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1.
为了建立猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)接触感染模型,将易感仔猪与PRRSV人工感染仔猪在隔离器中同居饲养,每日观察记录体温变化和临床症状,定期采集血清和粪便样品,用荧光定量RT-PCR检测病毒血症和粪便排毒水平;对病死猪和试验结束迫杀猪进行剖检和肺脏组织病理学检查,并检测各器官病毒载量和组织分布。结果显示:接触感染仔猪出现高热和PRRS症状时间分别较人工接种猪推迟2~3d;第3天起血清检测PRRSV阳性,第10天病毒血症上升至较高水平(108.6拷贝/mL);第5天起粪便检测PRRSV阳性,第7天粪便排毒量上升至较高水平(103.9拷贝/0.1g);3头接触感染仔猪分别于同居后第12天和第13天死亡,较人工接种猪推迟1~2d,病死猪的主要器官病毒载量以及剖检和肺脏显微病理变化与人工接种病死猪相似。这些结果表明,本研究建立的接触感染仔猪模型可用于PRRS疫苗免疫效果评价。 相似文献
2.
《畜牧兽医杂志》2016,(6)
急性肺损伤是由创伤、感染、休克等诸多非心源性因素导致的一种急性、进行性呼吸障碍。该病的主要特点是出现顽固型低氧血症、促进呼吸频数升高、呼吸加重、呼吸困难、X线分析结果显示肺泡多出现弥漫性浸润等。本实验通过气管滴注脂多糖的方法建立急性肺损伤动物模型,通过HE染色观察肺组织病理学变化、测定肺组织湿干重比值(W/D)、试剂盒检测肺组织MPO活性变化及促炎性细胞因子的产生变化,以验证小鼠急性肺损伤模型是否建立成功。结果表明,脂多糖刺激显著破坏了肺脏组织结构、促进了大量炎性细胞浸润并伴有肺泡壁增厚。脂多糖可以显著提高肺湿干重比率(W/D),促进BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,并提高肺组织的MPO活性。这些结果表明,我们成功利用脂多糖建立了小鼠急性肺损伤模型。 相似文献
3.
为了确诊猪场1例疑似猪传染性胸膜肺炎的病例，本试验首先对该猪死亡前的临床症状进行了解，然后对死亡猪进行剖检并利用收集的病料进行细菌分离培养、质谱分析、PCR检测和组织病理学等实验室诊断。结果显示，该猪死亡前表现出体温升高、呼吸窘迫和鼻内流出血色样泡沫分泌物等临床症状，剖检发现胸腔积液、肺脏出血和肿大等病理变化。实验室诊断结果显示，胸腔积液、血液和肺脏等病料中分离获得的菌株为血清型7型胸膜肺炎放线杆菌。组织病理学观察结果显示，肺脏组织表现为出血性纤维素性肺炎，肺泡渗出液中可见蓝染的菌团；心脏、肾脏、淋巴结、肝脏和脾脏等其他脏器均有不同程度的出血、淤血、水肿和淋巴细胞浸润等组织病理学变化。综合以上诊断结果，确诊该猪为猪胸膜肺炎放线杆菌感染。 相似文献
4.
我国南方猪高热病的研究(Ⅱ)——猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒的分离、鉴定和致病性测定 总被引：26，自引：2，他引：26
从我国南方某猪场高热病死猪的组织中分离出能引起Marc145细胞病变的病毒,经过血清中和试验、RT-PCR测定,确定分离物中存在美洲型猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)。将细胞病毒液感染13头55~105日龄健康猪,另有3头健康猪用于同居感染。随意挑取13头中7头再用大肠杆菌培养物加强感染,感染后每天测温,观察临床症状,记录死亡情况和病理变化。结果表明:PRRSV单独感染猪6/6发病,5/6死亡;大肠杆菌与PRRSV混合感染猪7/7发病,5/7死亡;同居感染的3头全部发病,1头死亡。所有感染猪于感染后2~4 d内均出现体温升高。两周后体温下降至正常,直到死亡前体温不再升高。死亡多集中在感染后的34~50d的2周时间内。将圈舍温度升至29℃对感染猪发病无加强作用。死亡猪的病理变化主要表现为严重的出血性、间质性肺炎,肢体远端皮表出血。结果表明,虽然PRRSV感染能够引起猪产生高热和高的发病死亡率,但从发病到死亡时间及某些病理变化上看,和南方猪场的发病死亡猪还存在一定的差异,这可能与猪场的一些激发因子或其他病原混合感染有关,从组织和细胞分离物的电子显微镜照片也证明了这一点。 相似文献
5.
