+APAP组、水飞蓟宾阳性对照组及刺糖对照组（600 mg/kg体重）,灌胃3 d,末次给药1 h后,腹腔注射APAP 300 mg/kg体重,24 h后处死小鼠并采集血样和肝脏组织样品。检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性;用HE染色制作病理标本,观察肝脏病理学变化。结果显示,刺糖提取物能够极显著降低小鼠血清中AST、ALT的含量（P<0.01）,APAP所引起的病理变化明显改善。本研究结果表明,刺糖对APAP所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。 相似文献
4.
鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。 相似文献
5.
为了探究川射干提取物对急性肺损伤的防治效果及其对TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响，试验将24只雌性Balb/c小鼠随机分为空白对照(CTR)组、模型(LPS)组、地塞米松(DEX)组及川射干提取物(ITR)组，每组6只。ITR组每只每天灌胃12.5 mg/mL川射干提取物0.2 mL,其他组灌胃等体积生理盐水，连续7 d。末次给药1 h后，LPS组、DEX组和ITR组每只小鼠腹腔注射1 mg/mL脂多糖0.2 mL造模，CTR组腹腔注射等体积生理盐水。DEX组于造模前1小时每只小鼠腹腔注射0.5 mg/mL地塞米松0.2 mL。造模6 h后采集血液，制备血清；处死各组小鼠，分别采集肺泡灌洗液(BALF)和肺脏，通过ELISA法检测血清和肺泡灌洗液中趋化因子1(CXCL1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和IL-10的含量；对肺脏组织进行H.E.染色，观察肺脏病理变化；通过Western-blot检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达情况。结果表明：与LPS组相比，ITR组血清和肺泡灌洗... 相似文献
6.
《中国畜牧兽医》2018,(12)
为研究补气血、补肝肾中草药复合添加剂的急性毒性,试验采用灌胃法,选取SPF级昆明小鼠40只,雌雄各半,随机均分为4组(对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组),以0.86g/mL的中草药混悬液,每次0.4mL/10g灌胃,24h内,高剂量组灌胃2次,每次0.4mL;中剂量组灌胃2次,每次0.3mL;对照组灌胃0.4mL蒸馏水2次;低剂量组灌胃1次,0.2mL。连续7d,每天观察小鼠的精神状况和死亡情况。试验结束后,小鼠眼球采血,检测血液生理及生化指标;剖解小鼠,取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏称重,计算脏器指数,制作病理组织切片,观察各脏器病理变化。结果显示,试验期间各组小鼠未见异常;中、高剂量组小鼠体重极显著高于对照组(P0.01);高剂量组肝脏指数、脾脏指数均极显著高于其他组(P0.01);试验组小鼠白细胞总数较对照组极显著升高(P0.01),但仍处在正常范围内;试验组小鼠血液肌酐显著降低(P0.05),中剂量组尿素氮显著低于对照组(P0.05);各组间其他生化指标均差异不显著(P0.05);病理组织切片结果显示,各组肝脏、脾脏和肾脏均无任何病理变化。综上所述,中草药复合添加剂对蛋白质代谢有明显的促进作用,可提高机体免疫力和肾脏功能,其最大给药量(34.4g/kg生药)是临床成人每天用药(0.371g/kg)的92.7倍,证明该药物无毒性,安全性好。 相似文献
7.
