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从病毒干扰宿主免疫细胞对病毒抗原的摄取、递呈和杀伤等方面阐述了病毒抗感染免疫应答的研究进展。探讨了病毒感染宿主后，病毒对机体细胞免疫应答的抑制、对各种免疫杀伤细胞功能的阻断以及在宿主体内延续感染的机制。 相似文献
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病毒感染宿主后首先应攻破宿主机体免疫屏障后才能在宿主机体内繁殖。病毒感染后，常能出现免疫抑制现象，给养禽业造成极大的经济损失。禽白血病病毒、网状内皮增生症病毒和马立克氏病病毒常能损害免疫器官而引起免疫抑制，传染性喉气管炎病毒、新城疫病毒和禽呼肠孤病毒也能损害免疫细胞而引起免疫抑制。鸡传染性贫血病毒和传染性法氏囊病毒更是众所周知的十分重要的免疫抑制病。实验表明，禽流感病毒感染后对免疫器官损害极大，而且常与新城疫等病毒病和大肠杆菌等细菌病混合感染或继发感染，最近的试验结果进一步证实了这一现象。因此我… 相似文献
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猪的繁殖力是决定其生产效率的重要因素,而病毒感染导致的猪流产问题严重影响猪的繁殖效率。了解猪流产相关病毒的致病机制有助于提高猪的繁殖效率,然而大量的研究主要集中在病毒与宿主的蛋白质或基因组DNA上,近年来,长链非编码RNA （long noncoding RNA,lncRNA）从新的视角揭示了病毒与宿主的相互作用,为研究二者之间的互作关系提供了新的途径。lncRNA是一组长度>200 nt的转录本,主要通过与DNA、RNA、染色质和蛋白质互作发挥功能,在某些发育阶段、组织和疾病状态中发生特异性表达,参与机体的多种调控。lncRNA是调控病毒与宿主相互作用的关键因子,在病毒感染宿主后lncRNA发生差异性表达,对应的靶基因富集到炎症和免疫相关的信号通路,参与机体的炎症、免疫和抗病毒反应。深入了解lncRNA在猪流产相关病毒与宿主之间的调控作用,对预防和治疗病毒感染导致的猪流产具有重要意义。作者对lncRNA及其与猪流产相关病毒的关系、宿主lncRNA与病毒的互作及调控通路展开了综述,并对其存在的问题及应用前景进行了展望,以期为猪的抗病育种、猪流产药物的开发和设计及流产类相关疾病的靶点治疗等提供理论依据。 相似文献
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《中国畜牧兽医》2019,(2)
动物肠道内寄居着大量微生物,通常被称为共生菌群。它们对动物的生长、代谢和免疫状态至关重要,还与许多疾病的发生密切相关。病毒、细菌和寄生虫感染都会使机体的肠道菌群发生紊乱,表现在益生菌丰度减少而有害菌丰度增加。其机制包括引发宿主的炎症反应和抑制机体的免疫细胞两方面。同样肠道菌群也会调控病原菌的感染,如肠道菌群对不同的病毒会产生颉颃或促进作用,对细菌和寄生虫分别产生抑制和促进作用。肠道菌群抑制病原菌的机制包括与病原菌竞争代谢产物和诱导宿主的免疫反应。肠道菌群促进病毒感染的机制包括3点,分别为提高病毒的稳定性及其与靶细胞的黏附作用、抑制机体免疫系统和刺激靶细胞的增殖。肠道菌群促进寄生虫感染的可能机制包括降低Th2细胞因子(如IL-4和IL-13)并提高调节性T细胞的表达频率。肠道菌群、病原微生物和宿主不断相互作用,形成一个动态的平衡关系,并在感染过程中不断进化。作者主要综述了病毒、细菌和寄生虫感染对动物肠道菌群的组成和丰度的影响,动物肠道菌群如何影响病毒、细菌和寄生虫的感染进程并分析相关机制,以期了解疾病的发病机理,为疫苗佐剂的研发及制定更有效的预防和治疗策略提供新视角和理论依据。 相似文献
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动物肠道菌群与病原微生物感染关系的研究进展 总被引：2，自引：2，他引：0
动物肠道内寄居着大量微生物,通常被称为共生菌群。它们对动物的生长、代谢和免疫状态至关重要,还与许多疾病的发生密切相关。病毒、细菌和寄生虫感染都会使机体的肠道菌群发生紊乱,表现在益生菌丰度减少而有害菌丰度增加。其机制包括引发宿主的炎症反应和抑制机体的免疫细胞两方面。同样肠道菌群也会调控病原菌的感染,如肠道菌群对不同的病毒会产生颉颃或促进作用,对细菌和寄生虫分别产生抑制和促进作用。肠道菌群抑制病原菌的机制包括与病原菌竞争代谢产物和诱导宿主的免疫反应。肠道菌群促进病毒感染的机制包括3点,分别为提高病毒的稳定性及其与靶细胞的黏附作用、抑制机体免疫系统和刺激靶细胞的增殖。肠道菌群促进寄生虫感染的可能机制包括降低Th2细胞因子(如IL-4和IL-13)并提高调节性T细胞的表达频率。肠道菌群、病原微生物和宿主不断相互作用,形成一个动态的平衡关系,并在感染过程中不断进化。作者主要综述了病毒、细菌和寄生虫感染对动物肠道菌群的组成和丰度的影响,动物肠道菌群如何影响病毒、细菌和寄生虫的感染进程并分析相关机制,以期了解疾病的发病机理,为疫苗佐剂的研发及制定更有效的预防和治疗策略提供新视角和理论依据。 相似文献
