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1.
《中国兽医学报》2015,(12):1965-1970
通过了解粪肠球菌在BHI和SRFE培养基中生长不同时期时其15种因子的表达情况,为粪肠球菌致病机制的研究奠定基础。将粪肠球菌N10株在BHI和SRFE培养基中培养,分别提取其在2种培养基生长至对数中期、对数后期和稳定期时的总RNA,并进行SYBR Green I实时荧光定量PCR,从而测定15种因子的表达情况。结果显示,15种因子中的13种因子在SRFE培养基中表达量较高,与菌毛生成相关因子ebp ABC和rnj B以及与生物膜形成相关因子srt A、atn和psr在SRFE培养基中的表达量都高于其在BHI培养基中的表达量(P0.01),这说明SRFE培养基可能不仅有利于菌毛和生物膜的形成,而且也有利于其他毒力相关因子的形成,从而增加了粪肠球菌的致病性。  相似文献   

2.
《中国兽医学报》2017,(8):1528-1533
为探讨共培养条件下沙门菌对粪肠球菌N41分离株生长特性及其不同生长时期26种毒力基因转录的影响,将N41菌株、沙门菌菌株单独/混合培养后,分别进行菌落计数并绘制生长曲线,观察其生长状况及影响,同时提取其对数中期、对数后期、稳定前期和稳定期的总RNA,SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法分析N41菌株26种毒力基因的转录情况。结果显示,共培养后沙门菌和N41生长均受到影响,其中,在N41菌体浓度降低约3.9倍,而沙门菌菌体浓度降低约110倍。在N41菌株26种毒力基因中,沙门菌促进了ebpA、ebpC、rnjB、ace、ebpR、psr等12种毒力基因在4个不同生长时期的转录,但同时也降低了毒力基因SlyA和sprE在4个生长期中转录水平;另外,除了CylL-S、CylL-L、efaA和AS在4个生长时期变化不明显外,其余的大部分毒力基因都在对数后期转录水平有明显上升,但在其他生长时期则表现不同。这说明,两菌共培养后,N41菌株明显抑制了沙门菌的生长,同时沙门菌也整体促进了N41菌株毒力基因的转录。本试验为研究细菌间相互作用机制以及肠球菌的致病机制奠定基础。  相似文献   

3.
为探讨粪肠球菌在体外共培养条件下其生物膜形成、黏附能力和抗吞噬作用等生物学特性的变化,本研究以猪源粪肠球菌N41菌株为受试菌株,将其分别与大肠杆菌O157∶H7、沙门氏菌肠炎亚种ATCC 14028以及金黄色葡萄球菌ATCC 25923等参考菌株共培养,通过结晶紫染色法测定其生物被膜生成量,通过菌落计数对猪肠上皮细胞黏附情况和小鼠腹腔巨噬细胞的抗吞噬能力进行定量。结果显示,大肠杆菌O157∶H7对粪肠球菌N41菌株生物膜生成量、黏附作用和抗吞噬作用的变化均不明显(p0.05);沙门氏菌ATCC 14028对粪肠球菌N41菌株的黏附作用明显增强(0.01p0.05),而对其生物膜量和抗吞噬作用变化不明显(p0.05);而金黄色葡萄球菌ATCC 25923则对粪肠球菌N41菌株的生物膜量增加和黏附作用明显增强(p0.01),抗吞噬作用也所有增强(0.01p0.05)。上述研究结果表明,不同细菌与粪肠球菌共培养后对粪肠球菌影响不同,大肠杆菌和沙门氏菌对粪肠球菌毒力影响较小,金黄色葡萄球菌则明显促进粪肠球菌的致病特性。本研究阐明了粪肠球菌在与其它致病菌共培养时,其毒力表现有增强的风险。  相似文献   

