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1.
试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。  相似文献   

2.
用不同剂量的柴桂口服液作用于脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激所诱导的小鼠体内炎症模型,探讨柴桂口服液对LPS诱导小鼠炎症细胞因子基因表达和分泌的影响。将70只昆明小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组和柴桂口服液Ⅰ~Ⅳ组(2.5、5、10、15 g/kg体重)。各给药组小鼠连续用药5 d后,腹腔注射10 mg/kg体重的LPS诱发炎症反应。LPS处理后6 h,所有供试动物采样测定脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO的含量及基因表达水平。结果显示,LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和NO含量较LPS组有不同程度降低(P0.05)。LPS组小鼠脾脏组织TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β基因表达水平显著高于空白对照组(P0.05),柴桂口服液各剂量组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β基因表达水平较LPS组有不同程度降低(P0.05)。结果表明,柴桂口服液可以降低LPS诱导的小鼠体内炎症因子表达及分泌,具有抗炎作用。  相似文献   

3.
鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。  相似文献   

4.
为了研究姜黄素对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞活力的影响,试验采用DSS建立小鼠结肠炎模型,取30只小鼠随机均分为3组,即空白对照组、DSS模型组、姜黄素组,分别测定脾脏指数,收集脾脏细胞,应用流式细胞术分析脾脏淋巴细胞的凋亡率、活性氧水平。结果表明:与DSS模型组相比,姜黄素组脾脏指数和脾脏淋巴细胞数增加,但脾脏淋巴细胞凋亡率和活性氧相对含量降低。说明姜黄素可通过降低脾脏淋巴细胞活性氧水平减少淋巴细胞凋亡。  相似文献   

5.
螺旋藻抗炎和免疫增强作用的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
试验旨在探讨螺旋藻抗炎作用及其对机体免疫功能的影响。试验通过二甲苯致小鼠耳肿胀,构建小鼠体内炎症模型,以地塞米松为阳性对照药物,以小鼠耳肿胀为观察指标,探讨螺旋藻的体内抗炎作用;通过环磷酰胺构建小鼠免疫抑制模型,以不同剂量螺旋藻处理后测定免疫抑制小鼠及正常小鼠的脏器指数、血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)水平,同时结合脾脏及胸腺病理组织学观察,探讨螺旋藻对免疫抑制小鼠及正常小鼠免疫功能的影响。结果表明,在螺旋藻对小鼠体内抗炎作用影响的试验中,0.3%螺旋藻灌胃对小鼠耳肿胀的抑制率极显著高于地塞米松对照组和其他螺旋藻处理组(P0.01),且螺旋藻对各试验组小鼠的脏器指数无不良影响,差异不显著(P0.05);在螺旋藻对小鼠免疫功能影响试验中,与空白对照组相比,环磷酰胺阳性对照组脾脏指数和胸腺指数极显著下降(P0.01);肝脏指数极显著上升(P0.01),其它各剂量螺旋藻处理组小鼠胸腺指数跟空白对照组相比差异不显著(P0.05),各组小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平差异不显著(P0.05);通过病理组织学观察发现,环磷酰胺阳性对照组小鼠的脾小体萎缩、胸腺小体减少、淋巴细胞及网状细胞变性坏死,而各剂量螺旋藻处理组的脾小体和胸腺小体结构清晰完整、淋巴细胞增多。综上,螺旋藻能降低地塞米松和环磷酰胺对小鼠的免疫抑制,并且能修复小鼠脾脏和胸腺损伤,说明其在抗炎和缓解免疫抑制方面具有一定的作用。  相似文献   

