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1.
为了比较硒化乌拉尔甘草多糖(selenizing Glycyrrhiza uralensis polysaccharide, SeGUP)和乌拉尔甘草多糖(Glycymhiza uralensis polyacchiade, GUP)对单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogene,Lm)体内、体外抗菌活性,试验采用药敏纸片方法分别测定Lm对480 mg/mL、240 mg/mL、120 mg/mL GUP和SeGUP的敏感程度;采用微量肉汤稀释法测定SeGUP和GUP对Lm的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC);设置SeGUP和GUP高剂量(240 mg/mL)组、中剂量(120 mg/mL)组、低剂量(60 mg/mL)组,各组分别与Lm混合培养24 h,每2 h取样测定OD600值,观察SeGUP、GUP对Lm生长速率的影响;检测各组4小时时的培养上清液中的碱性磷酸酶(AKP)、β-半乳糖苷酶活性及蛋白质总含量;用结晶紫染色法检测SeGUP和GUP各剂量组对Lm生物被膜形成能力的影响;分别按体重灌胃小鼠SeGUP、GUP 300 ...  相似文献   

2.
试验测定了松乳菇菌丝体胞内多糖与胞外多糖对大肠杆菌、沙门氏菌、葡萄球菌、链球菌、巴氏杆菌常见5种病源菌的体外抑菌效果,结果表明:两种多糖对葡萄球菌、链球菌抑菌效果不明显,胞内多糖对大肠杆菌效果也不明显,胞外多糖和胞内多糖对沙门氏菌的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)分别为:胞外多糖是25和150mg/ml,胞内多糖是50和200mg/ml;对大肠杆菌的MIC和MBC分别为:胞外多糖50和100mg/ml;对巴氏杆菌的MIC和MBC分别为:胞外多糖12.5和50mg/ml,胞内多糖100和150mg/ml。  相似文献   

3.
为观察芍药汤抗大肠杆菌的作用效果,试验分为体外牛津杯抑菌试验和小鼠体内抗大肠杆菌感染试验两部分。通过观察统计体外牛津杯抑菌试验中抑菌圈大小,小鼠的死亡数及死亡率,解剖小鼠观察其各个脏器的变化,血常规检测小鼠血液中白细胞、红细胞及血小板的变化。结果表明:芍药汤培养皿未出现抑菌圈。在预防及治疗试验中,芍药汤组小鼠死亡率及血液中各项白细胞指标均极显著低于阴性对照组(P<0.01);各项红细胞及血小板指标均极显著地高于阴性对照组(P<0.01)。通过解剖芍药汤组与阴性对照组小鼠,发现阴性对照组中小鼠小肠的肠系膜充血现象较为明显。说明芍药汤对感染大肠杆菌的小鼠具有较好的防治效果,但不是通过直接抑制大肠杆菌实现的。  相似文献   

4.
本试验旨在探讨黄连、苦参、黄柏、黄芪、甘草五种中草药对猪源沙门氏菌的抑菌效果。试验制备黄连、苦参、黄柏、黄芪、甘草五种中草药提取物后,采用牛津杯法测定五种中草药提取物对猪霍乱沙门氏菌的抑菌作用,并采用梯度稀释法测定其最小抑菌浓度(Minimum Inhibitory Concentration,MIC),观察其对沙门氏菌的体外抑制作用。结果表明,空白对照组无抑菌圈,阳性对照组抑菌圈直径为(20.13±1.47)mm;与对照组相比,苦参、黄芪组抑菌作用差异显著(P>0.05),敏感程度均为高敏;黄连、黄柏、甘草组的差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),敏感程度为高敏或中低敏;黄连、苦参、黄柏、黄芪、甘草五种中草药的MIC浓度分别为20g/L、10g/L、80g/L、20g/L、160g/L。试验显示,黄连、苦参、黄柏、黄芪、甘草五种中草药均可一定程度地抑制猪源沙门氏菌,苦参抑制作用最强,与抗生素效果一致,其次分别为黄芪、黄连、黄柏、甘草。  相似文献   

5.
目的:研究金银花对金黄色葡萄球菌的抗菌作用。方法:将金银花用50%乙醇提取,石油醚萃取后取水相,采用试管二倍稀释法测定其对金黄色葡萄球菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC),建立小鼠尾静脉注射感染金黄色葡萄球菌模型检测其对小鼠体内的保护率,并采用比色法研究其对细菌体内琥珀酸脱氢酶(SDH)比活性的影响。结果:金银花对金黄色葡萄球菌的MIC和MBC分别为15.6 mg/mL和31.2 mg/mL,能降低小鼠人工感染金黄色葡萄球菌死亡率,但差异不显著(P>0.05);金银花能极显著降低细菌体内SDH比活性(P<0.01)。结论:金银花对金黄色葡萄球菌具有抑菌作用,其抑菌作用是通过降低SDH比活性来实现的。  相似文献   