4.
为探究明胶液化的表型与其5种毒力基因在不同来源和不同种属猪肠球菌中的分布差异,本研究采用PCR方法以及明胶液化试验对湖南分离的375株肠球菌携带的明胶酶基因(gelE)、调控gelE表达的毒力基因反应调节子基因(fsrA)、前肽加工蛋白基因(fsrB)、组氨酸激酶基因(fsrC)、丝氨酸蛋白酶基因(sprE)共5种毒力基因的分布情况以及液化明胶现象进行检测。结果显示,共263株肠球菌检测到了毒力基因,检出率分别为41.3%(gelE)、45.9%(fsrA)、50.9%(fsrB)、48.8%(fsrC)、48.8%(sprE)。能够同时检测到5种毒力基因的菌株共有110株,其中粪肠球菌106株,且该5种毒力基因在106株粪肠球菌中的检出率均为最高,另外4株为其它肠球菌。在明胶液化试验中,共有155株肠球菌检测到gelE基因,但只有106株能够发生明胶液化现象,且这些菌株正是能够同时检测到5种毒力基因的106株粪肠球菌,而另外4株能够同时检测到5种毒力基因的其它肠球菌却不能发生明胶液化现象。结果表明,粪肠球菌是肠球菌中主要携带毒力基因的菌属,与屎肠球菌以及其它肠球菌相比,更容易出现液化明胶的表型,这可能与粪肠球菌中某些明胶液化的机制有关,且除gelE外,参与gelE表达的几种毒力基因对该表型的出现也具有一定的影响。  相似文献   

5.
粪肠球菌又称粪链球菌,能在不同环境中生长存活,对外界环境抵抗力较强,部分属于动物肠道中的正常茵群,还有部分在长期的进化中出现了毒力基因。近年来,粪肠球菌感染人和动物的报道日益增加,逐渐得到人们的广泛关注。论文综述了猪、牛、羊、禽和犬粪肠球菌的主要致病性、毒力基因及耐药性,为防制动物粪肠球菌感染提供参考。  相似文献   

6.
为了探索奶牛隐性乳房炎大肠杆菌不同生长时期及不同培养条件下,AI-2信号分子的产生与lux S和pfs转录水平间的相互关系。应用哈维弧菌BB170,检测奶牛隐性乳房炎致病性大肠杆菌不同分离株、不同生长期及不同培养条件下AI-2的活性,应用实时荧光定量PCR检测其AI-2产生水平与lux S基因与pfs基因转录的相关性。结果表明,E285、E80814、W41、E30707和EA701205株均能产生AI-2分子,但产生的AI-2均低于阳性菌BB152; E285在迟缓期、对数前期基本没有AI-2的表达,从对数中期开始AI-2开始大量表达,到对数后期达到顶峰,是阴性对照的12倍,随后下降,到稳定期已下降为阴性对照的3. 6倍。当培养基中添加蔗糖、麦芽糖、葡萄糖、甘露醇、Na Cl及乳糖时,AI-2的活性均明显提高。实时荧光定量PCR结果显示,E285在不同生长期和不同培养条件时,其AI-2活性的高低与lux S基因转录水平一致,但与pfs基因的转录没有明显关系。提示奶牛隐性乳房炎致病性大肠杆菌分离株均能产生AI-2分子,其AI-2活性与lux S基因转录水平具有高度的相关性,与pfs基因的转录水平无明显相关性,蔗糖、麦芽糖、葡萄糖、甘露醇、Na Cl及乳糖可促进AI-2合成。  相似文献   

7.
《中国兽医学报》2016,(10):1722-1726
本研究旨在构建粪肠球菌胶原蛋白黏附素基因(ace)缺失突变株,为进一步探讨该基因编码的毒力因子Ace的功能奠定基础。利用pK18mobSacB质粒作为基因敲除载体,构建粪肠球菌ace基因重组自杀质粒pK001,通过体内同源重组筛选成功敲除ace基因的突变株,然后对突变株细菌黏附体外培养猪肠上皮细胞IPEC-J2及其细菌生物被膜形成的情况进行了检测。结果显示,同源重组后,经过卡那霉素抗性筛选、PCR及Southern blot鉴定,成功获得了ace基因缺失突变株肠球菌△ace。细菌生长曲线测定试验表明,ace基因敲除对细菌的生长繁殖并无明显影响,但体外生物被膜测定试验显示基因缺失突变株肠球菌△ace的生物被膜形成能力有所降低。本研究证实了毒力因子Ace对猪源粪肠球菌与宿主黏附的重要作用,该基因缺失突变株的构建为进一步的理论研究和疫苗研发奠定基础。  相似文献   

