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试验旨在研究饲粮中维生素E缺乏对雏鸡生长性能、脾脏组织和脾脏淋巴细胞形态结构、脾脏淋巴细胞凋亡相关蛋白和基因表达水平的影响。选取1日龄雄性雏鸡160羽,随机分为2组,饲粮维生素E缺乏试验组的预混料中不添加维生素E,对照组额外添加维生素E(30 mg/kg),每组各80羽,每组10个重复,每个重复8羽,试验期40 d。结果表明：试验组雏鸡平均日增重低于对照组（P<0.05）,耗料增重比高于对照组（P<0.05）;试验组雏鸡脾脏组织和脾脏淋巴细胞中维生素E含量低于对照组（P<0.05）;试验组雏鸡脾脏组织和脾脏淋巴细胞结构出现损伤;试验组雏鸡脾脏淋巴细胞中Caspase-3活性高于对照组（P<0.05）;试验组雏鸡脾脏淋巴细胞中Bcl-2的mRNA表达量低于对照组（P<0.05）,p53和Caspase-3的mRNA相对表达量高于对照组（P<0.05）。由此可见,饲粮中维生素E缺乏将导致雏鸡生长性能显著降低;维生素E缺乏通过提高脾脏淋巴细胞中Caspase-3活性,影响Bcl-2、p53和Caspase-3基因表达诱导脾脏淋巴细胞凋亡。 相似文献
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本文旨在研究一氧化氮(NO)在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中的作用.选择1日龄健康海蓝褐雏鸡80只,随机分为对照组和缺硒组2个组,每组4个重复,每个重复10只鸡,对照组鸡饲料中硒含量为0.282 mg/kg,缺硒组鸡饲料中硒含量为0.032 mg/kg.分别于30、45、60和75日龄每组随机抽取10只鸡采样,测定脾脏和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性以及脾脏和全血中硒含量的变化;检测脾脏中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量变化和淋巴细胞的凋亡情况.结果表明,与对照组比较,缺硒组鸡脾脏和全血中硒含量降低;脾脏和血清中GSH-Px活性降低;NO含量、NOS活性及iNOS mRNA表达量升高;脾脏淋巴细胞DNA出现降解,呈现梯形条带,电镜下细胞核皱缩,核染色质边聚、固缩,线粒体肿胀,嵴溶解甚至消失,内质网排列紊乱、肿胀等呈现典型的细胞凋亡现象.本试验结果提示硒缺乏可引起鸡脾脏及血清NO代谢发生改变,导致脾脏淋巴细胞发生凋亡,表明NO在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中具有重要作用. 相似文献
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《畜牧兽医学报》2017,(10)
为探索禽网状内皮组织增生病病毒(REV)感染对雏鸡中枢免疫器官细胞凋亡及其相关酶活性和基因表达的影响,将70只1日龄SPF雏鸡随机分为REV感染组(I)和对照组(C),应用酶活性检测、荧光定量PCR、ELISA、TUNEL等方法对中枢免疫器官细胞的Caspase-3和Caspase-9活性、Bcl-2mRNA及其蛋白质表达和凋亡细胞的动态变化进行了检测。结果发现,SPF雏鸡感染REV后,其胸腺中Caspase-3和Caspase-9活性、Bcl-2mRNA及其蛋白质含量、凋亡细胞数量均于7~28d内不同程度(P0.05或P0.01)高于对照组雏鸡;法氏囊中上述被检指标均于7~35d内显著(P0.05)或极显著(P0.01)高于对照组雏鸡。研究表明REV感染引起SPF雏鸡中枢免疫器官Caspase-3和Caspase-9活性增强、Bcl-2mRNA及其蛋白质表达上调所致的细胞凋亡与雏鸡免疫器官功能抑制密切相关。 相似文献
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《畜牧兽医学报》2017,(9)
旨在探究摄食黄曲霉毒素(AF)后,死亡受体通路活化对雏鸡胸腺细胞过度凋亡的信号调控机制。将90只1日龄健康雏鸡随机分为两组,分别饲喂对照日粮和AFB_1日粮(在对照日粮中添加0.6mg·kg~(-1) AFB_1)。于7、14和21日龄时,检测雏鸡胸腺的脏器指数、T淋巴细胞亚群、细胞凋亡率及死亡受体通路上相关基因的mRNA相对转录量。结果显示,与对照组比较,AFB_1组雏鸡胸腺的脏器指数降低,CD3~+、CD3~+CD4~+和CD3~+CD8~+T淋巴细胞的百分率减少,胸腺细胞凋亡率升高,死亡受体通路上RIP1、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3、Fas、FasL、ASK1、IKIP和JNK的mRNA相对转录量升高,Bcl-2、NF-κB_1和Bid的mRNA相对转录量降低。本试验中,雏鸡胸腺细胞凋亡上调的过程中,死亡受体通路上的三条下游信号途径均有参与:(1)通过Fas-FasL-FADD-Caspase-8-Caspase-3途径直接诱导凋亡;(2)通过Fas-ASK1-JNK-Bcl-2途径,并在线粒体的介导下,启动下游调控因子Caspase-9和Caspase-3诱导细胞凋亡;(3)通过TNF-α-RIP1-IKIP-NF-κB_1-Caspase-3信号途径诱导凋亡。 相似文献
