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1.
子宫内膜炎是奶牛产后细菌感染子宫而引起的产科疾病,严重影响奶牛业的健康发展。革兰阴性细菌中的大肠埃希菌是引起奶牛子宫内膜炎的主要致病菌,细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性细菌细胞壁的重要组成成分,也是近年研究奶牛子宫内膜炎发病机制的重要诱导物。论文综述了LPS、Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)及炎性因子,初步剖析了LPS诱导的炎症反应信号传导通路TLR4信号通路,为奶牛子宫内膜炎的研究提供参考。 相似文献
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内毒素信号转导机制的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
细菌内毒素即脂多糖 (LPS)可激活单核 /巨噬细胞 ,产生一系列炎症反应 ,而LPS跨膜信号转导是引起细胞效应的关键。本文主要综述LPS结合蛋白 (LBP)、LPS受体 (mCD1 4、sCD1 4 )、Toll样受体 2、 4 (TLR2、TLR4)以及清道夫受体 (SR)、β2 整合素 ,L selectin在LPS激活细胞及信号跨膜传递中的重要作用。另外 ,对LPS介导的细胞内信号转导机制也进行了综述。深入研究LPS信号转导的分子机制 ,可望为有效控制内毒素所引起的一系列炎症反应及机体损伤提供新思路 相似文献
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Toll样受体(TLRs)在机体的先天性免疫和获得性免疫中作为重要的调节器对病原体的识别发挥着非常重要的作用.TLRs作为一类病原模式识别受体在免疫应答和炎症反应中发挥着重要作用,TLRs信号失调会引起多种疾病.在机体的免疫系统中,先天性免疫作为免疫应答的始动环节,通过抗原递呈细胞（APC）主要以MHC2抗原肽复合物的形式递呈给T细胞来启动获得性免疫应答.获得性免疫应答的启动需要双信号,即特异性抗原的刺激和来自APC的共刺激信号.通过疾病模型发现,TLR信号级联的靶向作用将会给传染性疾病带来新的治疗方案.文章就TLRs与先天性免疫的关系、TLRs的配位子及TLRs在传染性疾病治疗中的靶向作用进行了简单概述. 相似文献
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Toll样受体（toll-like receptors,TLRs）作为一种病原模式识别受体在免疫反应中起着重要的作用。TLR4是最早发现的TLRs成员,它是革兰氏阴性菌胞壁成分脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）的识别受体。LPS与TLR4在胞外结合后,通过MyD88依赖和非依赖途径引起炎症反应。TLR4在生殖道炎症反应中具有重要作用,临床上可通过对利用TLR4信号转导通路的阻断来获得治疗效果。作者概述了TLR4的分子结构、组织表达和细胞内信号转导,以及在生殖系统病变状态下的表达,在此基础上提出了TLR4在生殖临床医学应用上可能的意义。 相似文献
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革兰氏阴性菌的细胞壁的成分当中主要是脂多糖(LPS),LPS是引起炎症反应的炎症的主要成分。LPS可以被TLR4信号通路识别并激活下游的NF-κB和MAPKs相关信号通路及接头蛋白,来调控TNF-α、IL-1β和IL-6等细胞因子的表达。我们已成功利用脂多糖(LPS)建立了小鼠急性肺损伤模型。本实验通过LPS刺激RAW264.7建立体外细胞炎症模型,检测芹菜素对LPS诱导的细胞因子及相关TLR4信号通路蛋白的影响,初步阐释芹菜素抗炎的机制。 相似文献
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脂多糖（LPS）是革兰阴性菌细胞壁的主要成分,广泛存在于环境中,可诱导机体炎症反应,与奶牛的多种疾病相关。环境和疾病等因素引起机体LPS水平升高,LPS与巨噬细胞、中性粒细胞和上皮细胞等作用,激活NF-κB和MAPKs信号通路,释放炎症因子,改变机体糖脂代谢相关激素和脂肪因子水平,进而影响糖脂代谢,造成奶牛2型糖尿病、酮病、脂肪肝和肥胖等代谢性疾病。本文综述了LPS与炎症反应和糖脂代谢相互作用关系及其导致糖脂代谢异常作用机制,为LPS致奶牛糖脂代谢异常机理研究提供参考。 相似文献
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《中国兽医杂志》2017,(10)