8.
为了解重庆市某牛场牛群大肠杆菌O157∶H7的感染情况,我们以牛场犊牛为研究对象,采集其新鲜粪便,经LB培养基增菌培养、免疫磁珠富集后,在山梨醇麦康凯琼脂上划线培养,最后PCR扩增eaeA基因目的片段,以此分离鉴定粪源大肠杆菌O157∶H7。结果显示:在所采集的39份犊牛粪便样品中,分离得到一株符合大肠杆菌O157∶H7生长特点且含有eaeA基因的菌株。  相似文献   

9.
肠出血性大肠杆菌O157 ler基因缺失突变株的构建及其特性   总被引:1,自引:1,他引:0  
以肠出血性大肠杆菌O157∶H786~24为始发菌株,利用自杀性载体pCVD442,根据同源重组的原理敲除了染色体上的ler基因,构建了O157∶H7 ler基因缺失突变菌株,并对其生物学特性进行了初步研究。荧光定量PCR试验结果表明,始发菌株对HEp-2细胞的平均黏附数量是突变菌株的17倍。试验也证实了ler基因对LEE致病岛毒力基因的正调控作用,这为O157∶H7基因缺失突变弱毒疫苗株的建立奠定了基础。  相似文献   

10.
旨在调查和分析广东省养禽场肠球菌的亚型屎肠球菌和粪肠球菌耐药性及其毒力因子流行分布特征,为控制禽源肠球菌耐药性传播、保障公共卫生安全提供理论依据。作者于2018年从广东省4个养禽场采集肠道样品493份,进行屎肠球菌和粪肠球菌的分离鉴定;采用琼脂二倍稀释法测定肠球菌的最小抑菌浓度(MIC);PCR方法检测肠球菌的耐药基因和毒力基因。结果显示:1)共分离到125株肠球菌,其中粪肠球菌84株(鸡源66株,鸭源18株);屎肠球菌41株,均来自鸡肠道样本。2)菌株对四环素、多西环素、红霉素几乎全部耐药,对氟苯尼考和氯霉素的耐药率高达89.60%和74.40%。屎肠球菌耐药率普遍高于粪肠球菌,而粪肠球菌对环丙沙星和利奈唑胺的耐药率高于屎肠球菌;鸭源粪肠球菌对利奈唑胺的耐药率(94%)显著高于鸡源粪肠球菌(39.4%),屎肠球菌对利奈唑胺均敏感。从鸡分离的1株粪肠球菌对万古霉素耐药。3)耐药基因在屎肠球菌中的检出率高于粪肠球菌,鸭源分离株检出率高于鸡源。耐药基因tetL、fexA、ermB最为流行,检出率均高于90%。其次是optrA基因,检出率为73.60%,poxtAfexB的检出率均低于20%。在3株鸭源粪肠球菌中检测出cfr基因。4)已检测的毒力基因中efaA的携带率最高,为63.04%(58/92),其他依次为gelE(54.35%,50/92)、ace(47.83%,44/92)、asa1(44.57%,41/92)。对环丙沙星及高浓度氨基糖苷类耐药的菌株及携带cfr基因的菌株,大多携带agg、asal、gelEace。本研究显示养殖场禽源肠球菌耐药严重,鸭源肠球菌对利奈唑胺耐药率高,耐药基因和毒力基因流行且多样,且检测出人医临床重要抗生素耐药基因,应加强对养禽场肠球菌耐药性监测。  相似文献   

