犬细小病毒的进化     

杨敬 《畜牧兽医科技信息》2004,(7):23-24

犬细小病毒(CPV)可引起犬的严重的出血性肠炎，是重要的致病因子，1978年最初从美国分离到，并迅速传播到世界各地，导致许多犬死亡，这个毒株命名为CPV2型(CPV-2)，以和非致病性的犬细小病毒和犬微小病毒进行区分。CPV-2出现后，又分离到新的抗原变异株CPV2a型(CPV-2a)和CPV2b型(CPV-2b)。1985年，CPV-2a和CPV-2b完全取代了CPV-2。  相似文献   

北京地区犬细小病毒流行特性分析     

《中国兽医杂志》2016,(3)

为了解北京地区犬细小病毒(CPV)流行特性,采用PCR技术对1 209份犬粪便进行CPV检测。对获得的犬细小病毒的VP2片段进行扩增后再测序分析,并对感染犬的转归进行跟踪回访。结果表明,CPV阳性样本232份(19.2%),其中CPV-2a占62.1%,CPV-2b占37.9%,未发现CPV-2和CPV-2c。CPV-2b较CPV-2a更易感染0~3月龄犬(P0.05),且CPV-2b感染犬死亡率显著高于CPV-2a感染犬(P0.05)。  相似文献   

犬细小病毒2型变异株对高母源抗体犬的致病性   总被引：1，自引：0，他引：1  

甘军纪  田晓彦  高巍  刘秀梵 《中国兽医学报》2019,(3):408-413

为了探究CPV-2变异株的致病性,用CPV-2a和CPV-2b野毒株,分别攻击犬细小病毒(CPV-2)高母源抗体(MDA)幼犬,根据犬临床症状,组织病理学,粪便排毒和血清抗体应答等指标,评价高母源抗体(HI滴度≥1∶160)对不同CPV病毒变异株的保护作用。结果表明, CPV-2a和CPV-2b攻毒后引起明显临床症状,攻毒后3～6 d粪便中CPV排毒。感染犬的组织样品经PCR检测表明,CPV-2a/2b病毒广泛分布。组织病理学分析表明,CPV-2a/2b感染引起肠道黏膜出血。研究表明,CPV-2高母源抗体对CPV-2a/2b变异株攻击不能提供有效保护,有必要开发CPV变异株的新型疫苗。  相似文献   

猫细小病毒病研究进展     

《中国畜牧兽医文摘》2012,(2)

猫泛白细胞减少症病毒(FPLV),是细小病毒科,细小病毒亚科,牛犬细小病毒属成员[1]。19世纪初,FPLV首次出现,但感染对象只限于猫和小鼠,而且病毒对感染动物的致死率不高。19世纪40年代,一种与FPLV感染极为相似的疾病在水貂中暴发,引起80%的水貂发病死亡,此后这种疾病迅速呈全世界蔓延趋势,在美国等许多国家发现引起水貂发病的病毒,命名为水貂肠炎病毒(MEV)。19世纪70年代后期,继FPLV和MEV后另一种"新"病毒在犬中出现,犬细小病毒(CPV),这种病毒被命名为CPV-2。此后,CPV-2在猫、犬中不断变异,出现了CPV-2a、CPV-2b和CPV-2c抗原型。自此,FPLV、CPV、MEV之间关系引起了研究人员的关注,成为了研究的焦点。对3个相似病毒宿主范围的变化、DNA序列的差异性和变异性以及日后CPV出现新抗原型病毒的研究也相应开始。不仅如此,对3种病毒之间是否存在特殊的亲缘关系也提出质疑,在探讨中提出不同的流行机制假说。现在对猫细小病毒引起的疾病在临床症状、流行状况、致病机理和疫苗的研制开发都取得了一定成绩,应用疫苗基本控制了FPLV、CPV、MEN引起的爆发性疾病。  相似文献   

广州地区犬细小病毒VP2基因的序列分析     

许冬蕾  任常宝  张晓战  陈叶  余文兰  葛曾旭  陈瑞爱  唐兆新 《中国畜牧兽医》2013,40(12):38-42

犬细小病毒病是一种高度接触性传染病,临床上以急性出血性肠炎和心肌炎为特征。为研究广州地区犬细小病毒病的流行亚型,本试验采集2011—2012年间疑似病犬粪便,进行犬细小病毒（canine parvovirus,CPV）分离鉴定,提取病毒基因组进行VP2基因扩增和序列分析,与GenBank中登录的参考毒株进行比对,结果发现,分离的8株CPV中SCAU-5为CPV-2b 亚型,其余为CPV-2a亚型。结果表明,2011—2012年间广州地区的流行毒株以CPV-2a亚型为主。  相似文献   

