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旨在探究单增李斯特菌溶血素S/O(LLS/LLO)对单增李斯特菌(LM)的部分生物学特性影响及单增李斯特菌溶血素S/O基因缺失株的免疫原性。利用同源重组技术在本实验室已成功构建并保存的LM90SB2Δlls菌株基础上构建LM90SB2Δlls-Δllo,并绘制LM90SB2和LM90SB2Δlls-Δllo的生长曲线，测定半数致死量(LD50)、组织载菌量(同时采用灌服和腹腔注射方式)等，进行小鼠免疫保护性研究，分析溶血素基因llsB/hly缺失对LM的生长特性以及毒力的影响。结果：成功构建LM90SB2Δlls-Δllo缺失株，且能在体外稳定遗传。测定生长曲线，LM90SB2的生长活性略高于LM90SB2Δlls-Δllo; LM90SB2的LD50为3.65×107.23 CFU,LM90SB2Δlls-Δllo的LD50大于2.7×109 CFU;通过灌服及腹腔注射，与LM90SB2相比，LM90SB2Δlls-Δllo在小鼠脑、肝、脾中的载菌量均明显减少，差异极显著(P... 相似文献
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《中国预防兽医学报》2021,(8)
为研究clpV对禽致病性大肠杆菌(APEC)生物学特性的影响,本研究通过Red同源重组构建了APEC DE17株的clpV缺失株DE17ΔclpV及其回补株DE17CΔclpV,比较分析了野生株、缺失株和回补株的生长曲线,运动性和生物被膜(BF)形成能力;对DF-1细胞的黏附、侵入能力以及通过荧光定量PCR检测clpV缺失后对Ⅵ型分泌系统(T6SS)相关基因转录水平的影响。结果显示,通过Red同源重组构建了clpV基因缺失株与回补株,利用分光光度计测OD600nm绘制野生株、缺失株和回补株的生长曲线。结果显示,与野生株相比,缺失株DE17ΔclpV生长速率无明显变化;其运动和BF形成能力的检测结果显示,与野生株相比,缺失株DE17ΔclpV的运动能力降低(p0.05),而其BF形成能力则升高(p0.05);分别将DE17、DE17ΔclpV和DE17ΔclpV感染DF-1细胞,与野生株相比,缺失株DE17ΔclpV对DF-1细胞的黏附能力升高(p0.01),而侵入能力减弱(p0.01)。荧光定量检测结果显示,与野生株相比,clpV缺失株csgD、icmF、lip和hcp基因的转录水平升高(p0.05),而vgrG和rpoD基因的转录水平降低(p0.05)。本研究结果表明,T6SS的分子伴侣ClpV影响APEC的生物学特性,为进一步研究T6SS的功能及其致病机制提供参考。 相似文献
3.
CpxR是细菌中Cpx双组分系统（two component system,TCS）的反应调控蛋白,通过调控靶基因的转录表达,在细菌细胞膜稳定及毒力方面发挥作用。本研究旨在探究TCS CpxR对禽致病性大肠杆菌（avian pathogenic Escherichia coli,APEC）基本生物学特性、抗血清杀菌能力及致病性的影响。利用Red同源重组系统及互补质粒构建cpxR基因缺失株、互补株,然后比较分析野生株、基因缺失株与互补株的生长曲线、运动性、生物被膜形成能力、药物敏感性、抗血清杀菌能力、动物致病性的差异。结果显示：cpxR基因缺失株与野生株、互补株的生长速度和运动性能无明显差异,且缺失cpxR基因不影响APEC的生物被膜形成能力。然而,缺失CpxR导致APEC对阿米卡星和卡那霉素耐药性降低。血清杀菌试验结果显示,CpxR有助于APEC的抗血清杀菌能力。动物感染试验结果显示,野生株、cpxR基因缺失株和互补株对雏鸭的半数致死量（LD50）分别为7.50×105、7.50×106、1.33×106 CFU,表明CpxR缺失显著降低APEC的毒力。综上表明,TCS CpxR在APEC耐药性、抗血清杀菌能力及毒力方面发挥作用,为阐明APEC的环境适应性、生存能力及致病机制提供参考。 相似文献
4.