11.
粪肠球菌生长曲线的测定及其对小鼠脑组织的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为测定致羔羊脑炎粪肠球菌(Enterococcus faecalis)的生长曲线,寻求一种快速而准确的方法测定不同生长时期粪肠球菌数量,并客观评价其毒性强弱及其对小鼠脑组织的影响,试验采用平板菌落计数法和OD-Monitor振荡比浊法(Dλ值法)测定粪肠球菌的生长曲线,探究该菌在合适时间段内的吸光值(D600nm)与平板菌落计数法测定的活菌数(CFU)的关系。用粪肠球菌感染小鼠,观察记录小鼠的死亡情况,最后采用Karber法计算粪肠球菌感染小鼠的半数致死量(LD50)。用LD50的剂量感染小鼠,及时采集死亡小鼠脑组织,未死亡的小鼠72h后全部剖杀取脑组织,一部分做涂片染色,制作病理切片,观察病理变化;一部分进行培养,用于PCR方法进行细菌的回收鉴定。结果显示,用两种方法测定此株粪肠球菌的生长曲线基本一致,在2~8h生长迅速,为对数生长期,8~14h生长缓慢,为稳定期,14h之后死亡数增加,进入衰亡期;对12h粪肠球菌D600nm与CFU的关系进行探讨,成功建立回归方程:y=20.769x-1.3422,R2=0.997;其感染小鼠的LD50为7.77×1011个活菌。以此剂量感染小鼠,脑组织涂片染色和培养染色,均能看到革兰氏阳性球菌;PCR结果显示,均出现了大小为112bp的条带。对脑组织进行病理学观察发现该菌可导致脑组织充血、出血、形成微血栓,脑膜充血。通过生长曲线和其D600nm与CFU关系的建立,可实时监测粪肠球菌数量,为后期更深入研究粪肠球菌穿越血脑屏障的机制奠定重要的理论基础。  相似文献   

12.
为分析分离自北京地区腹泻犬、健康犬粪便的粪肠球菌的耐药性,研究2种犬粪便来源优势分子型粪肠球菌重要毒力基因携带情况,在中国农业大学教学动物医院收集犬粪便,并分离得到腹泻犬粪便源粪肠球菌45株,健康犬粪便源粪肠球菌32株,采用琼脂稀释法测定分离菌株对12种抗生素的最小抑菌浓度,用多位点序列分型(MLST)技术进行分子分型,并利用PCR方法检测优势分子型粪肠球菌5种不同毒力基因携带情况。结果显示,腹泻犬源和健康犬源粪肠球菌对四环素、多西环素、米诺环素、红霉素、利福平耐药率较高。腹泻犬源分离株对氯霉素、氨苄西林、阿莫西林克拉维酸、呋喃妥因耐药率较低,集中于8.9%~17.8%,对万古霉素不耐药;健康犬源分离株对青霉素、呋喃妥因耐药率较低,分别为4.8%和14.3%,对氨苄西林、阿莫西林克拉维酸、万古霉素不耐药。45株腹泻犬源粪肠球菌共发现15种序列型(ST),优势ST为ST116、ST16、ST179,32株健康犬源粪肠球菌发现18种ST,优势ST为ST16和ST27,2种来源优势ST粪肠球菌agg、gelE、cylB、esp、efaAs毒力基因检出率差异不显著(P0.05)。表明北京地区腹泻犬、健康犬肠道粪肠球菌多重耐药现象严重,需加强抗生素使用的监控和管理;腹泻犬、健康犬肠道粪肠球菌毒力基因携带率差异不显著,都具有向人传播致病性粪肠球菌的风险,兽医临床医护人员和宠物犬饲养人应注意防护。  相似文献   