MicroRNA(miRNA)在炎症反应中起重要作用,本试验用miRNA测序技术研究了细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的牛子宫内膜细胞miRNA差异表达。用1μg/mL的LPS处理牛子宫内膜细胞24 h,测定细胞上清液IL-6和IL-8分泌量,对细胞进行miRNA测序,并用荧光定量PCR验证测序结果。结果表明,LPS可诱导牛子宫内膜细胞11个miRNA表达上调、9个miRNA表达下调。差异表达miRNA的靶基因注释到生物过程的GO term共20个,注释到细胞组分的GO term共12个,注释到分子功能的GO term共20个;差异表达miRNA靶基因主要富集于PI3K-Akt和MAPK等信号通路。结果提示,miRNA在LPS诱导的牛子宫内膜细胞炎症反应中起重要作用,其作用与PI3K-Akt和MAPK等信号通路激活有关。 相似文献
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内毒素（Endotoxin）是一种革兰阴性细菌细胞壁的组成成分，只有在细菌死亡或繁殖时，才释放到细胞外，发挥各种效应。内毒素化学本质为脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）。LPS是诱发炎症反应过程中主要的致病成分，它通过诱导体内单核巨噬细胞合成并释放多种炎症介质，参与机体的免疫炎症反应，严重时可导致脓毒血症或休克。另一方面，LPS对机体也可表现出显著的有益作用。 相似文献
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Toll样受体(TLRs)是一类胚系基因编码的Ⅰ型跨膜糖蛋白模式识别受体,其通过识别病原体,激活天然免疫,诱导产生多种细胞因子,在免疫稳态和抗病过程中发挥重要作用。TLRs在功能上参与识别自身和非自身抗原,架起了先天免疫和适应性免疫的桥梁。TLRs可激活相关信号分子,同时也可引起胞内炎性介质的转录和表达,募集促炎因子和共刺激分子,促进炎症反应,进而激活非特异性和特异性免疫,共同清除抗原异物。本文综述了TLRs的定义、结构及其在不同病原微生物感染时的免疫调控机制,为以后应用TLRs预防和诊断细菌性病原感染和病毒感染疾病奠定基础。 相似文献
10.
《畜牧兽医学报》2015,(7)
本试验通过0.1和1μg·mL-1浓度的LPS诱导处理猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),分别在2、4、6h时利用实时荧光定量PCR方法检测TLR4及其信号通路相关基因(CD14、MyD88、TNF-α、IL-1β和IFN-α)mRNA水平相对表达量,初步探讨猪小肠上皮细胞受到产肠毒素大肠杆菌侵扰发生炎症反应的相关分子反应机理。结果发现,两种浓度的LPS均使得所检测的TLR4及其信号通路相关基因表达量上调,诱导后4~6h的表达量急速上升,且高浓度的LPS诱导处理后各基因表达量上调倍数明显高于低浓度LPS诱导时各基因表达量上调倍数,高浓度的LPS对机体肠道的刺激引起了更为强烈的免疫反应,使正常机体更快地产生炎症反应。由此推测,大肠杆菌侵染猪肠道后将释放LPS,TLR4作为LPS的受体,受LPS诱导其表达量上调,进而引起TLR4信号途径的信号传递,传递过程中由于MyD88的依赖机制,MyD88表达量上调相对稳定,再经过级联免疫放大效应,大量的促炎细胞因子释放,导致炎症及腹泻水肿病的产生。 相似文献
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禽腺病毒血清4型(fowl adenovirus serotype 4,FAdV-4)是一种能引起家禽心包积液-肝炎综合征(hydropericardium-hepatitis syndrome, HHS)的双链DNA病毒。近年来，病毒感染引起宿主信号通路变化的研究备受关注，对机体信号转导通路的作用有了全新的认识。目前为止，研究发现FAdV-4感染引起宿主发生炎症反应的信号通路主要有TLRs、NF-κB、JAK/STAT、UPR、Caspase-1、LXR-α、JNK/MAPK、STING和TNF通路等。本文对FAdV-4感染引起宿主的相关信号通路变化进行阐述，分析由FAdV-4感染引起机体信号转导通路变化而产生的一系列炎症反应等，以期为进一步探索FAdV-4感染宿主诱导炎症的分子机制研究提供思路和参考。 相似文献
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脂多糖(LPS)是革兰阴性(G^-)菌的内毒素,刺激机体引发炎症反应,为细菌的一种毒力因子,主要存在于细菌细胞壁外膜上,也是外膜囊泡(OMVs)的主要成份。OMVs是细菌从膜上脱落下来的一种囊状结构,含有大量的LPS、外膜蛋白及其他成分,具有良好的免疫原性,被认为是最具潜力的亚单位疫苗。大多数LPS由类脂A、核心寡糖和O抗原多糖组成,这3个组分的合成影响着LPS的结构,继而影响细菌的毒力和细菌分泌OMVs的产量、毒性及免疫原性等生物学特性。论文主要对LPS的合成转运过程中结构修饰对G^-菌毒力及其OMVs生物学特性的影响进行综述,为革兰阴性菌致病机理研究及开发新型亚单位疫苗提供新思路。 相似文献