6.
【目的】以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠为模型,探究辣木叶总黄酮(MOLF)对UC的防治作用。【方法】将50只BALB/c小鼠随机分为5组:对照组、DSS组(模型组)和MOLF-L(25 mg/kg)、MOLF-M(50 mg/kg)、MOLF-H(100 mg/kg)处理组,每组10只。小鼠通过饮用4% DSS诱导UC模型,各MOLF处理组灌胃相应剂量药物0.2 mL,对照组和DSS组灌以等体积的生理盐水,每天1次,连续7 d。每天记录各组疾病活动指数(DAI),在末次给药的次日经眼眶静脉丛采血,分离血清测定白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和内毒素(LPS)含量;小鼠脱颈处死后取结肠组织进行HE染色观察组织形态、PAS染色观察组织杯状细胞数量变化;实时荧光定量PCR法检测结肠组织中IL-1β、TNF-α、IL-10、HMGB1 mRNA表达水平;免疫荧光法检测肠黏膜闭锁连接蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)表达情况;Western blotting分析凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、Bcl-2、Bax的表达水平。【结果】UC小鼠造模成功,DSS组小鼠体内LPS、炎性因子含量、cleaved-caspase 3和Bax蛋白表达量与对照组相比差异极显著(P<0.01);不同剂量MOLF均可以改善UC小鼠体内炎症状况,尤以MOLF-H组效果最佳:与DSS组相比,DAI评分以及血清中LPS含量极显著降低(P<0.01),小鼠血清和结肠组织中促炎因子IL-1β、TNF-α、HMGB1含量和mRNA表达量均极显著降低(P<0.01),抗炎因子IL-10的表达量极显著升高(P<0.01),且cleaved-caspase 3和Bax的表达量极显著上调,Bcl-2的表达量极显著下调(P<0.01)。此外,MOLF可以改善结肠黏膜水肿、炎性细胞浸润情况,维持杯状细胞数量及其形态,增加ZO-1和Occludin蛋白表达量,且这些作用具有剂量依赖性。【结论】MOLF对DSS诱导的UC具有显著的防治作用,这可能与其抑制炎症并维护肠黏膜屏障的完整性有关。  相似文献   

7.
试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌(Saccharomyces boulardii,S.boulardii)与微囊化粪肠球菌(Enterococcus faecium,E.faecalis)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfacte sodium,DSS)灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组:粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠(DSS组)每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子(IL-6、IL-10与TNF-α)的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白(Occludin和Claudin-1)表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05),微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(粪肠球菌粉组除外)均显著下降(P0.05),布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高(P0.05)。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。  相似文献   

8.
目的 观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制.方法 雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg).模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响.结果 与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P<0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P<0.05).结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用.  相似文献   

9.
本文旨在讨论表皮生长因子(EGF)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用。选用24只6周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,即:正常对照组、DSS模型对照组、DSS+EGF组。正常对照组小鼠饮用自来水;DSS模型对照组小鼠在试验第1~7天饮用5%DSS水溶液,第8~10天饮用自来水;DSS+EGF组小鼠按照DSS模型对照组处理,同时每天皮下注射EGF 2次,共注射10 d。结果表明:1)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度极显著降低(P0.01);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠长度极显著增加(P0.01)。2)DSS模型对照组小鼠结肠可见典型溃疡,结肠损伤程度评分(CDS)极显著高于正常对照组(P0.01);DSS+EGF组小鼠结肠组织未见溃疡,与DSS模型对照组相比,CDS极显著降低(P0.01)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠紧密连接蛋白(Occludin)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠Occludin浓度显著升高(P0.05)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-10(IL-10)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组结肠IL-2和IL-4浓度极显著增加(P0.01),IL-10浓度显著增加(P0.05)。由此可见,EGF可能通过提高肠道Occludin表达水平,调节肠道细胞因子浓度趋于正常水平,从而修复受损肠道组织,维持肠道黏膜屏障的完整性。  相似文献   

10.
探讨飞机草总黄酮对免疫抑制小鼠血清免疫相关细胞因子、免疫球蛋白及免疫器官组织结构的影响。选取72只昆明小鼠随机分为6组,试验期共21 d,在试验期1-14 d,空白对照组和免疫抑制组灌胃蒸馏水,药物阳性对照组灌胃50 mg/(kg·d)左旋咪唑,飞机草总黄酮低剂量、中剂量、高剂量分别灌胃30 mg/(kg·d)、150 mg/(kg·d)和750 mg/(kg·d)总黄酮;在试验期15-21 d,空白对照组仍灌胃蒸馏水,其余各组均灌胃50 mg/(kg·d)环磷酰胺。应用酶联免疫吸附法检测小鼠血清IgG、IgM、IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,应用H.E染色法观察小鼠疫器官组织结构病理变化。结果发现各组小鼠胸腺指数、脾脏指数与空白对照组相比较均极显著下降(P0.01);与免疫抑制组相比较,药物阳性对照组与高剂量组胸腺指数显著升高(P0.05),高剂量组脾脏指数显著升高(P0.05)。各组IFN-γ与空白对照组相比显著下降(P0.05),IL-2无显著变化,免疫抑制组TNF-α较空白对照组显著下降(P0.05),中剂量、高剂量组TNF-α较免疫抑制组极显著升高(P0.01)。免疫抑制组IgM与空白对照组相比极显著下降(P0.01),高剂量组IgM和IgG较免疫抑制组显著升高(P0.05)。病理切片显示,飞机草总黄酮低剂量、中剂量、高剂量组小鼠脾脏、胸腺组织均有不同程度的恢复,且高剂量组恢复效果更为明显。说明飞机草总黄酮可增加小鼠免疫器官指数,提高免疫抑制小鼠血清免疫相关细胞因子和免疫球蛋白含量,改善免疫器官组织结构。  相似文献   