为了研究CSFV感染对西藏小型猪的致病性及组织病理学方面的影响,将6头4月龄健康西藏小型猪随机分成2组,其中感染组4头,对照组2头。感染猪颈部肌肉注射CSFV石门株血毒(1×10~5TCID_(50)/头),对照组猪注射等体积生理盐水。CSFV接种后每天监测动物体温并观察临床症状,于CSFV感染后第9天剖杀全部试验动物,测定血液CSFV核酸载量,观察各组织器官病理变化并采集扁桃体、颌下淋巴结、脾脏、胸腺等免疫器官进行组织病理学研究。结果显示,CSFV感染后第2天猪只体温超过40.2℃,开始出现精神沉郁、食欲减退、便秘等临床症状;CSFV感染后濒临死亡时猪血液中病毒含量最高达1×10~(8.9)Copies/mL,最低含量为1×10~(5.2)Copies/mL。组织病理学结果显示,CSFV感染猪扁桃体间质、颌下淋巴结被膜和脾脏的淋巴滤泡周围可见大量出血及片状坏死,颌下淋巴结生发中心可见局部增生性变化,胸腺间质可见炎性细胞浸润。对照组猪血液CSFV核酸为阴性、病理和组织学切片未见异常。结果表明,本研究成功建立CSFV感染西藏小型猪的动物模型,CSFV感染西藏小型猪后对扁桃体、脾脏、淋巴结和胸腺等免疫器官造成损伤,使机体免疫功能降低。 相似文献
6.
《畜牧兽医学报》2020,(4)
为了解高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)与肺微血栓病变的关系及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达对微血栓的影响,选取50头70日龄的鄂通两头乌猪,4头作为正常对照,46头感染HP-PRRSV。采取50头猪的肺组织,应用HE染色观察组织病理变化并对微血栓病变程度进行等级评分,将46头感染猪分为轻度微血栓组、中度微血栓组、重度微血栓组,每组选取4头猪进行后续研究。应用免疫组化、荧光定量PCR和Western blot技术,明确HP-PRRSV和eNOS在微血栓猪肺中的表达、分布及变化。组织病理学研究结果显示感染猪肺组织肺泡间隔明显增宽,毛细血管有不同程度的淤血、出血,肺泡腔内有巨噬细胞、脱落的肺泡上皮细胞及淋巴细胞,肺泡壁有大量微血栓。HP-PRRSV主要分布于肺泡巨噬细胞及少量的淋巴细胞的细胞质。随着HP-PRRSV病毒含量的增加,微血栓病变越严重。微血栓病变越严重,死亡率越高。eNOS主要分布于肺泡Ⅱ型细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞及支气管平滑肌细胞的细胞质,感染猪肺组织的eNOS mRNA和蛋白表达显著低于未感染对照组。研究结果表明HP-PRRSV使eNOS的表达下调,并参与感染猪肺组织微血栓的形成,增加感染猪的死亡率。 相似文献
7.
HP-PRRSV抑制猪肺eNOS表达与猪肺微血栓形成的相关性研究 总被引：1，自引：1，他引：0
为了解高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒（HP-PRRSV）与肺微血栓病变的关系及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达对微血栓的影响,选取50头70日龄的鄂通两头乌猪,4头作为正常对照,46头感染HP-PRRSV。采取50头猪的肺组织,应用HE染色观察组织病理变化并对微血栓病变程度进行等级评分,将46头感染猪分为轻度微血栓组、中度微血栓组、重度微血栓组,每组选取4头猪进行后续研究。应用免疫组化、荧光定量PCR和Western blot技术,明确HP-PRRSV和eNOS在微血栓猪肺中的表达、分布及变化。组织病理学研究结果显示感染猪肺组织肺泡间隔明显增宽,毛细血管有不同程度的淤血、出血,肺泡腔内有巨噬细胞、脱落的肺泡上皮细胞及淋巴细胞,肺泡壁有大量微血栓。HP-PRRSV主要分布于肺泡巨噬细胞及少量的淋巴细胞的细胞质。随着HP-PRRSV病毒含量的增加,微血栓病变越严重。微血栓病变越严重,死亡率越高。eNOS主要分布于肺泡Ⅱ型细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞及支气管平滑肌细胞的细胞质,感染猪肺组织的eNOS mRNA和蛋白表达显著低于未感染对照组。研究结果表明HP-PRRSV使eNOS的表达下调,并参与感染猪肺组织微血栓的形成,增加感染猪的死亡率。 相似文献
8.