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两栖类处于脊椎动物由水生向陆生进化的过渡阶段,进化地位重要。近年来因疾病的爆发、生境破碎化、环境污染、紫外辐射增加、人为过度捕捉和生物入侵等诸多因素引起的全球范围内两栖类种群数量锐减已引起人们的广泛关注。Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)家族是一类从线虫到哺乳动物普遍存在的高度保守的模式识别受体(PRRs),可以识别侵入机体病原体的病原相关分子模式(PAMPs),是两栖类先天性免疫防御系统的重要组成部分。本文结合近些年国内外对两栖类TLRs的研究对两栖类TLRs结构特征、进化特点、在两栖类发育早期的差异表达特征和两栖类TLRs信号通路中相关分子的表达研究进行概述。目前对于两栖类TLRs的研究发现两栖类TLRs兼具鱼类和哺乳类TLRs的特征,并在从鱼类到两栖类到哺乳类的进化过程中,TLRs家族部分成员如TLR2的配体识别功能可能发生了一定程度的特化;在两栖类早期发育阶段,获得性免疫不够完善,以TLRs为主的先天免疫防御系统在抵御病原体的侵袭方面发挥了重要作用;在特定病原菌和病毒的胁迫下,可能激活了TLRs下游不同的途径参与两栖类对病原体的免疫应答反应。 相似文献
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Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是先天免疫系统重要的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRR).TLRs通过与病原微生物的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)相结合,活化相关信号途径,引发抗病原体防御反应、炎症反应以及活化T细胞等免疫效应.目前已经识别了10个禽类Toll样受体,包括与其它脊椎动物在结构上具有高度同源以及作用模式相对保守的TLR1\6\10、2、3、4、5、7和21,以及禽类所特有的chTLR15.本文主要阐述有关禽类Toll样受体的分子进化以及独特的作用方式研究的最新进展. 相似文献
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本课题组前期已研究表明蛋氨酸(Met)能缓解脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞的炎症反应,但其调控的分子机制尚不明确。本研究旨在从甲基化角度初步探讨DNA甲基化与Met抑制LPS诱导巨噬细胞炎症中分子机制的相关性。应用全基因组甲基化测序技术(MeDIP-seq)检测空白组、LPS组和LPS+Met组细胞的全基因DNA,每组3个重复。结果表明:LPS组甲基化峰(peak)的数量、总长度和覆盖率均高于空白组和LPS+Met组;与空白组相比,LPS组的高甲基化基因数在不同基因功能元件上均多于低甲基化基因数;与LPS组相比,Met+LPS组的低甲基化基因数在不同基因功能元件上均多于高甲基化基因数。运用GO富集和KEGG分析发现,LPS组与LPS+Met组差异甲基化基因主要富集在单一生物过程(Single-Organism Process)和细胞过程(CellularProcess),信号通路主要富集在Hippo信号通路。本研究为Met调控机体免疫和炎症反应提供一定的科学依据。 相似文献
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本研究旨在优化大鼠乳腺上皮细胞培养体系,建立LPS诱发的炎症反应模型,研究视黄醇对其炎症反应的调节机制.采用胶原酶与透明质酸酶联合消化分离大鼠乳腺上皮细胞.待细胞铺满整个培养瓶的90％时,(1)用不同浓度的LPS处理乳腺上皮细胞,24 h收集细胞及培养上清液；(2)分为试验组(添加1 μmol· L-1视黄醇)和对照组,处理24 h后更换培养液,用10μg·mL-1的LPS处理细胞,分别于不同时间点收集细胞.结果表明:LPS 处理大鼠乳腺上皮细胞后引起各个时间点炎性因子mRNA表达极显著升高,视黄醇能显著下调上述炎性细胞因子的表达.视黄醇预处理能减轻LPS诱发的大鼠乳腺上皮细胞的炎症损伤. 相似文献
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γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是哺乳动物体内一种重要的神经性抑制递质,主要分布在中枢神经系统,具有广泛的调控功能。GABA可通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴参与机体稳态的调节,并对外界有害刺激引起的机体炎性反应具有一定的缓解作用。机体在外界应激条件刺激下会引起血液中脂多糖(LPS)含量的升高并激活Toll样受体-4(TLR4)/NF-κB信号通路,引起肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)等的表达增多,最终导致机体产生炎症反应。GABA可在机体发生炎症反应时,通过调节相应炎性因子的表达来降低炎症反应对机体造成的损伤。作者通过对GABA生理学功能与受体类别及GABA在机体发生炎性反应时的作用进行综述,对GABA在机体发生炎性反应时的影响及其与LPS引起的机体炎性反应之间的关系进行分析,为临床上采用GABA治疗机体炎性反应提供理论依据。 相似文献