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禽大肠杆菌DNA旋转酶活性改变与其对氟喹诺酮类药物耐药性的关系研究 总被引：2，自引：0，他引：2
用亚ＭＩＣ（药物最低抑菌浓度）连续递增式传代培养法获得了禽大肠杆菌（血清型为Ｏ１、Ｏ２、Ｏ７８）对氟喹诺酮类药物（ＦＱｓ）—诺氟沙星（ＮＦＬＸ）、依诺沙星（ＥＮＸ）、环丙沙星（ＣＰＬＸ）稳定的高度耐药菌株（ＭＩＣ提高≥１２８倍）,通过对耐药菌株和敏感菌株ＤＮＡ旋转酶的分离、提取及活性检测,并进行统计学分析比较,研究ＤＮＡ旋转酶活性改变与细菌耐药的关系,结果表明：禽大肠杆菌对氟喹诺酮类药物产生耐药的一个重要因素为其ＤＮＡ旋转酶的活性改变。 相似文献
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目的:研究分析宠物源大肠杆菌对氟喹诺酮类药物耐药性。方法 :采用荧光测定法对氟喹诺酮类药物的亲水性和疏水性,在临床分离的宠物源大肠杆菌敏感株及多重耐药株菌体内的蓄积量及葡萄糖与能量抑制剂氰氯苯对氟喹诺酮类药物在菌体内的影响。结果:能量依赖性是大肠杆菌敏感菌株与多重耐药菌株中的氟喹诺酮类药物浓度主要是通过能量依赖性进行降低,其中主要是多重耐药株菌浓度下降较快。结论:能力以来主要是大肠杆菌耐药原因之一,积蓄量减少将会导致耐药菌株在氟喹诺酮类药物中难以生存。 相似文献
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氟喹诺酮类药物是在喹诺酮类药物的基础上研制而成的。１作用机理氟喹诺酮类药物是指一族人工合成的具有６－氟－４－喹诺酮环基结构的杀菌性抗菌剂。主要抑制细菌ＤＮＡ螺旋酶作用，阻碍ＤＮＡ合成而导致细菌死亡。目前，在我国主要应用于或正开发应用于禽病临床的包括诺... 相似文献
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1抗生素作用位点改变或新作用位点产生
大肠杆菌通过修饰抗生素作用的靶位或本身发生变异从而使靶位结构发生改变，使抗生素失效或活性减弱，从而导致对抗生素耐药。如基因突变导致大肠杆菌对氟喹诺酮类药物耐药，核蛋白发生改变导致对红霉素耐药等。 相似文献
大肠杆菌通过修饰抗生素作用的靶位或本身发生变异从而使靶位结构发生改变，使抗生素失效或活性减弱，从而导致对抗生素耐药。如基因突变导致大肠杆菌对氟喹诺酮类药物耐药，核蛋白发生改变导致对红霉素耐药等。 相似文献
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用微量肉汤稀释法对180株鸡源大肠杆菌临床分离株进行了6种氟喹诺酮类药物的耐药性监测，大多数分离株对氟喹诺酮类药物表现出高耐药率（52．9％～93．30%）并呈多重耐药性。提取各菌株染色体DNA，对gyrA基因QRDR进行PCR扩增并测序。氨基序列分析结果显示：168株耐药菌株的第83位的氨基酸均发生了变异，由丝氨酸（S）变为亮氨酸（L）；对4种以上氟喹诺酮类药物有耐药性的107株分离株除第83位氨基酸发变异外，第87位氨基酸也发生了变异，88株由天冬氨酸（D）变为天冬酰氨（N），13株为酪氨酸（Y），5株变为甘氨酸（G），1株变为丙氨酸（A），由此表明鸡源大肠杆菌对氟喹诺类药物的耐药程度与gyrA基因QRDR的变异密切相关，第83位氨基酸变异是大肠杆菌现对氟喹诺酮类药物耐药的关键。 相似文献
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本研究从主动外排机制、膜孔蛋白缺失及氟喹诺酮类药物作用靶位改变等几个方面探讨,临床分离的20株动物源性多重耐药大肠杆菌的耐药分子特征。实验结果表明,20株临床分离大肠杆菌gyrA83、gyrA87、parC80的突变率分别为95％、85％、55％。gyrA和parC共同突变的有11株,突变率为55％;20株多重耐药菌大肠杆菌普遍存在主动外排机制,主要介导对部分氨基糖苷类、四环素、氟苯尼考和氟喹诺酮类药物耐药,当添加外排泵抑制剂PAβN后多数菌株庆大霉素、新霉素、四环素、氟苯尼考及氟喹诺酮类药物的MIC都降低了2倍～256倍。利用建立的ELISA方法检测外排泵AcrA蛋白的表达水平,结果证实所有,临床分离菌外排泵表达都增高;20株分离大肠杆菌中,部分菌株缺失OmpC或OmpF蛋白,同时缺失这两个蛋白的只有3株。部分菌株OmpF蛋白条带附近存在有多重耐药相关蛋白（Mar）。本研究结果揭示多重耐药大肠杆菌对常用抗菌药物高水平的耐药表型是主动外排机制、药物作用靶位的改变、外膜通透性的改变及其它机制共同作用的结果。 相似文献