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病毒的侵入可引起机体宿主细胞的凋亡，细胞凋亡有利于机体清除感染的细胞，保护自身免受病毒的侵害，是机体对病毒侵入的防御机制之一。一些病毒具有许多抗细胞凋亡和抗CTL活性的机制，如编码免疫调节分子和凋亡调节分子，降低细胞凋亡基因的表达以延长感染细胞的存活期，以利于病毒的增殖。现对细胞凋亡及病毒抗细胞凋亡的机制进一综述。 相似文献
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病毒与宿主免疫系统的相互作用非常复杂.在病毒感染早期,除了病毒抗原诱发少量抗体的中和作用外,天然免疫防御体系也发挥重要的作用,诸如巨噬细胞的吞噬作用和自然杀伤细胞的直接杀伤作用等.随着病毒感染程度的深入,需要细胞介导的细胞免疫的不断强化才能清除病毒,其中细胞毒性T细胞的杀伤作用尤为重要.但是CTL细胞的杀伤需要一系列辅助条件才能实现,即病毒进入细胞内,在特定细胞器内被特异性酶降解为断肽,并且与多态性MHC分子结合后表达于抗原递呈细胞表面,被免疫细胞识别杀伤后才能终止感染.在病毒与宿主细胞相互制约的过程中,病毒会利用其特殊的病毒编码产物干扰和拮抗宿主免疫反应,使得病毒能长期潜伏生存.近年来,随着病毒学和分子免疫学研究的不断深入,对病毒肽的加工、递呈以及细胞识别等方面都取得了一定进展.本文就这一方面作简要综述. 相似文献
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病毒与宿主间的相互作用是病原感染与机体防御机制之间的激烈战争。当病毒入侵机体并进入宿主细胞后,宿主细胞的遗传物质将被其挟持以完成病毒的自我复制和传播,因此辅助病毒复制的宿主因子是影响病毒复制的重要因素;而对于核内复制的病毒来说,病毒基因组入核是其复制的关键。大量研究表明核孔复合体蛋白在病毒复制中发挥着重要作用,因此全面系统地了解细胞与病毒蛋白之间的相互作用,可为开发新型高效抗病毒药物提供新的思路和视角。本研究根据近年来对病毒入核机制的研究进展,概述核孔复合体的结构特征,细胞核转运过程,病毒入核的多种策略以及核孔复合体和相关核孔蛋白在其中发挥的作用等方面,为相关病毒防治研究提供系统深入的理论基础。 相似文献
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甲型流感病毒(Influenza A virus, IAV)是一种通过消化道、呼吸道等途径传播且危害严重的人畜共患病原体。目前，接种疫苗仍是预防流感最有效的方法，但流感病毒极易发生基因重组和变异从而产生新型流感病毒，导致动物体无法获得对流感病毒的持久免疫力，为疫苗的研制带来困难。对病毒与宿主因子之间的相互作用进行研究，可以为筛选出与病毒蛋白存在相互作用的宿主因子并深入研究其具体机制提供资料。因此，文章对IAV与宿主蛋白相互作用，这些相互作用促进病毒繁殖与复制的分子机制及激发宿主防御机制的研究进展进行了综述，以期为深入理解IAV感染的分子机制及机体的抗病毒机制提供参考。 相似文献
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《畜牧兽医学报》2015,(4)
流感病毒是一种重要的呼吸道疾病病原,在人群中每年都会造成地方性流行,因其抗原性易发生变异,多次引起世界性大流行。流感病毒也可在多种动物群体持续传播,偶尔可经动物感染人类并在人群中传播和适应,一定条件下给人类健康造成潜在的威胁。天然免疫应答,特别是干扰素应答是机体早期抵御病毒感染的关键屏障;病毒突破这道屏障,才能成功感染宿主。为对抗病毒感染,宿主细胞利用一系列精密的抗病毒策略:利用模式识别受体识别病毒表达的产物,激活一系列信号级联反应,并导致干扰素等细胞因子的产生;干扰素诱导下游效应分子的表达,进而抑制病毒复制,并辅助机体引发特异性免疫。在与宿主共进化过程中,流感病毒也形成一套完善的拮抗宿主干扰素通路的策略,使病毒能有效地在宿主细胞中感染和传播。最近几年,关于病毒诱导和调控宿主天然免疫应答的研究取得突飞猛进的发展,特别是大量研究发现病毒可以利用各种策略逃避宿主的抗病毒应答。因此,本综述主要介绍流感病毒如何拮抗宿主的干扰素产生而逃避细胞抗病毒应答,有助于揭示流感病毒的致病机制和发现新的抗病毒靶标,从而为防控流感病毒感染奠定基础。 相似文献