【目的】 试验旨在阐明双元调控系统LisRK在单增李斯特菌(Listeria monocytogenes)抵抗不利环境应激以及感染过程中的作用。【方法】 以参考菌株10403S为亲本株，利用穿梭质粒pKSV7通过同源重组方法构建lisRK基因缺失株，并基于表达质粒pIMK2构建了lisRK回补株；比较了亲本株10403S、缺失株ΔlisRK与回补株CΔlisRK在酸(pH 4.5)、渗透压(5% NaCl)和氧化(10 mmol/L H2O2)应激条件下的生长与存活能力及其对胃腺癌细胞MGC803和肠上皮细胞Caco-2的侵袭率，进一步比较了亲本株10403S、缺失株ΔlisRK与回补株CΔlisRK经腹腔注射感染的小鼠肝脏和脾脏中的细菌载量。【结果】 应激试验结果显示，lisRK基因缺失显著降低单增李斯特菌在酸应激(pH 4.5)条件下的生长能力，但不影响该菌在5% NaCl和10 mmol/L H2O2中的生长能力；缺失株ΔlisRK在强酸应激条件下(pH 2.5)的存活率(0.57%)极显著低于亲本株(2.07%)与回补株(1.97%)(P < 0.01)。细胞侵袭试验显示，缺失株ΔlisRK对肠上皮细胞Caco-2和胃腺癌细胞MGC803的侵袭率分别为2.04%和0.13%，极显著或显著低于亲本株与回补株(P < 0.01；P < 0.05)。小鼠感染试验显示，在感染后48 h，缺失株ΔlisRK在小鼠肝脏和脾脏中的细菌载量分别为7.42×107和1.87×107 CFU，均低于亲本株和回补株感染小鼠肝脏和脾脏中的细菌载量，但并无显著性差异(P > 0.05)。【结论】 双元调控系统LisRK缺失减弱单增李斯特菌的抗酸应激能力和对宿主细胞的侵袭能力。 相似文献
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为了研究摄铁蛋白TonB对于禽致病性大肠杆菌(Avian pathogenic Escherichia coli,APEC)铁摄取能力及致病性的影响，试验采用同源重组技术构建了APEC tonB基因缺失及回复株，通过测定在正常和贫铁环境下的生长曲线、铁摄取能力等研究tonB对APEC生物学特性的影响，并通过鸡攻毒模型评价了其与APEC毒力之间的关联性。结果显示：APEC TZ18ΔtonB缺失株在正常环境中的生长速度与野生株相比没有差异，但其在贫铁环境中的生长速度显著下降(P<0.05);TZ18ΔtonB缺失株菌体内摄入的铁含量明显低于野生株；TZ18ΔtonB缺失株感染1日龄雏鸡的半数致死量(104.236)高于野生株(103.328)，显示其毒力下降了8.1倍(P<0.05)；此外，TZ18ΔtonB缺失株在21日龄SPF鸡体内心血、肝脏和肺脏中的载菌量显著低于野生株感染水平(P<0.01)，而tonB基因回复株的感染水平接近野生株。结果表明：tonB参与APEC铁摄取进程并影响其毒力。 相似文献
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为了探究小RNA(sRNA)伴侣蛋白Hfq在禽致病性大肠杆菌(APEC)感染致病过程中的作用,本研究采用Red同源重组法构建了禽致病性大肠杆菌FY26的hfq缺失株FY26Δhfq,通过测定缺失株生长曲线、生物被膜形成、体内定殖、胞内存活等能力来判定sRNA伴侣蛋白Hfq对APEC致病力的影响。在体外,生物被膜形成能力直接决定着细菌对外界环境的抵抗能力,而在细菌进入体内后,其生长速率、黏附、定殖、吞噬细胞内的存活等能力均会直接影响其致病力。在进行了缺失株FY26Δhfq与野生株FY26的生长曲线测定试验、生物被膜形成能力测定试验、感染雏鸡试验、雏鸡体内定殖与侵袭试验、DF-1细胞黏附及HD11吞噬细胞内存活试验后,结果表明：hfq缺失株相较野生株其生长速率下降,生物背膜形成能力降低了18.6%,感染雏鸡时毒力降低,感染7 d后存活率为80%,在雏鸡体内定殖侵袭减弱,体内竞争能力下降至33.2%,对DF-1细胞的黏附能力降低,HD11吞噬细胞内的存活能力下降,单个细胞内存活的细菌数大多少于6个。研究表明,sRNA伴侣蛋白Hfq对APEC的致病力起着关键的正向调控作用。 相似文献