【目的】研究牡荆水提物对蓖麻油致小鼠腹泻的治疗作用,评价牡荆提取物的抗腹泻功效,为开发新型天然药物或植物提取物饲料添加剂提供理论依据。【方法】选取48只18～22 g SPF级昆明小鼠,随机分为6组：对照组、模型组、洛哌丁胺组及牡荆水提物高、中、低剂量组,每组8只,雌雄各半。牡荆水提物高、中、低剂量组小鼠灌胃16、8、4 g/kg BW牡荆水提物,对照组和模型组小鼠灌胃等剂量的生理盐水,洛哌丁胺组小鼠灌胃5 mg/kg BW洛哌丁胺,连续灌胃5 d。第5天给药后0.5 h,模型组、洛哌丁胺组及牡荆水提物高、中、低剂量组小鼠灌胃0.5 mL蓖麻油灌胃造模,对照组灌胃等量生理盐水。造模后的小鼠单笼单只饲喂。连续4 h观察小鼠腹泻情况,4 h后小鼠采血并断颈处死,每组随机取4只小鼠的肝脏、小肠各两份,一份制作组织切片;另一份用以提取RNA,检测空肠通道蛋白和肝脏急性期蛋白mRNA表达情况。【结果】模型组小鼠腹泻评分和腹泻指数均极显著高于对照组(P<0.01),说明蓖麻油腹泻模型造模成功。与模型组相比,洛哌丁胺组和牡荆水提物高剂量组小鼠腹泻评分和腹泻指数均极显著或显著降低(P<0.... 相似文献
8.
Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)是参与天然免疫的一类重要的模式识别受体,在天然免疫和获得性免疫反应过程中发挥着重要的作用。观察TLR2和TLR4受体封闭肽对LPS刺激下小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,探讨TLR2和TLR4受体在LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞过程中对TNF-αmRNA表达影响的机制。分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,采用荧光定量PCR技术检测了TLR2和TLR4受体封闭肽对LPS刺激下小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α基因表达的影响。结果显示,与LPS刺激组相比较,CP对照组TNF-α基因的表达量无显著性差异(P>0.05),TLR2和TLR4受体封闭肽作用组TNF-α基因和蛋白的相对表达量极显著性降低(P<0.01)。由此可知,TLR2和TLR4受体封闭肽对促炎性细胞因子TNF-α基因的表达存在抑制效果。 相似文献
9.
《中国兽医学报》2015,(12):1943-1947
通过观察病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP)诱导对奶牛乳腺成纤维细胞(bovine mammary fibroblast,BMFB)TLR4、NOD2、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA表达的影响,揭示BMFB的免疫应答功能。本试验以BMFB为研究对象,分别用100 mg/L lipid A和10 mg/L胞壁酰二肽(MDP)诱导24 h,采用半定量RT-PCR检测细胞中TLR4、NOD2、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA表达的情况。结果显示,BMFB可表达TLR4、NOD2、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA;与对照组相比,lipid A组TLR4、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达水平显著上调(P0.05);胞壁酰二肽(MDP)组NOD2、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达水平显著上调(P0.05)。结果表明,BMFB可能通过表达TLR4和NOD2识别PAMP,进而上调炎症细胞因子的表达。 相似文献
10.
为探究非瑟酮(Fisetin)对金黄色葡萄球菌脂磷壁酸(lipid teichoic acid, LTA)诱导的子宫内膜炎症反应的影响，试验选取20只8～10周龄的健康雌性昆明小鼠，随机分为4组，每组5只，包括对照组、LTA模型组、LTA+Fisetin(25 mg/kg)组、LTA+Fisetin(50 mg/kg)组。H&E染色法检测子宫组织病理变化，RT-qPCR和Western blot方法检测相关炎症细胞因子及TLR2介导的NF-κB信号通路的表达情况。结果表明，与对照组相比，LTA造模组的子宫明显肿胀；TNF-α、IL-1β mRNA表达量和蛋白表达量极显著升高；NF-κB p65和IκBα蛋白的磷酸化极显著增加。与LTA模型组相比，LTA+Fisetin(25 mg/kg)组和LTA+Fisetin(50 mg/kg)的子宫损伤得到缓解；TNF-α、IL-1β蛋白表达极显著降低，mRNA表达在Fisetin剂量为50 mg/kg时显著降低；TLR2介导的NF-κB信号通路中p65、IκBα蛋白的磷酸化水平极显著降低。综上所述，Fisetin通过抑制TLR2介导的N... 相似文献