《中国兽医杂志》2015,(6)
为了建立盐酸吸入联合机械通气暴喘症模型大鼠,通过盐酸吸入联合机械通气建立暴喘症大鼠模型。SD大鼠随机分为正常对照组、小通气量模型组、大通气量模型组。正常对照组不给予盐酸及机械通气;小通气量模型组和大通气量模型组分别给予盐酸及不同机械通气,6 h后观察并取肺脏进行湿干重比、肺BALF液嗜中性粒细胞占白细胞比例和组织病理学检查。结果模型组大鼠呼吸频率加快,出现呼吸窘迫症状,甚至口唇及指端发绀;与正常对照组比较,小通气量模型组、大通气量模型组大鼠左肺组织湿干重比显著高于对照组(P0.05、P0.01),大鼠肺BALF液嗜中性粒细胞占白细胞比例显著高于对照组(P0.01),肺脏组织病理出现肺泡壁毛细血管扩张、充血及肺水肿等症状,表明利用盐酸吸入联合机械通气成功建立了暴喘症大鼠模型。 相似文献
9.
为探讨致病性猪链球菌2型（SS2）感染后对猪外周免疫系统的影响,作者选用SS2两代表性分离株（即四川分离株ZY05719和江苏分离株HA9801）建立具有典型症状和病理组织特征的小型猪感染模型,分析感染后不同时间猪血液中细菌含量和白细胞变化,以及相关免疫指标的变化。结果表明,猪链球菌2型感染会引起小型猪的急性死亡、亚急性感染和慢性迁延。急性死亡猪的血液中细菌含量高达10^4CFU／mL。感染后的12h即可见IL-1、IL-8、TNF—α、IFN-γ分泌量显著增加,其中以TNF—α增幅最显著。同时可见CD4＋T细胞的水平明显下降,CD8＋T细胞的水平上升,急性死亡猪出现CD4＋／CD8＋T细胞比值倒置,即感染猪处于免疫抑制状态。急性死亡猪血液中的淋巴细胞转化能力变化无规律,亚急性感染猪的淋转指数在下降1周后逐渐恢复。结果提示：ZY05719和HA9801菌株的致病性有差异;外周血中各相关免疫指标和SS2感染进程有-定相关性。 相似文献
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猪链球菌2型四川分离株猪体回归试验 总被引：5，自引：3，他引：5
选用35~38日龄的健康断奶仔猪21头,分3组,用2005四川分离株SSsc0501分别经静脉、肌肉注射和口服3种途径感染,进行猪体回归试验。肌肉注射组(含菌0.6×108个/mL)16 h开始出现症状,至36 h全部死亡,发病率、病死率均为100%;静脉注射组(含菌0.2×108个/mL)25 h开始出现症状,48 h内全部死亡,发病率和病死率均为100%;口服攻毒组(含菌2×108个/mL)90 h后开始有发病症状,第9天有1头死亡,发病率75%,病死率33%。从感染病死猪的肝脏、脾脏、肾脏、心血、大脑、脑脊液、淋巴结、肺脏和关节液中均分离到链球菌,经鉴定为试验攻毒的目的菌,表明猪体能够很好地用于猪链球菌2型动物感染模型,同时说明该菌侵害器官广泛,为进一步探讨该病的综合防制提供了重要技术依据。 相似文献
12.
试验采用普通长白系仔猪建立猪链球菌2型动物模型,并进行详细的病理学观察。将8头仔猪随机分为试验组和对照组,用猪链球菌2型菌血静脉接种试验组,对照组接种生理盐水2 mL/头。攻毒猪5 d内全部死亡, 主要表现为脑膜炎、心外膜炎、关节炎和败血症等典型症状和病理变化,与自然感染情况相似。从感染死亡猪肺、脾、肝、心中均分离到与攻毒菌株相同的细菌。证明猪链球菌2型菌血静脉接种普通长白系仔猪可以复制出典型病例,成功建立了动物模型,对SS2致病性研究具有重要意义。 相似文献
13.