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自100多年前鸡马立克病(MD)首次报道以来,人们一直致力于病原体及其防控策略的研究。近几年来,由于马立克氏病毒(MDV)的不断进化,引起诸多地区屡次暴发MD,如何改进预防措施显得刻不容缓,因此,必须了解病毒与宿主之间的相互作用。宿主的免疫系统与病毒的入侵与扩散息息相关,主要通过两种机制应对病毒入侵,作为机体第一道免疫防线的天然防御机制包括可溶性因子的分泌以及巨噬细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞的参与,天然免疫反应促使免疫系统形成特异的抵抗MDV的抗体和细胞免疫应答。除免疫系统外,遗传和表现遗传机制有助于鸡应答MDV感染。本文综述了目前对MDV诱导的免疫应答的理解以及免疫应答的遗传因子。 相似文献
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长链非编码RNA（long non-coding RNAs，lncRNAs）是一类长度>200 nt的非编码RNA，在多种生物学过程中发挥重要调控作用。近年来研究表明，lncRNAs可被病毒诱导表达，其作为一类新型的调控因子介导宿主与病毒相互作用，通过病原识别受体，以不同机制激活或抑制天然免疫应答反馈病毒感染。本文阐述了lncRNAs介导病毒与宿主相互作用中的调控机制，归纳了它们在宿主抗病毒天然免疫应答过程中的调控网络，以期为研究lncRNAs在抗病毒中的作用提供参考，为揭示病毒的致病机制和发现新的抗病毒靶标奠定基础。 相似文献
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细胞死亡是宿主抗病毒感染免疫的重要组成部分,病毒感染可引起不同形式宿主细胞死亡,包括溶解性和非溶解性两种细胞死亡类型。这两种细胞死亡类型不仅能够消除病毒感染细胞,而且还能够利用炎症因子释放进一步促进宿主先天和适应性免疫进程。反之,病毒也发展出不同规避机制来抑制宿主细胞死亡进而促进自身感染。本文就病毒感染与宿主抗病毒感染免疫之间的“博弈”——凋亡、坏死和焦亡调控机制研究进展进行综述,旨在为深入理解病毒的分子致病机制以及开发新的抗病毒策略提供参考资料。 相似文献
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羊口疮是一种人兽共患传染病，主要由羊口疮病毒（Orf virus，OrfV）感染所致，目前尚无特效药物可治疗。囊膜蛋白是OrfV的主要抗原性蛋白，其机理主要是为病毒侵入宿主细胞创造一系列条件，同时降低宿主免疫力，增强了病毒的毒力。当病毒侵入宿主体内后，宿主会产生抗病毒免疫应答来清除病毒粒子，包括特异性体液免疫和非特异性细胞免疫应答，但主要以非特异性的细胞免疫应答为主。宿主对病毒会产生抗病毒免疫应答，同时病毒也会对宿主的免疫应答形成一种免疫逃避机制，通过该机制来躲避宿主免疫细胞对病毒粒子的捕获和清除，为病毒粒子在宿主体内的增殖、成熟及增强病毒毒力创造了各种条件。作者归纳总结了近年来羊口疮病毒与宿主互作的研究，阐述了OrfV囊膜蛋白的生物学功能、宿主的抗病毒免疫应答、病毒在宿主体内的免疫逃避机制和OrfV的其他一些毒力因子的致病作用，以期为羊口疮病毒的致病机制及疫苗防制研究提供参考。 相似文献
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甲型疱疹病毒亚科的疱疹病毒宿主广泛,能感染哺乳类、两栖类和禽类,主要侵害宿主的皮肤、黏膜和神经组织,病毒还会在宿主神经组织潜伏感染,一经感染,难以清除。gC是甲型疱疹病毒亚科的病毒囊膜糖蛋白之一,在病毒感染复制过程中发挥了重要作用。gC与细胞上受体结合帮助病毒吸附至宿主细胞表面、介导低pH条件下病毒入侵上皮细胞、影响病毒基因组的复制。此外,gC帮助病毒逃避补体和抗体的中和,促进病毒的吸附入侵。本文就gC影响病毒感染复制的相关功能进行综述,旨在为研究gC和深入了解甲型疱疹病毒亚科病毒的生命周期,以及gC亚单位疫苗和mRNA疫苗的研究提供参考。 相似文献