13.
试验研究复合有机酸酯(丁酸甘油酯与单月桂酸甘油酯混合物)和粪肠球菌对肉仔鸡生长性能与肠道健康状况的影响。选用840只1日龄爱拔益加(AA)雄性肉仔鸡,随机分为6组。对照组(A组)肉仔鸡饲喂玉米-豆粕型基础饲粮,B、C、D、E和F组在基础饲粮中分别添加复合有机酸酯、金霉素、复合有机酸酯+金霉素、粪肠球菌和粪肠球菌+复合有机酸酯。试验期42 d,分别于21和35日龄时采集样品进行分析。结果表明:添加复合有机酸酯和粪肠球菌这2种添加剂对肉仔鸡的生产性能没有显著影响(P0.05);与A组相比,D组21和35日龄肠道损伤评分显著降低(P0.05);35日龄时,B组盲肠中沙门菌和大肠杆菌含量显著低于A组(P0.05);C、D和E组21日龄时空肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(SIg A)含量显著高于A组(P0.05);相比于A和F组,D组21日龄时空肠黏蛋白(MUC)2的mRNA表达量显著提高(P0.05);各组间回肠MUC2表达量没有显著差异(P0.05)。综上所述,饲粮中添加复合有机酸酯和粪肠球菌虽对肉仔鸡的生长性能没有显著影响,但可改善肠道健康,尤其对早期鸡只肠道的健康生长起到促进作用。  相似文献   

14.
为了探究高渗对多重耐药菌外排泵和外膜孔道蛋白基因表达及其生长的影响,试验应用生长曲线和相对适应性测定,对比考察不同盐胁迫条件对多重耐药大肠杆菌QL15和敏感大肠杆菌ATCC 25922的生长差异,采用RT-PCR方法考察2种盐胁迫条件下外排泵与外膜孔道蛋白基因表达差异。结果表明,大肠杆菌QL15为高水平多重耐药菌,其中对大观霉素和恩诺沙星耐药最为严重,可达耐药标准MIC的32倍;独立培养时大肠杆菌QL15对NaCl胁迫的敏感性大于大肠杆菌ATCC 25922,并且在6.0% NaCl胁迫下,大肠杆菌QL15在10 h内生长缓慢,但是在24 h细菌峰值浓度更高;混合培养时大肠杆菌QL15在6.0% NaCl胁迫时具有更高的适应性,在体外培养中更具竞争优势。大肠杆菌QL15共携带5大类、15种耐药相关基因,其中含8种外排泵基因和3种外膜孔道蛋白基因;大肠杆菌ATCC 25922在6.0% NaCl浓度下的5种基因表达量较3.5% NaCl均出现约50%的显著下调(P<0.05),大肠杆菌QL15在6.0% NaCl浓度下除acrB、ompF基因下调外,其余3种外排泵与外膜孔道蛋白基因的表达量则显著上调(P<0.05)。推测大肠杆菌QL15对盐胁迫具有更高的适应性的原因可能与细胞膜相关蛋白的表达相关。  相似文献   

15.
为研究猪流行性腹泻(PED)病猪群中肠球菌及其携带毒力基因的变化情况,本研究采用PCR方法对115株猪源肠球菌检测其11种毒力基因的分布情况及进行了其溶血试验和明胶液化试验。结果,共检测到9种毒力基因:EF3314、efaA、gelE、ace、asal、cylA、esp、Hyl和EF0591,其中asa373和AS未检测到。72株健康猪源分离菌中毒力基因检出率分别为12.5%、9.7%、5.6%、2.8%、13.9%、4.2%、8.3%、15.3%和1.4%。43株PED病猪分离菌毒力基因阳性率分别为20.9%、25.6%、2.3%、18.6%、51.2%、11.6%、20.9%、0和7.0%。溶血试验结果显示115株肠球菌中溶血的占88.7%,其中α-溶血占40%,β-溶血占48.7%,共有8株检测到溶血素A基因(clyA),检出率为6.9%。11株粪肠球菌全部表现溶血,其中健康猪源分离株为α-溶血,PEDV感染猪分离株为β-溶血。明胶液化试验表明115株肠球菌中只有两株能液化明胶,均为粪肠球菌,一株为健康猪源分离株,一株为PEDV感染猪分离株,而且从这两株菌中均检测到了明胶酶E(gelE)基因。表明PED猪源肠球菌毒力基因检出率明显高于健康猪源肠球菌(p0.05)。明胶液化试验和溶血试验结果表明,粪肠球菌的这两种表型与基因型为肠球菌种中表达一致性是最高的,其携带毒力基因为肠球菌中所占比例最高。通过两种不同来源肠球菌毒力基因的比较,为PED的分析治疗与防控提供依据。  相似文献   