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本试验旨在研究乳酸菌发酵饲料对SPF鸡免疫功能和磷脂酰肌醇三激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。选取14日龄无特定病原体(SPF)雏鸡120羽,随机分为4组,每组5个重复,每个重复6羽。对照组饲喂基础饲料,发酵饲料组饲喂乳酸菌发酵饲料,基础阻断剂组为基础饲料加PI3K阻断剂组,乳酸菌阻断剂组为乳酸菌发酵饲料加PI3K阻断剂。试验期21 d。结果表明:发酵饲料组与对照组、乳酸菌阻断剂组与基础阻断剂组比较,乳酸菌发酵饲料可降低雏鸡耗料增重比(P<0.05),提高日增重、T淋巴细胞转化率、B淋巴细胞转化率、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-α(IFN-α)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)和免疫球蛋白G(IgG)含量(P<0.05),提高雏鸡新城疫抗体(NDV-Ab)水平(P<0.05),提高雏鸡脾脏中PI3K、Akt mRNA和蛋白表达量(P<0.05);基础阻断剂组与对照组、乳酸菌阻断剂组与发酵饲料组比较,PI3K阻断剂可以提高雏鸡耗料增重比(P<0.05),降低日增重、T淋巴细胞转化率、B淋巴细胞转化率、IL-2、IL-6、IFN-α、IgM、IgA和IgG含量(P<0.05),降低雏鸡NDV-Ab水平(P<0.05),降低雏鸡脾脏中PI3K、Akt mRNA和蛋白表达量(P<0.05)。由此可见,乳酸菌发酵饲料可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来提高SPF雏鸡的免疫功能。 相似文献
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《中国兽医杂志》2019,(4)
为了研究金银花复方制剂对人工感染NDV雏鸡免疫器官T淋巴细胞及其亚群以及B淋巴细胞的影响,本试验以21日龄雏鸡为研究对象,随机分成感染组、中药治疗组、空白组。中药治疗组饮水给予复方金银花制剂。应用流式细胞仪检测技术,细胞培养技术研究了金银花复方制剂对人工感染NDV雏鸡免疫器官(胸腺、脾脏、腔上囊)T淋巴细胞及其亚群以及B淋巴细胞的影响,旨在揭示金银花复方制剂对人工感染NDV雏鸡免疫器官细胞免疫和体液免疫功能的影响及其机理。研究结果发现,金银花复方制剂能够提高人工感染NDV雏鸡免疫器官胸腺及脾脏CD3~+、CD4~+T淋巴细胞百分率,使CD4~+/CD8~+T淋巴细胞值升高,提高免疫器官脾脏及腔上囊B淋巴细胞百分率,表明金银花复方制剂能够提高雏鸡的免疫功能。 相似文献
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枸杞多糖对双酚A暴露小鼠生精细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究枸杞多糖(LBP)对双酚A(BPA)暴露小鼠睾丸生精细胞中Caspase-3、Bcl-2和Bax凋亡蛋白表达的影响.将50只成年雄性昆明小鼠随机分为A、B、C、D、E共5组,每组10只.除正常对照组(A组)注射等量橄榄油外,其余4组小鼠分别腹腔注射20 mg·kg 1的BPA,连续7d,建立生精损伤模型.同时C、D、E组小鼠分别灌服7d不同剂量的LBP(50、100、200 mg·kg-1),正常对照组(A组)和模型组(B组)小鼠灌服等量生理盐水.制备组织切片观察睾丸组织病理学变化,免疫组化法测定睾丸组织Caspase-3、Bax和Bcl-2凋亡蛋白的表达.结果显示,BPA可极显著增加睾丸生精细胞Caspase-3和Bax的阳性细胞数量(P＜0.01),降低Bcl-2的表达(P＜0.05).补充不同剂量LBP后,Caspase-3的阳性表达均极显著低于模型组(P＜0.01).200 mg·kg-1 LBP组生精细胞Bax的阳性细胞数量极显著低于模型组(P＜0.01);Bcl-2的表达随LBP剂量的增加而提高,其中200 mg·kg1LBP组阳性表达极显著高于模型组(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值也随着LBP剂量的增加而上升.结果表明,枸杞多糖通过调节凋亡相关基因的表达,抑制生精细胞凋亡,从而缓解双酚A引起的雄性生殖损伤. 相似文献
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为研究镉对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA转录水平的影响,选用不同浓度（0、5、10、20μmol／L）醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经细胞12h,用MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的转录水平,并计算Bcl-2／Bax的比值。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞存活率随染毒剂量增加而显著下降（P〈0．05或P〈0．01）;Bax和Caspase-3mRNA转录水平极显著升高（P〈0．01）,而Bcl-2mRNA转录水平显著降低（P〈0．05）,Bcl-2／Bax极显著降低（P〈0．01）。说明镉能抑制大鼠大脑皮质神经细胞的生长,并可调节凋亡相关基因Bcl2、Bax和Caspase-3mRNA的转录。 相似文献