为了评价猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)不同分离毒株致病性差异,选择4株PRRSV分离毒株,即YX0907、BB0907、SY0909(属于NSP2基因亚型Ⅰ,具有30aa缺失特征)和NT0801(属于NSP2基因亚型Ⅱ,其NSP2上不存在缺失)进行动物接种试验。将23头45日龄PRRSV、猪圆环病毒2型和副猪嗜血杆菌阴性健康仔猪随机分为5组,第1～4组各5头猪,分别颈部肌内注射上述4株PRRSV分离株(均为第3代)2×104.32TCID50.(mL.头)-1,第5组3头猪作为空白对照,隔离饲养21d,每天观察临床症状。攻毒后不同时间测定病毒血症,并对死亡猪和第21天处死猪进行病理剖解、观察大体病理变化和组织病理变化。结果显示,BB0907毒株毒力最强,试验猪感染后体温明显升高,临床症状明显,可引起3/5死亡,病猪肺脏组织具有明显病理变化;YX0907毒株毒力较强,试验猪临床症状和病理变化明显,可引起2/5死亡;NT0801毒力较弱,部分试验猪感染后出现1～2d体温升高和轻度临床症状,未引起死亡;SY0909毒株毒力最弱,感染猪出现1～3d体温升高,临床症状不明显,病理变化较轻;而对照猪无临床异常表现和... 相似文献
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猪蓝耳病是由病毒引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道症状的传染病 ,主要侵害怀孕母猪和仔猪 ,其特征为厌食、发热 ,怀孕后期发生流产、死胎和木乃伊胎 ;幼龄仔猪发生呼吸道症状。2 0 0 3年 3月上旬 ,黑龙江省汤原县振兴村徐某家饲养的2 5头仔猪和 16头育肥猪相继发生以类似感冒症状为主要临床表现的传染病 ,死亡 4头。经流行病学调查、临床观察、尸体剖检、病理组织学检查及实验室检查 ,确诊为猪繁殖和呼吸综合症 (又名蓝耳病 )与猪瘟混合感染。现报道如下。1 剖检变化剖检 1头病死猪和 1头迫杀病猪 ,病理变化基本相同。病死猪皮下脂肪发黄 ,有… 相似文献
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PRRSV在仔猪体内的分布规律及其对组织的病理性损伤 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究猪繁殖与呼吸综合征病毒在仔猪体内的分布规律及其对组织的病理性损伤,试验将3头60日龄的健康仔猪随机分为2组,A组2头,B组l头.A组滴鼻接种PRRSV LC毒株(TC:ID50为1×10-5.25/0.1 mL)3 mL/头,B组为对照组,观察临床症状.攻毒25 d后剖杀,采集淋巴结、脾脏、肺脏和肝脏各2份,其中一份进行中性福尔马林固定,制作石蜡切片,观察组织病理学变化;另一份在-70℃保存,利用RT-PCR检测PRRSV.病理学检查结果表明:肺脏出现明显的间质性肺炎,肺泡渗出物增多,可见局灶性出血;脾脏和淋巴结可见出血、增生;肝脏中央静脉及门管区静脉可见明显的淤血.利用RT-PCR方法在淋巴结、脾脏、肺脏和肝脏中都检测到了PRRSV. 相似文献
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PRRSV在仔猪体内的分布规律及其对组织的病理性损伤 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究猪繁殖与呼吸综合征病毒在仔猪体内的分布规律及其对组织的病理性损伤,试验将3头60日龄的健康仔猪随机分为2组,A组2头,B组1头.A组滴鼻接种PRRSV LC毒株(TCID50为1×10-5.25/0.1 mL)3 mL/头,B组为对照组,观察临床症状.攻毒25 d后剖杀,采集淋巴结、脾脏、肺脏和肝脏各2份,其中一份进行中性福尔马林固定,制作石蜡切片,观察组织病理学变化;另一份在-70℃保存,利用RT-PcR检测PRRSV.病理学检查结果表明:肺脏出现明显的间质性肺炎,肺泡渗出物增多,可见局灶性出血;脾脏和淋巴结可见出血、增生;肝脏中央静脉及门管区静脉可见明显的淤血.利用RT-PCR方法在淋巴结、脾脏、肺脏和肝脏中都检测到了PRRSV. 相似文献