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为探究鸭疫里默氏杆菌(RA) IX型分泌系统(T9SS)分泌的假定蛋白AS87＿05150的功能,本研究采用自杀质粒同源重组的方法构建RA Yb2株AS87＿05150基因缺失株Yb2Δ5150及其回补株cYb2Δ5150,经PCR及测序鉴定,结果显示AS87＿05150基因缺失株Yb2Δ5150和回补株cYb2Δ5150均正确构建,缺失株的表型为16S r RNA+AS87＿05150 ORF-,回补株的表型为16S r RNA+AS87＿05150 ORF+。采用荧光定量PCR (qPCR)检测Yb2、Yb2Δ5150和cYb2Δ5150株AS87＿05150基因的转录水平;根据上述3株菌不同时间的OD600nm值绘制各菌株的生长曲线;采用微量结晶紫法检测各菌株生物被膜(BF)的形成能力;将107 cfu/孔的Yb2、Yb2Δ5150和cYb2Δ5150株分别感染Vero细胞,检测各菌株对Vero细胞的黏附和侵袭力。q PCR检测结果显示,cYb2Δ5... 相似文献
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为深入探讨3-磷酸甘油醛脱氢酶(RaGAPDH)在鸭疫里默氏菌(Riemerella anatipestifer,R.anatipestifer)致病过程中的作用,研究采用等位基因交换技术将RaGAPDH的编码基因gap从血清Ⅰ型R.anatipestifer菌株CZ2中敲除,产生gap基因缺失突株CZ2△gap,比较研究该突变菌株与野生型菌株生物学特征的异同及抗RaGAPDH多克隆抗体对雏鸭的被动免疫保护效率。结果显示,突变菌株CZ2△gap在生长曲线、生化特性、细菌菌落形态等方面与野生菌株非常相似,但是对14日龄樱桃谷鸭的LD50由野生株的4.2×107 CFU下降到109CFU,突变株对鸭胚成纤维细胞的黏附、入侵能力明显下降(P<0.01)。此外,动物试验研究表明,抗RaGAPDH多克隆抗体可保护14日龄樱桃谷鸭抗R.anatipestifer感染,0.5,1.0,1.5 mL剂量组的保护率分别为19.5%,50.0%,52.8%,其中1.0,1.5 mL剂量组的差异不显著(P<0.01)。结果表明,R... 相似文献
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单核细胞增生性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)是一种人畜共患食源性致病菌,能引起人和动物较为严重的感染症状。现广泛使用具有免疫活性的小鼠模型测定半数致死量(LD50)来评价不同LM菌株的致病性。为建立LM的ICR小鼠模型,本研究采用1/2a血清型的N21 LM菌株,分别以106、107、108、109和1010 CFU的剂量口腔灌注感染6周龄ICR小鼠,每组10只;另取10只接种PBS作为对照组,测定LM对ICR小鼠的LD50;另取40只小鼠,平均分为2组,公母各半,以测定的LD50剂量接种LM,分别对各组小鼠临床症状、组织病理变化、体重变化及组织中细菌载量进行评价。结果发现,N21 LM菌株对ICR小鼠的LD50为109.25 CFU;感染周期为10 d左右,感染小鼠出现被毛粗糙、精神萎靡、阴茎垂出及体重下降等临床症状。组织病理学分析结果显示,肝脏先后出现实质内灶状细菌团块、形成血栓、细胞坏死等;脾脏主要表现为白髓内淋巴细胞减少;肺脏主要表现为纤维素性肺炎。菌落计数和Real-time PCR的检测结果发现肝脏中细菌载量最高,脾脏次之。结果表明,ICR小鼠能作为单核细胞增生性李斯特菌的感染模型。本试验结果为研究LM的致病机制、疫苗研究及抗菌肽转基因小鼠抗LM的评价奠定了基础。 相似文献
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为获得禽致病性大肠杆菌(APEC)CE129 Ⅵ型的hcp1、hcp2基因缺失株,本研究利用Red同源重组系统对APEC野生株CE129的Ⅵ型分泌系统(T6SS)hcp1和hcp2基因进行敲除,获得hcp1、hcp2基因单缺失株CE129△hcp1、CE129△hcp2和双缺失株CE129△hcp1△hcp2。将hcp1、hcp2基因分别克隆到表达载体pBR322和pACYC184中,构建相应的基因回补株CE129△hcp1/phcp1、CE129△hcp2/phcp2和CE129△hcp1△hcp22/phcp1phcp2。通过PCR特异性检测和基因测序显示,上述突变株与回补株均成功构建,且均能够稳定遗传。上述基因缺失株和回补株的成功构建,有助于深入了解APEC CE129菌株T6SS的作用机制,为进一步研究APEC的致病机理及其防控奠定了基础。 相似文献