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猪源大肠杆菌质粒和染色体介导的喹诺酮类药的耐药机制 总被引：3，自引：0，他引：3
采用微量肉汤稀释法对31株猪源大肠杆菌进行6种喹诺酮类药物的敏感性测定,聚合酶链式反应检测质粒介导的喹诺酮类耐药（PMQR）基因qnr、qepA和aac（6′）-Ib-cr,并分析PMQR基因阳性菌株染色体gyrA、gyrB、parC、parE基因的喹诺酮耐药决定突变区（QRDRs）突变。结果显示,31株猪源大肠杆菌对兽医临床常用的氟喹诺酮类药物均呈现耐药。在31株猪源肠杆菌中共检测到2株携带qnrB10和4株携带qnrS1基因的大肠杆菌,未检测到qnrA、qepA和aac（6′）-Ib-cr。在PMQR阳性菌株gyrA基因的QRDRs中,低耐药菌株的gyrA基因出现83位S→W突变,高耐药菌株的gyrA基因同时出现83位S→L和87位D→N突变。而在parC基因的QRDRs中,大部分耐药菌株出现80位S→I突变,1株耐药菌株出现45位V→L突变。gyrB和parE基因的QRDRs未检测到突变。结果表明,本地区猪源大肠杆菌对兽医临床常用的氟喹诺酮类药物耐药严重,PMQR的出现和QRDRs的点突变可同时协同贡献对喹诺酮类耐药,而PMQR的出现加速了喹诺酮类耐药基因的快速传播。 相似文献
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为研究猪链球菌2型(S.suis2)对氟喹诺酮类药物的耐药机制,本研究采用PCR和基因测序的方法分析氟喹诺酮类药物耐药诱导菌株的gyrA和parC喹诺酮耐药决定区(QRDR).与亲本药物敏感菌株和自然耐药菌株相应的氨基酸序列对比,所有耐药诱导菌株GyrA QRDR均无特征性的氨基酸变异;而有62.5％耐药诱导菌株(5/8)的ParC QRDR在第83位氨基酸突变为赖氨酸.应用质子能驱动型外排泵抑制剂氰氯苯腙(CCCP)与氟喹诺酮类药物联合用药后,CCCP可以使耐药诱导菌株对药物的敏感性提高8倍～32倍.交叉耐药性结果显示,耐药诱导菌株获得了氟喹诺酮类药物交叉耐药. 相似文献
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鸭大肠杆菌超广谱β-内酰胺酶的检测及药物敏感性分析 总被引：1，自引：1，他引：0
分析鸭大肠杆菌的耐药性与超广谱β-内酰胺酶的关系,为临床相关感染的治疗提供理论依据。采用CLSI推荐的初步筛选试验和表型确证试验方法,检测了临床分离的12株鸭大肠杆菌产超广谱β-内酰胺酶的情况,用微量稀释法测定了环丙沙星等9种抗菌药对其的抗菌活性。临床分离的12株鸭大肠杆菌中,有4株产超广谱β-内酰胺酶,检出率为33%。产超广谱β-内酰胺酶的菌株对多种药物耐药,对氟喹诺酮类药物之间产生交叉耐药,对氟喹诺酮类、氨基糖苷类、头孢菌素类产生多重耐药性,产酶菌的耐药性明显大于非产酶菌。产超广谱β-内酰胺酶是鸭大肠杆菌对抗菌药物产生耐药性的主要机制之一。 相似文献
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《黑龙江畜牧兽医》2017,(16)