河南省犬细小病毒病的流行病学调查   总被引：3，自引：0，他引：3  

金霞  张宇  任一鸣  王玲  李生涛  王勇仁 《中国工作犬业》2010,(3):21-22

<正>犬细小病毒病是由犬细小病毒(CPV)感染幼犬引起的一种急性传染病,以剧烈的呕吐、出血性肠炎、白细胞显著减少以及心肌炎为主要特征,发病率高、传染性强、死亡率高(没有进行治疗的CPV-2患犬的死亡率高达  相似文献   

青岛地区3株犬细小病毒全基因组分析     

原昆鹏  曲雪婷  孙军昌  王旭  齐昊南  陈淑贞  王冬冬  尹月  臧立钰  衣玉颖  刘均华  尹燕博  温建新 《中国兽医杂志》2023,(2):1-6

为了探明青岛地区免疫过犬细小病毒(CPV)疫苗的犬因犬细小病毒感染死亡的原因，本研究采用全基因序列测定、系统进化树构建、基因分型和氨基酸分析的方法，对从临床发病犬中分离的3株CPV进行分析。结果显示，本实验室于2012年和2015年分离到的2株病毒(CPV-QD12和CPV-QD15)为new CPV-2a型，本研究分离到的1株病毒(CPV-QD20)为CPV-2c型；3株CPV在VP2的第5、267、297、324、370、426、440位氨基酸，NS1的第60、544、545、572、624、630位氨基酸发生了非同义替代。目前广泛使用的进口CPV弱毒活疫苗的基因型为原始的CPV-2型，与CPV流行毒株的基因型存在差异，这可能是造成CPV临床免疫失败的重要原因。因此，为了提升CPV疫苗的保护效率，建议使用CPV流行毒株研发CPV疫苗。  相似文献   

犬细小病毒病与白细胞数目的关系分析     

方光远  高钦君  晏文梅  顾亚凤  杜改梅  戴鼎震 《中国工作犬业》2014,(12)

正犬细小病毒病是由犬细小病毒引起的一种急性传染病,临床上以出血性肠炎和心肌炎为特征,以肠炎型多见。犬心肌炎和肠炎两种综合征是犬细小病毒感染的不同表现形式,3~4周龄的小犬患急性心肌炎,而10周龄以上的犬和成年犬患肠炎综合征。犬细小病毒有两种类型:CPV1和CPV2。CPV1对犬不致病。CPV2引起犬细小病毒病的发生,家犬和野生犬类动物均可感染发病。犬细小病毒CPV2对犬的感染率高达100%。肠炎型多见于8~10周龄  相似文献   

14株北京地区犬细小病毒分离毒株的VP2、NS1基因序列分析     

李少晗  由欣月  范君文  徐一  郝雲峰  崔尚金  秦彤 《畜牧兽医学报》2021,52(1):262-267

从北京地区疑似细小病毒感染的犬粪拭子中成功分离鉴定出14株犬细小病毒（CPV）毒株,并对其完整的VP2和NS1基因进行了序列分析。结果表明,鉴定到的14株CPV毒株中,7株为New CPV-2a型,7株为CPV-2c型。此外,NS1的19、33、293、588、624和656位氨基酸以及VP2的13、574位氨基酸为新鉴定的氨基酸突变位点。基于VP2、NS1基因的系统进化分析表明,大部分的New CPV-2a型和CPV-2c型毒株与广西南宁和吉林长春地区的分离毒株亲缘关系密切,说明本次分离毒株与广西或吉林地区分离毒株具有相同的起源。本研究为更好地开展犬细小病毒流行病学调查提供了有益借鉴,也为深入研究犬细小病毒变异和传播的分子机制奠定了基础。  相似文献   

犬细小病毒基因型的调查   总被引：16，自引：3，他引：16  

谢之景  夏咸柱  扈荣良  赵忠鹏  高玉伟  黄耕 《中国兽医学报》2004,24(5):421-424

采用 PCR方法扩增了 13株犬细小病毒 ( canine parvovirus,CPV) VP2基因的 2个片段 ,通过序列测定和 DNAS-tar软件分析 ,结果显示 ,我国的 CPV分离株也存在基因变异现象 ,除发现 CPV- 2、CPV - 2 a、CPV- 2 b突变株外 ,还发现在 CPV- 2 a基础上进一步进化产生的 2个新的变异株。在我国 ,CPV- 2曾在 2 0世纪 80年代早期流行 ,但 1986年后分离到的 CPV以 CPV- 2 a为主 ,在 2 0 0 2年送检的 8份病料中分离到 4株 CPV- 2 a和 4株 CPV- 2 b。PV/貉 / CC/ 1/ 86在CPV- 2 a的基础上 VP2发生氨基酸 30 0 G→ S替换 ,PV/犬 / JL / 1/ 0 2在 CPV- 2 a的基础上 VP2发生氨基酸 5 6 4 S→ N替换 ,其确切的生物学意义尚不清楚。我国的 CPV分离株与参考毒株的核酸同源性超过 98% ,没有形成明显的中国CPV分支 ,进化方式与文献报道的进化方式一致  相似文献