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为了探究辣蓼水提液对鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠脾脏免疫损伤的保护作用及其潜在机制，试验将48只健康、体重接近的SPF级雌性Balb/c小鼠随机分为6组，分别为空白对照组、模型组、阳性药物组及辣蓼高、中、低剂量组，每组8只。空白对照组和模型组灌胃PBS,阳性药物组每天按体重灌胃给予庆大霉素20 mg/kg,辣蓼高、中、低剂量组分别灌胃给予20,10,5 g/kg的辣蓼水提液，小鼠给药体积为按体重0.2 mL/10 g,连续给药8 d。给药2 d后，除空白对照组外其余组小鼠均灌胃LD50(5×104 cfu/mL)鼠伤寒沙门氏菌0.2 mL,末次给药后禁食不禁水12 h,麻醉小鼠安乐死后取脾脏组织进行组织病理学检查、鼠伤寒沙门氏菌负荷量测定，以及α-干扰素(IFN-α)、β-干扰素(IFN-β)、γ-干扰素(IFN-γ)、干扰素调节因子3(IRF3)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)、TANK结合激酶1(TBK1)、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)、干扰素刺激基因(STING)与环腺苷酸鸟苷酸合成酶(cGAS)蛋白相对表达量的检测。结果... 相似文献
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为研究重组人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对奶牛乳腺上皮细胞(BMEC)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA及蛋白表达的影响,本研究采用组织块法体外培养和纯化出BMEC。以不同浓度(0、1 ng/mL、5 ng/mL、10 ng/mL)重组人TNF-α作用BMEC,分别于不同时间(12 h、24 h、48 h、72 h)采用实时荧光定量RT-PCR和western blot方法检测α-SMA mRNA相对表达量及其蛋白表达。结果显示,α-SMA mRNA相对表达量12 h TNF-α处理的各组及24 h,10 ng/mL处理组与对照组相比差异显著(p<0.05);随着TNF-α浓度的升高,α-SMA mRNA的相对表达量呈升高趋势;48 h和72 h处理组与对照组相比差异不显著。表明TNF-α对BMECα-SMA mRNA的表达有一定促进作用。然而,α-SMA的蛋白表达量却很低,只有24 h 10 ng/mL处理组检测到目的蛋白的表达。研究表明,外源性TNF-α能够促进BMECα-SMA mRNA和蛋白的表达。 相似文献
13.
为探讨漏芦醇提物（RUEE）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞（HC11细胞）的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明：LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平（P<0.05）;明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平（P<0.05）。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达（P<0.05）;显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平（P<0.05）。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR... 相似文献
14.
取SPF级昆明小鼠进行RT雾化攻毒。攻毒后每隔一段时间通过BCA法测定小鼠支气管灌洗液BALF上清中总蛋白浓度,ELISA法测定小鼠BALF中致炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β浓度,利用RT-PCR检测小鼠肺泡巨噬细胞TLR4及其信号通路mRNA的表达情况。结果显示:小鼠吸入1/150LD50剂量雾化RT后,BALF上清总蛋白浓度增加,IL-1β、TNF-α浓度12h时达到最高值,IL-6浓度48h达到最高值。攻毒后12,24h时TLR4表达高于空白组,差异显著(0.01P0.05);12h时MyD88表达高于空白组,差异极显著(P0.01)。12h时IRAK-1、IRAK-4、TRAF6表达高于空白组,差异显著(0.01P0.05)。结果表明:小鼠吸入1/150LD_(50)剂量雾化RT,肺部发生炎症且肺泡组织通透性增加;低浓度蓖麻毒素攻毒后可刺激肺泡巨噬细胞TLR4及其信号转导通路下游MyD88、TRAF6、IRAK-1、IRAK-4等相关因子mRNA的表达,主要通过MyD88途径引起肺部炎症反应。 相似文献