16.
为探讨乳酸杆菌、枯草芽孢杆菌、尿肠球菌3种益生菌的混合培养物对黄曲霉菌生长及产毒效果影响,将乳酸杆菌、枯草芽孢杆菌、尿肠球菌活化后进行培养,调整浓度为1×108cfu/m L,将乳酸杆菌和枯草芽孢杆菌、乳酸杆菌和尿肠球菌均按照1∶1比例制成益生菌混合培养物,并以乳酸杆菌作为对照,分别加入黄曲霉菌培养基中,测定不同类型益生菌混合物对黄曲霉菌菌落生长抑制率、黄曲霉菌孢子生长抑制率和黄曲霉产毒量抑制效果。结果显示:在培养72、96 h时,乳酸杆菌和尿肠球菌混合物组、乳酸杆菌和枯草芽孢杆菌混合物组对黄曲霉菌菌落生长率与乳酸杆菌组相比,分别提高了27.1%、49.6%、42.1%、61.6%(P0.05);在培养6、18、24 h时,乳酸杆菌和枯草芽孢杆菌混合物组黄曲霉菌孢子的抑制率与乳酸菌组相比,分别提高了35.4%、16.2%、21.1%(P0.05);培养18、24 h时,乳酸杆菌和尿肠球菌混合物组与乳酸杆菌和枯草芽孢杆菌混合物组黄曲霉菌产毒量抑制率均高于乳酸杆菌组,分别提高了24.5%、41.9%、55.2%、65.4%(P0.05)。综上所述,枯草芽孢杆菌和乳酸杆菌混合培养物对黄曲霉菌生长及产毒具有很好抑制效果。  相似文献   

17.
研究针对粪肠球菌制剂稳定性差的问题,采用微胶囊法对粪肠球菌进行包埋,通过真空低温冷冻干燥法干燥,制备微胶囊原菌粉,研究储藏温度、载体和残余水分等因素对微胶囊化粪肠球菌稳定性的影响。试验结果表明:采用微胶囊技术能显著提高粪肠球菌的稳定性,延长保质期;随着储藏温度的升高,微胶囊化粪肠球菌存活率降低,4~25℃粪肠球菌存活率相对较高,当储藏温度达37℃后,存活率急剧下降;使用混合载体,水分为4%,载体比例为玉米淀粉∶沸石粉=2∶1时,粪肠球菌存活率最高,且较为经济;微胶囊化粪肠球菌组与对照组相比,具有更强的耐酸、耐高温和耐胆盐特性,抗逆性强。  相似文献   

18.
为测定致羔羊脑炎粪肠球菌(Enterococcus faecalis)的生长曲线,寻求一种快速而准确的方法测定不同生长时期粪肠球菌数量,并客观评价其毒性强弱及其对小鼠脑组织的影响,试验采用平板菌落计数法和OD-Monitor振荡比浊法(Dλ值法)测定粪肠球菌的生长曲线,探究该菌在合适时间段内的吸光值(D600 nm)与平板菌落计数法测定的活菌数(CFU)的关系。用粪肠球菌感染小鼠,观察记录小鼠的死亡情况,最后采用Karber法计算粪肠球菌感染小鼠的半数致死量(LD50)。用LD50的剂量感染小鼠,及时采集死亡小鼠脑组织,未死亡的小鼠72 h后全部剖杀取脑组织,一部分做涂片染色,制作病理切片,观察病理变化;一部分进行培养,用于PCR方法进行细菌的回收鉴定。结果显示,用两种方法测定此株粪肠球菌的生长曲线基本一致,在2~8 h生长迅速,为对数生长期,8~14 h生长缓慢,为稳定期,14 h之后死亡数增加,进入衰亡期;对12 h粪肠球菌D600 nm与CFU的关系进行探讨,成功建立回归方程:y=20.769x-1.3422,R2=0.997;其感染小鼠的LD50为7.77×1011个活菌。以此剂量感染小鼠,脑组织涂片染色和培养染色,均能看到革兰氏阳性球菌;PCR结果显示,均出现了大小为112 bp的条带。对脑组织进行病理学观察发现该菌可导致脑组织充血、出血、形成微血栓,脑膜充血。通过生长曲线和其D600 nm与CFU关系的建立,可实时监测粪肠球菌数量,为后期更深入研究粪肠球菌穿越血脑屏障的机制奠定重要的理论基础。  相似文献   