11.
赤灵芝多糖对机体抗氧化作用及免疫功能的影响研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过给免疫抑制小鼠灌服不同剂量的灵芝多糖,考察其对免疫抑小鼠的免疫调节及抗氧化功能的影响。将受试小鼠随机分为空白对照组(Ⅰ组)、试验对照组(Ⅱ组)、灵芝多糖低剂量组(Ⅲ组)、灵芝多糖中剂量组(Ⅳ组)、灵芝多糖高剂量组(Ⅴ组),连续给药7 d。通过脾脏或胸腺(mg)与体质量(g)的比值法检测各组小鼠脾脏和胸腺指数;以BC-ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α的含量;采用紫外分光光度法检测肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的含量。结果表明,试验Ⅱ组与Ⅰ组相比,脾脏和胸腺指数极显著降低,血清中IL-2、TNF-α的含量及肝组织中GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT的含量均极显著减少,但MDA含量极显著增加。而Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与Ⅱ组相比,各剂量组均能显著提高小鼠脾脏及胸腺指数,增加小鼠血清中IL-2、TNF-α的含量,并提高GSH-Px、SOD、T-AOC、CAT水平和降低MDA的含量。结果提示灵芝多糖各剂量组均可提高免疫抑制小鼠的抗氧化和免疫调节功能。  相似文献   

12.
“三黄连”合剂抗炎作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过观察"三黄连"合剂体内对二甲苯致小鼠耳肿胀炎症模型和体外对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞所致炎性反应的影响,研究该复方制剂的抗炎效果。结果表明,"三黄连"合剂高剂量(30mL/kg)、中剂量(15mL/kg)组小鼠耳肿胀率与空白对照组差异极显著(P0.01);除中剂量组的胸腺指数外,各试验组小鼠肝脏、肾脏、脾脏和胸腺指数与空白对照组无显著差异(P0.05)。"三黄连"合剂对LPS刺激的RAW264.7细胞的NO、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平的升高具有显著的抑制作用(P0.05),且呈剂量依赖关系。"三黄连"合剂在体内和体外均具有良好的抗炎效果,并且在体内无明显毒副作用和免疫抑制作用。  相似文献   

13.
试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌(Saccharomyces boulardii,S.boulardii)与微囊化粪肠球菌(Enterococcus faecium,E.faecalis)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfacte sodium,DSS)灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组:粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠(DSS组)每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子(IL-6、IL-10与TNF-α)的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白(Occludin和Claudin-1)表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低(P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05),微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(粪肠球菌粉组除外)均显著下降(P<0.05),布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高(P<0.05)。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。  相似文献   

14.
探索紫锥菊提取物对小鼠免疫功能的影响。试验选取健康成年小鼠80只,随机分为8组,每组10只,分别为空白对照组(生理盐水灌胃),免疫抑制模型组(腹腔注射环磷酰胺100 mg/kg),免疫抑制小鼠紫锥菊提取物高、中、低剂量组,正常对照小鼠紫锥菊提取物高、中、低剂量组,免疫抑制小鼠紫锥菊提取物组和正常对照小鼠紫锥菊提取物组高、中、低剂量组分别按100mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg灌胃,连续灌胃21d,测定其脾脏指数、胸腺指数和血清溶血素水平。试验结果表明,与空白组比较,模型组小鼠脾脏指数、胸腺指数显著降低(P0.05),血清溶血素水极显著降低(P0.01);正常小鼠高剂量试验组脾脏指数显著提高(P0.05);紫锥菊高、中剂量组胸腺指数显著提高(P0.05),血清溶血素水平显著提高(P0.05)。与模型组相比,免疫抑制小鼠紫锥菊高、中剂量组脾脏指数极显著提高(P0.01);各试验组胸腺指数极显著提高(P0.01);紫锥菊高、中剂量试验组血清溶血素水平有极显著提高(P0.01),低剂量组差异显著(P0.05)。  相似文献   