为了解大肠杆菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制和喹诺酮耐药决定区GyrA、GyrB、ParC、ParE四种基因的流行情况,采用聚合酶链式反应(PCR)技术对30株虎源大肠杆菌的耐药菌株进行了氟喹诺酮类药物耐药基因的检测,并对目的片段进行测序分析。结果表明:GyrA、GyrB、ParC、ParE阳性率分别为40.00%、63.33%、63.33%、40.00%;GyrA亚基发生Ser83→Leu、Asp87→Asn、Glu214→Gly的突变,GyrB亚基发生Ser195→Asn的突变,ParC亚基上氨基酸未发生取代,ParE亚基发生Ser85→Ala的突变。说明GyrA、GyrB亚基上发生的氨基酸替代是耐药菌对氟喹诺酮类药物产生耐药性的主要机制之一。 相似文献
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鸡源大肠杆菌对氟喹诺酮类药物的多重耐药性 总被引：20，自引：0，他引：20
利用药敏试验监测系统分析了71株鸡源大肠杆菌临床分离菌株对9种氟喹诺酮类药物的耐药性,结果表明临床分离菌株对沙拉沙星、恩诺沙星、环丙沙星、二氯沙星、单诺沙星、奥比沙星和萘定酸呈现很高的耐药性。耐药率分别为69%、69%、55％、76%、69%、76%和99%;对盖特沙星和左氟沙星有轻度的耐药性,耐药率分别为11％和13％。在71株分离菌株中,只有1株没有耐药性,对3种以上药物有耐药性的菌株占74％(52／70),对6种以上药物有耐药性的菌株占70%(49／70),呈现出多重耐药性。对耐药菌株GyrA基因QRDR氨基酸变异分析表明70株耐药菌株的第83位氨基酸均发生了变异,由丝氨酸(Serine)变为亮氨酸(Leucine)。对6种以上氟喹诺酮类药物有耐药性的49株分离株除了83位氨基酸发生变异外,其87位氨基酸也发生了变异,41株87位的氨基酸由天冬氨酸(D)变为天冬酰胺(N),6株87位的氨基酸由天冬氨酸(D)变为酪氨酸(Y),由天冬氨酸(D)变为甘氨酸和丙氨酸的各1株;对3种以下氟喹诺酮类药物有耐药性的21株87位的氨基酸没有发生变异。由此表明鸡源大肠杆菌GyrA基因QRDR区的变异与菌株对氟喹诺酮类药物的耐药程度密切相关,83位的氨基酸变异是大肠杆菌呈现对氟喹诺酮类药物耐药性的关键氨基酸。 相似文献
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鸡大肠杆菌O78对喹诺酮类药物高耐药株的分子鉴定 总被引：1，自引：0，他引：1
就临床分离的鸡大肠杆菌O78对喹诺酮类药物的最低抑菌浓度（MIC）进行了测定，得到对喹诺酮类药物有不同耐药水平的细菌23株。根据GenBank已公布的QRDRs序列，设计了分剐扩增gyrA、gyrB、parC和parE基因的4对引物，以筛选的23株耐药菌DNA为模板，进行了PCR扩增。序列分析及AcrA的Western blotting检测结果表明，临床分离的鸡大肠杆菌对喹诺酮类药物的耐药水平与GyrA和ParC的突变密切相关，而AcrAB外输泵的表达水平无显著变化。提示临床分离的鸡大肠杆菌O78的耐药水平与喹诺酮类药物的选择性压力有关，它诱导了DNA旋转酶和拓扑异构酶IV的基因突变，可能不能激活AcrAB外输泵。 相似文献
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鸭疫里默氏菌的gyrA基因的检测与变异位点的分析 总被引：1，自引：0，他引：1
近年来，随着喹诺酮类药物的广泛应用，尤其是一些养殖场的盲目滥用和超量服用，导致耐药菌株不断出现。关于耐药的大肠埃希氏菌、金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、铜绿假单胞菌等细菌在其螺旋酶gyrA基因的喹诺酮类药物决定区（QRDR）的突变热点已有很多报道，这些菌株的突变热点相对于大肠杆菌来说，发生在第83位和87位的氨基酸上。到目前为止，鸭疫里默氏菌螺旋酶gyrA基因还是未知的，其耐药基因的突变更没有报道。本试验测出了鸭疫里默氏菌gyrA的部分基因，找到了对喹诺酮类抗生素耐药菌株的基因突变热点和突变规律。为以后研究鸭疫里默氏菌对喹诺酮类抗生素耐药的分子机制提供了基础。 相似文献