19.
感染仔猪粪肠球菌不同分离株的鉴定及毒力基因检测   总被引:2,自引:1,他引:1  
从近年来河南省各地感染发病猪群的肠球菌分离株中,选取来源不同且具有代表性的5株分离菌进行了包括致病性和毒力基因测定在内的系统鉴定。结果表明,引起本次河南省仔猪感染发病的病原体为粪肠球菌。各地分离菌的形态、培养特性与以及对极端环境的耐受性上表现较为一致,而对各种糖的发酵上存在着的差异;对药物万古霉素、替考拉宁、利福平和氨苄西林敏感,而对临床常用药物红霉素、卡那霉素和四环素完全耐药;经16S rRNA测定,它们与粪肠球菌ATCC29212同源性在99.6%~99.8%之间,与GenBank公布的NC_004668、AJ301831的核苷酸同源性为99.7%~99.9%和99.5%~99.7%;通过对它们2种毒力表型和携带的6种主要毒力基因以及与对小鼠的LD50测定,发现5株粪肠球菌携带毒力基因不尽相同,携带全部6种毒力基因的HE1和HE5的致病力最强,而仅携带4种毒力基因的HE41致病力最小。用HE1和HE5分离菌对20日龄的断奶仔猪分别进行攻毒,2菌株均能引起仔猪的感染发病。  相似文献   

20.
为研究饲料中添加益生菌对锦鲤幼鱼生长性能和相关免疫基因表达的影响,以初始体重为248.13±4.71 g的锦鲤幼鱼为研究对象,在小型循环水养殖池进行60 d的养殖试验。对照组投喂无益生菌添加的普通商品饲料,试验组投喂在普通饲料中添加枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis)、丁酸梭菌(Clostridium butyricum)和粪肠球菌(Enterococcus faecalis)、枯草芽孢杆菌/丁酸梭菌/粪肠球菌(1∶1∶5)配制成的4组试验饲料,试验饲料的益生菌最终浓度为109 CFU/mL。结果表明,单一菌种或复合菌种的益生菌对锦鲤幼鱼的生长均有显著的促进作用(P<0.05),且对各组血液中酚氧化酶原(phenoloxidase activating system,proPO)、溶菌酶(lysozyme,LZM)和肝脏中抗菌肽(hepcidin)的相对表达量均显著上调(P<0.05),对各组肠道中GST相对表达量有所升高。与对照组相比,复合益生菌效果最好,增重率最高为38.13%,特定生长率提高25.58%,血液中proPO和LZM相对表达量分别升高3倍和2倍之多(P<0.05),肠道中谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)相对表达量升高了32.45%(P<0.05),肝脏中Hepc相对表达量升高了76.82%(P<0.05)。试验结果提示,在饲料中添加单一/复合益生菌,均可有效提高锦鲤幼鱼的生长性能,以复合益生菌使用效果更好,且proPO、LZM、GST和Hepc免疫基因相对表达量在不同程度上均高于对照组,可见枯草芽孢杆菌、丁酸梭菌和粪肠球菌可以作为益生菌应用于锦鲤养殖。  相似文献   

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