15.
本试验旨在构建表达猪表皮生长因子(pEGF)的重组乳酸乳球菌(L. lactis),并评价其对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用,为将表达pEGF重组L. lactis应用于断奶仔猪肠道保护提供重要的依据。设计含有3个拷贝数的pEGF同向串联基因序列,并进行L. lactis密码子优化,将合成的3pEGF基因片段与表达载体pNZ8148连接,构建表达pEGF的重组L. lactis。选用32只BALB/c小鼠,随机分为4组,每组8只。采用4%的DSS建立小鼠结肠炎模型,各组小鼠具体处理如下:正常对照组,试验第1~12天饮用自来水;DSS模型对照组,试验第1~7天饮用4%的DSS水溶液,第8~12天饮用自来水;L. lactis组,饮水按照DSS模型对照组处理,同时每天口服1×1012CFU L. lactis,连续12 d;重组L. lactis组,饮水按照DSS模型对照组处理,同时口服1×1012CFU表达pEGF的重组L. lactis,连续服12 d。结果显示:1)通过序列鉴定可知,3pEGF基因成功转入L. lactis;Western blot分析表明所表达的pEGF能与特异性抗体相结合,初步证明该重组蛋白具有活性。2)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,重组L. lactis组小鼠结肠长度显著增加(P0.05)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠闭锁蛋白(occludin)浓度显著降低(P0.05),D-乳酸(D-LAC)浓度显著升高(P0.05),二胺氧化酶(DAO)活性极显著升高(P0.01);与DSS模型对照组相比,重组L. lactis组小鼠结肠occludin浓度显著升高(P0.05),D-LAC浓度显著降低(P0.05),DAO活性极显著降低(P0.01)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-10(IL-10)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-4(IL-4)浓度显著降低(P0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度极显著增加(P0.01);与DSS模型对照组相比,重组L. lacits组小鼠结肠IL-10浓度极显著增加(P0.01),IL-4浓度显著增加(P0.05),TNF-α浓度有降低的趋势。由此可见,本试验成功构建了表达pEGF的重组L. lacits,重组pEGF具有良好生物活性;小鼠口服表达pEGF的重组L. lacits可抑制结肠的缩短,改善结肠结构和通透性,调节细胞因子浓度到达正常水平,这说明表达pEGF的重组L. lacits维护了肠道屏障功能的完整性,对损伤的肠道具有一定修复作用。  相似文献   

16.
地锦草总黄酮对小鼠免疫功能及细胞因子mRNA表达影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨地锦草总黄酮对小鼠免疫功能及细胞因子IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-αmRNA表达影响。将小鼠随机分成4组:地锦草总黄酮高剂量组(H组)、中剂量组(M组)、低剂量组(L组)和纯水对照组(C组),连续灌胃9 d后,检测其单核巨噬细胞吞噬功能、2%绵羊红细胞诱导的小鼠迟发型变态反应、肝脏指数和脾脏指数,并用逆转录酶-聚合酶链式反应的方法检测脾脏IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-αmRNA表达水平。结果显示,地锦草总黄酮3个剂量组脾脏指数、廓清指数(K)、吞噬指数(α)、24 h足跖增厚值均显著高于C组;M组和H组肝指数显著高于C组(P〈0.01);3个剂量组均能提高IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-αmRNA的表达水平,与C组相比,H组最显著。试验结果表明,地锦草总黄酮能有效提高机体的免疫功能及IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-αmRNA表达。  相似文献   

17.
探讨姜黄素(curcumin)对致病性金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S.aureus)所诱导的乳腺炎模型小鼠血液中T淋巴细胞亚群及脾脏中NK细胞活性的影响。构建小鼠乳腺炎模型,分别通过流式细胞术、ELISA法、MTT法和平板计数法检测空白对照组、模型组、阳性对照组、姜黄素组及姜黄乳炎散组血液中CD4^+T、CD8^+T活性和血清中IL-1、IL-2、IL-10的水平,脾脏中NK细胞活性及S.aureus数量的变化差异来监测各组药物抗炎效果。结果显示,相比于模型组,姜黄素组、姜黄乳炎散组和阳性对照组可显著增加乳腺炎小鼠血清中IL-2、IL-10的水平以及脾脏中NK细胞和血液中CD4^+T的活性,显著降低小鼠血清中IL-1的水平以及血液中CD8^+T活性(P<0.05),以姜黄素组效果最佳。结果表明,姜黄素对小鼠乳腺炎具有保护作用,并且姜黄素对S.aureus所诱导的小鼠乳腺炎的抗炎机制可能通过抑制IL-1和CD8^+T水平,增强IL-10、NK、CD4^+T和减少S.aureus的数量而发挥作用。姜黄素可能成为潜在的乳房炎治疗药物。  相似文献   