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为探讨NFATc3在生长速度差异较大的2个品种鸡生长发育早期不同表型肌肉中的表达规律,利用实时荧光定量PCR技术检测清远麻鸡(慢生型)和隐性白羽鸡(速生型)三种表型肌肉(腓肠肌外侧头、比目鱼肌和趾长伸肌)NFATc3 mRNA在0、1、3、5、7、9周龄时的表达情况。结果发现:2个鸡品种中三种表型肌肉均呈现先下降后上升再下降的趋势,除隐性白羽鸡的腓肠肌外侧头、比目鱼肌外,2个鸡品种中其他表型肌肉的表达量均在2周龄最低;趾长伸肌和比目鱼肌NFATc3 mRNA的表达峰值在清远麻鸡中出现在3周龄,而在隐性白羽鸡中三种表型肌肉的表达峰值均出现在0周龄;总体而言,NFATc3 mRNA在比目鱼肌中的表达量要低于其在趾长伸肌和腓肠肌外侧头中的表达量;品种间比较发现,NFATc3 mRNA在清远麻鸡三种表型肌肉的表达量在3周龄时高于隐性白羽鸡。研究结果提示,鸡肌肉NFATc3表达发育模式具有品种、年龄和表型特异性,并可能与鸡肉品质存在关联。 相似文献
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本试验旨在探讨硒缺乏是否通过激活Toll样受体信号通路诱导鸡胸腺细胞凋亡。复制硒缺乏模型,将200只1日龄健康的肉鸡随机分为对照组（C组）和缺硒组（L组）,对照组饲喂硒含量0.2 mg·kg-1的正常日粮,缺硒组饲喂硒含量0.004 mg·kg-1的缺硒日粮。在15、25、35、45、55日龄时,每组分别选取15只鸡,观察胸腺组织病理形态变化和超微结构变化;检测胸腺组织中TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。又建立了MDCC-MSB1（MSB1）细胞硒缺乏模型,并在此基础上设立6个分组：对照（C group）组、缺硒（L group）组、缺硒+转染空质粒（L+pCMV-HA-N）组、缺硒+siRNA阴性对照（L+NCsiRNA）组和缺硒+过表达TLR4（L+pCMV-HA-TLR4）组、缺硒+干扰TLR4（L+siChTLR4）组,低硒处理5 d后,检测细胞活力、细胞凋亡情况、TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。结果显示：1）与C组相比,L组皮质髓质的淋巴细胞数量减少、细胞排列紊乱、皮质髓质充血、核碎裂,广泛的局灶性坏死。L组鸡胸腺组织淋巴细胞间出现裂隙,体积缩小,细胞碎裂,核染色质边集,线粒体肿胀,嵴断裂。2）与15日龄C组相比,L组鸡胸腺中TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白表达水平在15~55日龄中均显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平呈相反趋势。3）与C组相比,L组MSB1细胞活力显著下降、细胞凋亡数量明显增加、TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白的表达均显著增加、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平极显著降低;与L组相比,L+siChTLR4组细胞活力明显增强、细胞凋亡数量明显减少、相关因子mRNA和蛋白表达显著下降,而L+pCMV-HA-TLR4组细胞活力明显降低、细胞凋亡数量明显增加、相关因子mRNA和蛋白表达均明显增加。综上所述,硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡,并进一步诱导鸡胸腺损伤。 相似文献
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为研究IGFBP-3基因表达与鸡生长性状的相关性,以生长速度差异较大的花山麻鸡和清远麻鸡两个黄羽肉鸡品种为研究素材,用实时荧光定量PCR法检测胚胎期和出雏后两个品种鸡胸肌和肝脏中IGFBP-3基因的表达规律,并将其与体重、胸肌重和肝脏重进行相关性分析。结果表明,在9胚龄时两个品种鸡胸肌和肝脏中均可检测到IGFBP-3基因表达,同一胚龄或日龄品种内组织间比较,胚胎期两个品种鸡胸肌IGFBP-3 mRNA表达量均高于肝脏,出雏后肝脏IGFBP-3 mRNA表达量迅速上升,胸肌IGFBP-3 mRNA表达量下降,两个品种鸡肝脏IGFBP-3 mRNA表达量均极显著高于胸肌（P<0.01）;组织中IGFBP-3 mRNA表达量与组织重量和体重相关研究表明,两个品种鸡肝脏IGFBP-3 mRNA表达量与其胸肌重、肝脏重和体重呈显著或极显著正相关（P<0.05;P<0.01）,胸肌IGFBP-3 mRNA表达量与其胸肌重、肝脏重和体重均呈极显著负相关（P<0.01）。研究结果揭示,IGFBP-3 mRNA在鸡中的表达具有品种、年龄和组织特异性,出雏前肝脏并不是鸡产生IGFBP-3的主要器官,出雏后鸡IGFBP-3可能主要由肝脏合成,肝脏中IGFBP-3 mRNA水平差异是导致两个品种鸡出雏后体重和胸肌重差异的重要因素。 相似文献