6.
【目的】研究熟地黄多糖对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫调节作用,为熟地黄多糖用于临床治疗免疫低下疾病或开发相关保健食品提供科学依据。【方法】选用36只昆明系小鼠,随机分为6组:空白对照组、免疫抑制模型组、黄芪多糖组及熟地黄多糖低、中、高(分别灌胃熟地黄多糖50、100、200 mg/kg)剂量组(PRRPL、PRRPM、PRRPH),每组6只。除空白对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺,建立免疫抑制模型。造模后各组小鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续15 d,测定小鼠体重、腹腔巨噬细胞吞噬能力、免疫器官系数、脾淋巴细胞增殖及细胞周期、血清细胞因子含量,观察脾脏和胸腺组织形态学、肠道派氏节数目等免疫指标。【结果】与空白对照组相比,模型组脾脏指数极显著升高(P<0.01),脾脏红髓、白髓界限不清,脾淋巴细胞数量减少;胸腺指数降低,皮质、髓质不清,结构破坏;脾淋巴细胞增殖能力、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力及血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、γ-干扰素(INF-γ)水平均显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01);脾淋巴细胞滞留在G0/G1期。...  相似文献   

7.
为了研究止痢散抑菌和镇痛的药理学作用,采用二倍稀释法、热板刺激、冰醋酸刺激小鼠扭体等方法研究止痢散的抑菌及镇痛作用。抑菌结果显示,止痢散最小抑菌浓度(MIC)为0.3125 mg/mL,止痢散对于金黄色葡萄球菌的MBC为0.6250 mg/mL,对于大肠杆菌的MBC为0.9375 mg/mL。热板刺激结果显示,与给药前相比:止痢散低、中、高剂量组在给药后30 min痛阈值极显著减少(P<0.01),在给药后1 h止痢散低、高剂量组痛阈值显著减少(P<0.05)。冰醋酸刺激小鼠扭体结果显示,与空白对照组相比:阳性组小鼠扭体次数极显著减少(P<0.01),止痢散低剂量小鼠扭体次数极显著减少(P<0.01);与阳性组相比:各试验组小鼠扭体次数极显著增加(P<0.01)。结论:止痢散具有抑菌、镇痛作用;抑菌作用明显,镇痛作用不明显。  相似文献   

8.
为筛选有效控制水产养殖动物弧菌病的中草药,本研究采用琼脂扩散法测定100种常见中草药提取液对溶藻弧菌的抑制作用。采用t检验对其中24种有明显抑菌效果的药液pH值调至中性前后的抑菌效果进行分析比较,结果表明它们的抑菌效果下降极显著(p<0.01)。采用双倍试管稀释法测定7种中草药在pH值调至中性后的最低抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。结果表明,在药液pH值调至中性后,五倍子、公丁香和石榴皮能够有效抑杀溶藻弧菌。五倍子的MIC和MBC值均为7.813 mg/mL;石榴皮的MIC和MBC值均为15.625 mg/mL;公丁香的MIC和MBC值均为125 mg/mL;黄连、黄精和大黄的MIC和MBC值均为500 mg/mL;五味子的MIC和MBC均为1 000 mg/mL。  相似文献   

9.
通过体内外抑菌试验考察茯苓多糖和恩诺沙星联合抗菌的生物活性。采用二倍稀释法测定茯苓多糖联合恩诺沙星对浮游菌的最小抑菌浓度(Minimal Inhibitory Concentration,MIC),MTT法检测茯苓多糖联合恩诺沙星对细菌生物膜(bacterial biofilm,BBF)的抑制作用,同时腹腔注射SA建立小鼠腹腔感染模型,并在此基础上,通过腹腔给药的方式,检测茯苓多糖联合恩诺沙星在体内抑制SA的效果。在体外抑制浮游菌的试验中,茯苓多糖联合恩诺沙星对鸡BSA的MIC为16μg/mL(以恩诺沙星计);茯苓多糖联合恩诺沙星对SA的MIC为8μg/mL(以恩诺沙星计);茯苓多糖联合恩诺沙星对E.coli的MIC为4μg/mL(以恩诺沙星计);在体外抑制细菌生物膜的试验中,茯苓多糖可以改善恩诺沙星清除细菌生物膜的能力;在治疗小鼠腹腔感染试验中,茯苓多糖可以使恩诺沙星抑制SA的活性增强。结果表明,茯苓多糖具有增强恩诺沙星抗菌能力的作用,有效减少恩诺沙星的使用剂量。  相似文献   