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肺部感染引发的不同程度的肺脏病变在屠宰生猪的宰后检验中常有发现。本试验对某规模化生猪养殖企业屠宰生猪连续10周采集肺脏,每次取约300份肺脏,共3 000份肺脏进行健康评价,并每次选择8份病变肺脏(共80份)进行猪呼吸道疾病常见病原的核酸检测,通过分析可能引起屠宰生猪肺部感染的病原,以期为生猪的疾病防控、动物产品安全评估提供基础资料和参考。结果显示,3 000份肺脏中评估为健康的有1 822份,占60.7%(1 822/3 000);病变肺脏有1 178份,占39.3%(1 178/3 000);病变类型主要为炎症、肉变。80份病变肺脏中猪圆环病毒2型(PCV2)核酸阳性有16份,副猪嗜血杆菌(HPS)阳性有39份,猪链球菌(SS)阳性有36份,猪肺炎支原体(Mhp)阳性有4份;PCV2与Mhp、HPS、SS混合阳性率分别占到PCV2阳性数量的12.5%、56.25%、81.25%;未检测到猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、伪狂犬病病毒(PRV)、猪流感病毒(SIV)、巴氏杆菌(Pm)和猪胸膜肺炎放线杆菌(APP)等病原。本次评估结果表明,屠宰生猪肺脏病变比例较高,引起肺脏发生病变的呼吸道病原主要为HPS、SS、Mhp和PCV2,且以和PCV2的混合感染居多。 相似文献
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本研究旨在评价不同厂家猪肺炎支原体灭活疫苗的免疫攻毒保护效果。选择4周龄仔猪25头,随机分为5组,每组5头猪,分别免疫四种猪肺炎支原体灭活疫苗（即疫苗A组、疫苗B组、疫苗C组、疫苗D组）,E组为攻毒对照组,不做任何处理,在同等条件下隔离饲养。各疫苗按照对应的说明书进行免疫,免疫后第14、28天进行采血,检测支原体抗体水平,一免后28 d时,所有免疫组连同攻毒对照组,各气管注射猪肺炎支原体CJ株5 m L/头（含0.01 g肺组织毒）。攻毒后饲养观察28 d,对所有实验组动物进行观察临床症状。A组实验动物攻毒后未出现咳嗽、腹式呼吸等支原体临床症状,B-D组实验猪攻毒后偶尔出现轻微间隔性咳嗽,E组实验动物攻毒后出现连续性咳嗽,个别猪出现腹式呼吸等临床症状。攻毒后第28天进行病理剖检。结果表明,攻毒对照组猪4/5头出现典型猪肺炎支原体病变,在肺脏尖叶、心叶、膈叶前1/3部位以及中间叶,出现“肉样”或“胰样”实质样病变,界限明显。B～D组解剖后个别猪出现典型猪肺炎支原体病变,A组实验动物解剖后个别猪肺脏出现零星病变,剩余实验动物肺脏均未出现猪肺炎支原体病变。根据肺部病变较少率计算,A～D组病变... 相似文献
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两株H1N1亚型重组流感病毒的猪致病性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
选取2种不同宿主来源的新型甲型重组H1N1亚型流感病毒(犬流感病毒(A/canine/Guangxi/QZ5/2013)(简称CIV-QZ5)和猪流感病毒(A/swine/Guangxi/QZ5/2014)(简称SIV-QZ5),以猪为动物模型,分别以106 PFU/mL病毒剂量和气管攻毒的方式感染3周龄仔猪,从而探究新型甲型重组犬流感病毒对猪的致病性。试验发现CIV-QZ5及SIV-QZ5均能有效感染仔猪,攻毒仔猪均出现发热(≥39.5℃)、流鼻涕、食欲减退、活动减少等流感症状,其中CIV组出现1头仔猪(A3)死亡。通过对肺脏灌洗液进行病毒滴定,发现CIV组在攻毒后3d和5d在肺脏的复制能力较SIV组强,最高达到3.12log10PFU/mL。病理剖检发现,肺脏出现不同程度的实变。肺脏病理切片发现两组均出现不同病变,其中以死亡仔猪(A3)最为明显,主要以支气管上皮细胞坏死脱落,肺泡壁增厚,肺泡腔以及支气管内有大量的弥漫性浸润的单核细胞为主要特征。结果表明,猪源甲型重组CIV不仅能引发猪出现明显流感症状,而且能有效地在肺脏复制,为了解潜在的猪-犬跨宿主传播机制奠定了基础。 相似文献