18.
本试验旨在研究葡聚糖硫酸钠(DSS)对小鼠空肠组织形态学、炎性因子表达、ATP含量以及肠道上皮细胞组成的影响。试验选取12只6周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为2组:对照组和DSS组(饮用水中添加2.5%DSS),饲养至第8天时处死小鼠,取空肠样品待测。结果显示:(1)与对照组相比,DSS诱导小鼠体重显著降低并伴有明显肛门出血,且DSS组小鼠的疾病活动指数(DAI)显著升高;(2)与对照组相比,DSS诱导小鼠空肠组织形态受损,其中绒毛高度极显著降低;(3)与对照组相比,DSS组小鼠空肠中炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)mRNA表达量显著上升;(4)与对照组相比,DSS组小鼠空肠上皮微绒毛略稀疏、线粒体固缩且空肠中ATP含量极显著降低;(5)与对照组相比,DSS组小鼠空肠中Lgr5、Ascl2、Muc2的mRNA表达量显著降低,Alpi的mRNA表达量极显著降低,Lyz的mRNA表达量有降低趋势(P=0.061)。结果表明,DSS诱导了小鼠空肠炎症反应,造成了肠道损伤,降低了肠道干细胞和各种功能细胞数量。  相似文献   

19.
为了研究枸杞多糖(LBP)对试验性乳腺炎小鼠乳腺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平的影响,探讨奶牛乳腺炎的发病机制和LBP对其作用的靶点,试验将100只受孕雌鼠随机分为5组,即正常对照组、正常高糖组、模型组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,采用免疫组化技术检测小鼠乳腺组织中TNF-α表达水平的动态变化。结果表明:正常高糖组TNF-α表达随着LBP给药时间的延长轻微增强,与正常对照组比较差异不显著(P0.05);模型组在攻菌后第6小时TNF-α表达水平达到峰值,而后表达开始减弱,第42小时时表达开始增强,均极显著高于同一时段正常对照组(P0.01);低剂量治疗组TNF-α表达水平极显著低于同一时段模型组(P0.01),并在攻菌后第66小时表达水平与正常对照组间差异不显著(P0.05);高剂量治疗组TNF-α表达水平各时段均显著低于模型组(P0.05)而极显著高于正常对照组(P0.01);各剂量治疗组TNF-α表达水平随着LBP给药时间的延长而逐渐减弱。说明LBP可提高机体免疫力,显著抑制大肠杆菌诱导的小鼠乳腺组织中肥大细胞的增殖和TNF-α的表达,其治疗效果随给药时间的延长逐渐增强,呈现时间依赖现象,且低剂量治疗组抑制效果最显著。  相似文献   

20.
为研究板蓝根经超微粉碎后对大鼠免疫功能调节的作用影响,利用环磷酰胺构建大鼠免疫低下模型,将80只SD大鼠随机分为4组,即模型组、普通粉组、超微粉组及空白对照组,每组20只。40 mg/kg环磷酰胺腹腔注射5 d制造免疫抑制大鼠模型,第6天开始给药,除空白组、模型组灌服生理盐水外,其他组给药5 g/kg。第7、14天采集血样及大鼠肝脏、脾脏、胸腺组织,测定免疫器官指数、白细胞数量、C3b受体花环形成率(C3b-R)、红细胞免疫复合物花环形成率(ICR)、吞噬百分率、吞噬指数等指标,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2) mRNA转录水平,Western blotting法检测TNF-ɑ和IL-2蛋白表达水平。结果显示,模型组大鼠白细胞数量、体重、胸腺和脾脏免疫器官指数较空白对照组均显著降低(P0.05)。第14天时,超微粉组巨噬细胞吞噬百分率达到54.75%,吞噬指数为0.58;C3b-R为9.44%,显著高于普通粉组(8.97%)(P0.05),超微粉组ICR为6.09%,低于普通粉组(6.33%)(P0.05)。与普通粉组相比,第14天板蓝根超微粉组肝脏中TNF-α、IL-2 mRNA转录水平和蛋白水平的表达提高。综上所述,板蓝根超微粉和普通粉均可显著增强大鼠非特异性免疫功能,但超微粉效果优于普通粉。  相似文献   

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