10.
黄芪多糖对力竭游泳小鼠生理生化指标的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
用不同剂量的黄芪多糖给小鼠灌胃(0.4、0.2、0.1 mg/ml),力竭游泳后测定其13项血液生理指标,肝脏和心脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)及血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)的活性。结果表明,高剂量组可极显著延长小鼠游泳至力竭的时间(P<0.01),中剂量组可显著延长小鼠游泳至力竭的时间(P<0.05);高剂量组白细胞总数(WBC)、粒细胞百分数(Gran%)极显著低于对照组(P<0.01),淋巴细胞百分数(Lym%)、中值细胞百分数(Mid%)、粒细胞数(Gran)极显著高于对照组(P<0.01),高、中剂量组血红蛋白浓度(HGB)、红细胞压积(HCT)极显著高于对照组(P<0.01);中剂量组淋巴细胞百分数(Lym%)、中值细胞百分数(Mid%)显著高于对照组(P<0.05);高剂量组极显著提高力竭小鼠肝、心组织SOD、CAT的活性,极显著降低心、肝组织GSH Px(P<0.01);中剂量组显著提高力竭小鼠肝、心组织SOD的活性(P<0.05);高、中剂量组血清AST、CK的活性极显著降低(P<0.01)。由此可见,黄芪多糖具有明显的抗氧化损伤功效。  相似文献   

11.
将SPF级雄性昆明小鼠随机分成正常对照组,LPS模型组,丹参多糖低、中、高剂量组和阳性药物对照组。灌胃相应药物12 d后,腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠免疫性肝损伤模型。检测各组小鼠肝组织中SOD、MDA、GSH-Px水平,比较造模1,3 h后各组小鼠肝组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量变化以及测定肝组织ICAM-1蛋白的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,LPS模型组小鼠肝组织中MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低, IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织中MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及ICAM-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间相比较,丹参多糖中、高剂量组和阳性药物对照组调控过氧化指标、炎症细胞因子和ICAM-1效果最显著(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖具有明显缓解小鼠免疫性肝损伤的作用,其机制可能与拮抗肝脏脂质过氧化反应,降低肝组织中炎症细胞因子含量及ICAM-1蛋白表达有关。  相似文献   

12.
甘草多糖对鸡体内抗氧化活性的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了研究甘草多糖的体内抗氧化活性,将150只健康罗曼鸡常规饲养到13日龄,随机分为5组,除空白对照组外均用鸡新城疫Ⅳ系疫苗(Lo Sota株)进行免疫,28日龄二免;每次免疫的同时,药物组分别肌肉注射低(1 mg·mL-1)、中(2 mg·mL-1)、高(4 mg·mL-1) 3个浓度的甘草多糖1 m L,免疫组和空白对照组肌肉注射等剂量生理盐水,每天1次,连续3 d,分别于首免后第7、14、21、28和35天采血,测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:甘草多糖可以显著提高罗曼鸡的T-AOC、GSH-Px和CAT活性(P<0. 05),且以高剂量组效果最好;除第14天外,3个药物组SOD含量均显著高于对照组(P<0. 05); MDA检测结果显示,甘草多糖组MDA的含量均低于对照组,但在第14和21天,低剂量组和免疫对照组差异不明显(P>0. 05)。结果表明:甘草多糖对鸡体内抗氧化活性的提高有显著作用。  相似文献   

13.
为研究硒化甘草多糖(Se GUP)对雏鸡免疫和抗氧化功能的影响,采用腹腔注射脂多糖(LPS)建立雏鸡免疫应激模型.将试验鸡随机分为5组,分别为空白对照组、LPS组、LPS+黄芪多糖组、LPS+甘草多糖组、LPS+硒化甘草多糖组.于试验第8、10、12天腹腔注射LPS建立免疫应激模型后,试验组分别注射黄芪多糖、甘草多糖、...  相似文献   