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15株动物源性耐氟喹诺酮类药物大肠杆菌进行PCR检测、测序、WDNASIS软件分析gyrA基因中的氟喹诺酮耐药决定区(QRDR)、AcrA以及编码与质粒介导的氟喹诺酮类药物耐药机制相关的qnrA、qnrB、qnrS、qepA和aac(6′)-Ib-cr基因。结果表明,15株耐药菌中,QRDR基因在其编码第72、75、83位或第87位氨基酸均发生突变;AcrA基因未检测到氨基酸的突变;qnrS、qepA和aac(6′)-Ib-cr耐药基因阳性菌各检测到1株,序列分析表明不存在氨基酸突变。QRDR基因编码的氨基酸4个位点发生突变,其中Ser83→Leu和Asp87→Asn 2个基因的突变均与文献报道的突变相同,双突变的7个菌株均表现为高度耐氟喹诺酮类抗生素,表明gyrA基因为大肠杆菌耐氟喹诺酮类抗生素的一个重要机制。高度耐氟喹诺酮类抗生素的菌株中有2株没有检测到氨基酸突变的存在,但是aac-(6′)-Ib-cr基因和qnrS检测为阳性,表明质粒介导的喹诺酮类耐药也可单独导致菌株的耐药。存有一个菌株gyrA基因编码的氨基酸发生突变Ser83→Leu,AcrA基因和qnrA、qnrB、qnrS、qepA和aac(6′... 相似文献
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探讨不同禽源大肠埃希菌中喹诺酮类药物的耐药情况及耐药基因gyrA的分布和突变特征。采用K-B药敏纸片法、gyrA基因的PCR扩增,对9株大肠埃希菌进行喹诺酮类药物试验,并将gyrA基因的PCR产物测序,对测序结果采用DNA MAN、DNA Star、MEGA6等软件分析。药敏试验结果表明,C1、C2、C3菌株对左氧沙星、氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星敏感,D1、D2、D3、B1、B2和B3菌株对左氧沙星、氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星均表现为耐药和中介;gyrA基因的测序结果表明,除B1菌株有1处核苷酸突变位点和B2菌株有14处核苷酸突变位点;B2菌株gyrA基因的氨基酸突变发生在87位Ile→Val替代、101位Leu→Met替代、102位Ala→Ser替代、129位Lys→Gln替代。9株禽源大肠埃希菌的同源性和进化树分析表明,不同禽源耐氟喹诺酮类药物的大肠埃希菌菌株中B2菌株gyrA基因与其他9株菌株相比,同源性在90%左右,进化树不在一个分支上,研究中的B2菌株将为大肠埃希菌的氟喹诺酮类耐药机制的研究提供候选菌株。 相似文献
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2012~2013年山东省禽源大肠杆菌中质粒介导喹诺酮类药物耐药基因的检测 总被引：3，自引：0，他引：3
为研究近年来山东省禽源致病性大肠杆菌中质粒介导喹诺酮类药物耐药(plasmid-mediated quinolone resistance,PMQR)基因的基因型分布,及其对喹诺酮类抗生素的耐药性的影响,分别采用针对qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS、oqxA、oqxB与qepA 8个耐药基因的通用引物,对93株2012~2013年分离自山东省的禽源大肠杆菌进行PCR检测,并对其进行了5种喹诺酮类药物的药敏试验。结果表明山东省禽源大肠杆菌对5种喹诺酮类抗生素均产生了较高耐药性(50.54%~86.30%);PMQR基因携带率达到60.21%(56/93),其中26.88%(25/93)的菌株携带2种PMQR基因,1.07%(1/93)的菌株携带3种PMQR基因;qnrA、qnrB、qnrC、qnrD与qepA基因未被检测到,qnrS、oqxA和oqxB基因在山东省禽源致病性大肠杆菌中分布较为广泛,其检出率依次为22.58%(21/93)、40.86%(38/93)和24.73%(23/93)。 相似文献