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为研究补气血、补肝肾中草药复合添加剂的急性毒性,试验采用灌胃法,选取SPF级昆明小鼠40只,雌雄各半,随机均分为4组（对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组）,以0.86 g/mL的中草药混悬液,每次0.4 mL/10 g灌胃,24 h内,高剂量组灌胃2次,每次0.4 mL;中剂量组灌胃2次,每次0.3 mL;对照组灌胃0.4 mL蒸馏水2次;低剂量组灌胃1次,0.2 mL。连续7 d,每天观察小鼠的精神状况和死亡情况。试验结束后,小鼠眼球采血,检测血液生理及生化指标;剖解小鼠,取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏称重,计算脏器指数,制作病理组织切片,观察各脏器病理变化。结果显示,试验期间各组小鼠未见异常;中、高剂量组小鼠体重极显著高于对照组（P<0.01）;高剂量组肝脏指数、脾脏指数均极显著高于其他组（P<0.01）;试验组小鼠白细胞总数较对照组极显著升高（P<0.01）,但仍处在正常范围内;试验组小鼠血液肌酐显著降低（P<0.05）,中剂量组尿素氮显著低于对照组（P<0.05）;各组间其他生化指标均差异不显著（P>0.05）;病理组织切片结果显示,各组肝脏、脾脏和肾脏均无任何病理变化。综上所述,中草药复合添加剂对蛋白质代谢有明显的促进作用,可提高机体免疫力和肾脏功能,其最大给药量（34.4 g/kg生药）是临床成人每天用药（0.371 g/kg）的92.7倍,证明该药物无毒性,安全性好。 相似文献
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将40只雌性ICR小鼠,受孕后随机分为试验组和对照组。雌鼠产后10-11d,试验组经第4对乳头灌注LPS,对照组灌注生理盐水,分别于灌注后不同时间采集样本,组织学分析乳腺病理变化;分析对各组乳腺组织中TLR4和TNF-α mRNA表达变化。组织学结果显示,灌注1．5h后乳腺组织中炎性细胞增多,6、12h乳腺腺泡内有大量的炎性细胞浸润,腺泡结构崩解;6h TLR4 mRNA表达极显著高于对照组（P〈0．01）;4个试验组中TNF-αmRNA表达极显著高于对照组（P〈0．01）。试验结果表明LPS能够增强TLR4和TNF-α mRNA表达。 相似文献
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本试验旨在研究亚麻籽油对脂多糖(LPS)刺激仔猪肝脏Toll样受体4(TLR4)和核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)信号通路关键基因表达的影响。选取24头断奶仔猪,按体重相近原则随机分为4个组,分别为对照组、LPS组、2.5%亚麻籽油组(2.5%亚麻籽油+LPS)、5.0%亚麻籽油组(5.0%亚麻籽油+LPS),每组6个重复,每个重复1头猪,试验期21 d。试验组注射100μg/kg体重的LPS,对照组注射等量的生理盐水。注射LPS或生理盐水4 h后屠宰仔猪,取肝脏,测定TLR4和NOD信号通路关键基因及相关炎性介质的mRNA表达水平。结果表明:1)LPS刺激显著提高了肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧酶2(COX2)、热休克蛋白70(HSP70)的mRNA相对表达量(P0.05),2.5%亚麻籽油可显著降低COX2、TNF-α的mRNA相对表达量(P0.05),5.0%亚麻籽油可显著降低TNF-α的mRNA相对表达量(P0.05)。2)LPS刺激显著提高了肝脏TLR4、髓样分化因子88(My D88)、白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、NOD1、NOD2、受体互作蛋白2(RIPK2)、核因子-κB(NF-κB)的mRNA相对表达量(P0.05);2.5%亚麻籽油可显著降低NOD1、NOD2的mRNA相对表达量(P0.05),有降低RIPK2 mRNA相对表达量的趋势(0.05≤P0.10);5.0%亚麻籽油可显著降低NOD2的mRNA相对表达量(P0.05)。这表明LPS刺激导致仔猪发生炎症反应,亚麻籽油可能通过抑制NOD信号通路进而缓解肝脏炎症反应。 相似文献