14.
为了探讨甘草多糖对鼠伤寒沙门菌诱发巨噬细胞氧化-抗氧化平衡紊乱的调节作用。将0、1、20和100 mg/L甘草多糖4个质量浓度组与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育,同时每组按1∶1加入鼠伤寒沙门菌SL1344;利用ELISA试剂盒检测各组丙二醛(malondialdehyde,MDA),活性氧(reactive oxygen species,ROS),一氧化氮(nitricoxide,NO),诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPX),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)变化情况;利用荧光显微镜和荧光酶标仪观察甘草多糖对鼠伤寒沙门菌引起巨噬细胞产生ROS的影响;利用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性试剂盒检测巨噬细胞上清LDH水平。结果表明,鼠伤寒沙门菌可诱导小鼠腹腔巨噬细胞发生氧化损伤,导致NO(4.65±1.07)μmol/L、iNOS(15.46±0.92)U/mL、MDA(3.46±0.39)nmol/L和ROS(3.69±0.31)U/mL氧化水平以及LDH水平显著升高,而GSH-PX(15.58±1.35)nmol/L、SOD(13.32±0.92)NU/mL和T-AOC(8.36±0.60)U/mL抗氧化水平显著降低。荧光显微镜和荧光酶标仪检测显示,鼠伤寒沙门菌感染小鼠腹腔巨噬细胞ROS水平显著升高。甘草多糖呈剂量依赖明显降低细胞氧化水平和增强抗氧化水平。甘草多糖作为重要的免疫调节剂,能够调节鼠伤寒沙门菌引起的巨噬细胞氧化损伤,维持细胞氧化-抗氧化平衡。  相似文献   

15.
为了测定甘草多糖对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响,试验从甘草中提取甘草多糖(gly-cyrrhizia polyaccharide,GPS),以不同浓度腹腔注射给小鼠,通过巨噬细胞吞噬试验观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞情况。结果表明:小鼠腹腔注射不同浓度的GPS后,其吞噬指数、吞噬百分率均显著高于对照组(P<0.05)。说明甘草多糖能够提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力。  相似文献   

16.
建立小鼠弓形虫病模型后,将小鼠随机分成6组,统计小鼠存活率及时间,再应用ELISA检测血清中IFN-γ、IL-2等细胞因子水平,以检测桦褐孔菌多糖对感染弓形虫小鼠的治疗效果及对小鼠血清中IFN-γ、IL-2细胞因子水平的影响。结果表明,桦褐孔菌多糖中剂量组小鼠存活率最高;桦褐孔菌多糖的高、中剂量组IFN-γ水平极显著高于其他各组(P<0.01),高剂量组IL-2水平与其他各组比较差异极显著(P<0.01);除感染组外,其余各组IFN-γ、IL-2均在第6天出现峰值。说明桦褐孔菌多糖中剂量治疗弓形虫感染小鼠效果最好,并且中剂量可使小鼠血清中IFN-γ、IL-2值升高到适当水平,有效改善弓形虫感染对小鼠的伤害。  相似文献   

17.
为研究玉屏风多糖对肠黏膜免疫应答和免疫损伤的调控作用,本试验以黄芪多糖为对照药物,以正常小鼠和免疫抑制小鼠为动物模型,150只SPF小鼠随机分为空白对照组、环磷酰胺免疫抑制对照组、玉屏风多糖治疗组、玉屏风多糖阳性对照组和黄芪多糖对照组,每组30只。多糖剂量为200mg/Kg/d,连续灌服7d,环磷酰胺剂量为80mg/Kg,隔日腹腔注射。检测SIgA、IL-2、TGF-β1和IL-6以及小肠黏膜相关淋巴组织的变化。结果发现,玉屏风多糖和黄芪多糖均可显著提高小鼠SIgA、IL-2、TGF-β1和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),小鼠肠上皮细胞增生,杯状细胞增多,肠绒毛长度、宽度和隐窝深度均显著增加(P<0.05或P<0.01),肠上皮细胞间淋巴细胞和黏膜固有层淋巴细胞数量明显增多(P<0.05或P<0.01),PP结体积增大,淋巴细胞增生。与黄芪多糖比较,玉屏风多糖对肠黏膜免疫应答的正向调节作用更为明显。对免疫抑制小鼠,玉屏风多糖可有效拮抗环磷酰胺诱导的SIgA降低(P<0.05),并可通过调节TGF-β1(P<0.05)和IL-6(P<0.01)水平,调控Th1/Th2 漂移状态,缓解环磷酰胺所致的免疫损伤,对免疫抑制小鼠小肠黏膜相关淋巴组织也有明显的保护和恢复作用。结果表明,玉屏风多糖可从多方面调控小鼠肠黏膜的免疫应答,可有效增强肠黏膜免疫功能,缓解和改善免疫抑制小鼠肠黏膜免疫屏障的损伤。  相似文献   