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本试验旨在研究高浓度葡萄糖对牛肺泡巨噬细胞（BAMs）促炎细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α释放的影响及其机制是否与RAGE-TLR4相关信号通路串扰有关。将BAMs随机分为正常糖组（NG）、高糖组（HG）、高糖+RAGE抑制剂组（H+F）、高糖+TLR4抑制剂组（H+T）及DMSO组,处理12 h后收集上清及下层细胞。采用qRT-PCR和Western blot检测细胞RAGE、TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA及蛋白表达情况,ELISA检测上清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果表明,高糖极显著上调RAGE、TLR4、MyD88和NF-κB p65基因、蛋白表达水平以及上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度（P<0.01）;RAGE抑制剂与TLR4抑制剂均极显著抑制高糖引起的RAGE、TLR4、MyD88和NF-κB p65基因、蛋白表达水平上调以及IL-1β、IL-6、TNF-α释放（P<0.01）,即RAGE与TLR4均在激活RAGE/TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路中发挥调控作用。综上所述,高糖能够通过RAGE-TLR4串扰引起牛肺泡巨噬细胞释放促炎细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α,进一步阐明了高糖促进牛肺泡巨噬细胞炎症反应的分子机制。 相似文献
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为了研究鹅去氧胆酸(CDCA)对热应激小鼠肝脏抗氧化能力的影响,试验选择体重18～22 g C57BL/6清洁级小鼠40只,随机分为4组(空白对照组、热应激组、低剂量组、高剂量组),每组10只。空白对照组、热应激组按照每10 g体重0.1 mL灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低剂量组、高剂量组每千克体重分别灌胃50,100 mg CDCA,每天1次。每天灌胃结束后将热应激组、低剂量组、高剂量组小鼠置于42℃恒温培养箱2 h(12:00—14:00),重复处理7 d,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性与谷胱甘肽(GSH)含量,并以Western-blot方法分析小鼠肝脏中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)与醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达情况。结果表明:100 mg/kg CDCA可显著增加热应激小鼠肝脏组织中SOD活性及GSH含量(P0.05),并且可极显著增加热应激小鼠肝脏中Nrf2、HO-1与NQO1蛋白表达水平(P0.01)。说明CDCA可缓解热应激小鼠肝脏氧化损伤,具有潜在的临床应用价值。 相似文献
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先分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,经差速贴壁法纯化后,随机分为6组：空白对照组、0.5mg/L脂多糖（LPS）组、10-6 mol/L孕酮（P4）组、LPS＋10-5 mol/L P4组、LPS＋10-6 mol/L P4组、LPS＋10-7 mol/L P4组。各组在处理12、24h分别提取上清液,ELISA法测TNF-α和IL-1β的含量;各组在处理24h分别提取细胞总RNA,用RT-PCR法测TLR4、CD14、MD2mRNA的表达。结果显示,处理12、24h,0.5mg/L LPS组TNF-α和IL-1β的含量均极显著高于对照组（P〈0.01）;10-6 mol/L P4组与对照组差异不显著（P〉0.05）;LPS＋10-5 mol/L P4组极显著低于对照组（P〈0.01）;LPS＋10-6 mol/L P4组显著低于对照组（P〈0.05）;而LPS＋10-7 mol/L P4组TNF-α的表达差异不显著（P〉0.05）,IL-1β的表达差异显著（P〈0.05）。说明P4可降低LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-1β的分泌,且呈剂量依赖关系。LPS单独处理,TLR4和CD14mRNA的表达极显著高于对照组（P〈0.01）;10-6 mol/L P4单独处理与对照组无显著差异（P〉0.05）;分别添加1-5、10-6、10-7 mol/L P4组均极显著降低LPS诱导TLR4和CD14mRNA的表达（P〈0.01）,而MD2mRNA的表达差异不显著（P〉0.05）。说明P4可极显著降低LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR4和CD14mRNA表达,但对MD2mRNA表达影响不显著。结果显示,P4能抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和IL-1β的分泌,此过程与细胞TLR4和CD14表达下降相关,而与MD2的表达无关。 相似文献