18.
冯将  王鲁 《中国兽药杂志》2017,51(12):30-35
目的:为了研究中药复方及其主要药味拆方组合的抗炎、镇痛、抑菌活性。方法:以二甲苯致小鼠耳肿胀模型及冰醋酸致小鼠毛细血管渗透试验观察其对炎症的影响;通过醋酸致小鼠扭体试验及热板法试验观察其对疼痛的影响;采用二倍稀释法测定其对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、沙门氏菌的最小抑菌浓度( MIC) 和最小杀菌浓度(MBC)。结果:中药复方组及拆方组合不能减轻二甲苯致炎小鼠的耳肿胀度和降低小鼠腹腔毛细血管通透性 (P>0.05);中药复方组、拆方组合都能极显著的减少小鼠扭体次数(P<0.01),但对热刺激引发的小鼠痛反应时间无明显的延长 (P>0.05);中药复方在0.63 mg/mL浓度以上时对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌表现出很好的抑菌效果,对沙门氏菌呈中度敏感,其MIC为9.375 mg/mL。然而,拆方组合抑菌效果不明显。结论:中药复方及其拆方组合具有一定的镇痛及抗菌活性。  相似文献   

19.
松针多糖对小鼠腹腔巨噬细胞免疫调节作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本试验旨在研究松针多糖对正常状态及脂多糖(LPS)刺激状态下小鼠腹腔巨噬细胞的免疫调节作用。试验采用不同浓度的松针多糖作用于正常的和经LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞,设空白对照组(加入100μL RPMI-1640培养基)、阳性对照组(加入100μL终浓度为5μg/m L的LPS)、松针多糖组(分别加入100μL 25、50、100、200μg/m L的松针多糖)和LPS+松针多糖组(加入与松针多糖组相同浓度的松针多糖和终浓度为5μg/m L的LPS,液体终体积为200μL)。噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,中性红吞噬试验检测巨噬细胞吞噬能力,Griess法检测一氧化氮(NO)的分泌量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测巨噬细胞培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的分泌量。结果表明:1)对空白对照组相比,各松针多糖组巨噬细胞相对增殖率均显著或极显著提高(P0.05或P0.01),50、100和200μg/m L松针多糖组巨噬细胞中性红吞噬率显著或极显著提高(P0.05或P0.01),各LPS+松针多糖组巨噬细胞中性红吞噬率均极显著提高(P0.01),200μg/m L松针多糖组巨噬细胞NO分泌量极显著提高(P0.01),50、100和200μg/m L松针多糖组巨噬细胞TNF-α和IL-1β分泌量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),50、100和200μg/m L松针多糖组巨噬细胞IL-10分泌量极显著降低(P0.01)。2)与阳性对照组相比,各松针多糖组巨噬细胞相对增殖率均极显著降低(P0.01),100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞中性红吞噬率极显著升高(P0.01),50、100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞NO分泌量极显著提高(P0.01),各LPS+松针多糖组巨噬细胞TNF-α分泌量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),50、100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞IL-1β分泌量显著或极显著提高(P0.05或P0.01),100和200μg/m L LPS+松针多糖组巨噬细胞IL-10分泌量极显著降低(P0.01)。由此可见,松针多糖通过发挥其促炎作用调节巨噬细胞的免疫功能,进而增强机体抗疾病的能力。  相似文献   

20.
为研究复方天门冬多糖注射液对小鼠免疫功能的影响,采用环磷酰胺(CTX)作为抑制剂建立小鼠免疫抑制模型,注射不同配比的复方天门冬多糖注射液,测定小鼠胸腺和脾脏脏器指数、血清白细胞介素2(IL-2)水平及腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数,并从组织形态上观察胸腺与脾脏的结构变化。结果表明,复方天门冬多糖注射液对小鼠胸腺指数和脾脏指数无显著影响;复方天门冬多糖Ⅳ组可以极显著提高小鼠血清中IL-2的水平(P<0.01);复方天门冬多糖Ⅰ组、Ⅳ组极显著提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01);复方天门冬多糖能不同程度地减缓环磷酰胺所致小鼠胸腺和脾脏的萎缩,增加胸腺皮质细胞数量,保持脾小结完整和增加脾淋巴细胞数量。表明复方天门冬多糖对小鼠的非特异性免疫功能具有一定的促进作用。  相似文献   

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