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《中国兽医学报》2014,(6):923-929
为研究肠炎沙门菌SPI-19编码的Hcp基因在肠炎沙门菌感染中的毒力作用,利用Red同源重组系统对2株肠炎沙门菌(国内标准株50336和国际参考株SD-2)SPI-19的Hcp基因进行敲除,成功构建了50336ΔHcp和SD-2ΔHcp基因缺失株,并构建了回补株50336ΔHcp/pHcp和SD-2ΔHcp/pHcp。分析比较缺失株与野生株对人肠上皮细胞系Caco-2黏附和侵袭能力,以及在鸡巨噬细胞HD11的存活能力。结果显示:缺失Hcp基因后,肠炎沙门菌50336对Caco-2细胞黏附和侵袭数量分别下降39.1%和47.9%;SD-2对Caco-2细胞黏附和侵袭数量分别下降46.5%和58.9%。吞噬作用2h后,50336ΔHcp和SD-2ΔHcp与野生株相比在HD11的存活量下降了35.7%和37.2%,差异显著。通过Real Time-PCR试验分析,与野生株相比,Hcp基因缺失后fliC、sefA、ompA,ompC这4个重要粘附因子编码基因的表达量显著下降。试验表明,肠炎沙门菌SPI-19编码的Hcp基因对肠炎沙门菌的毒力具有增强作用。 相似文献
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本试验旨在探究不同类型乳酸菌对玉米果穗青贮饲料品质和营养价值的影响。试验分为6组，Ⅰ组为空白对照组；Ⅱ组添加1.0×107CFU/kg植物乳杆菌(LP);Ⅲ组添加1.0×107CFU/kg戊糖片球菌(PP);Ⅳ组添加1.0×107CFU/kg布氏乳杆菌(LB);V组添加5.0×106CFU/kg植物乳杆菌和5.0×106CFU/kg戊糖片球菌组(LP+PP);Ⅵ添加5.0×106CFU/kg植物乳杆菌和5.0×106CFU/kg布氏乳杆菌(LP+LB)。裹包青贮30 d和60 d后开封，进行感官评价、发酵品质、饲料营养价值和微生物指标测定。结果表明：(1)30 d时，各组评价等级均为优等，其中Ⅵ组综合评分最好；60 d时，试验组评定等级均为良好以上，且Ⅵ组为优等，综合分数最高。(2)30 d时，试验组乳酸和乙酸含量均显著高于对照组(P<0.05),V组和Ⅵ组氨态氮含量较对照组降低12.20%和12.20%(P<0.05)。... 相似文献
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为研究双组份系统cpxR基因缺失对大肠杆菌临床分离野生株E41生物学特性的影响、培养条件与其生物被膜(BF)形成能力的关系及黄芩苷对BF的清除作用，本研究以野生株E41、缺失株E41ΔcpxR、回补株E41ΔcpxR/pcpxR为对象进行试验。比较3株菌的生长特性，结果显示三者生长曲线无显著性差异。比较3株菌的运动性，结果显示E41ΔcpxR的游泳运动和群集运动能力弱于野生株及回补株。采用平板计数检测3株菌的抗鸡血清杀菌能力，结果显示E41ΔcpxR株抗鸡血清杀菌能力弱于野生株及回补株。采用微量肉汤稀释法检测菌株的药物敏感性，结果显示与野生株和回补株相比，卡那霉素、阿米卡星和环丙沙星对缺失株的MIC降低1/2，但氟苯尼考对其MIC升高了2倍。采用结晶紫染色法检测不同成膜载体和培养温度对BF形成的影响，结果显示3株菌均在硅胶载体上的BF形成能力最强，但25℃条件下适于E41和E41ΔcpxR/pcpxR株BF的形成，37℃条件下则更适于E41ΔcpxR株BF的形成。采用平板计数法检测黄芩苷对BF的清除作用，结果显示，不加黄芩苷的空白对照组，E41和E41ΔcpxR/pcpxR株在试验起始... 相似文献
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为研究dnaJ基因序列与细菌致病力的关系,本研究构建了dnaJ基因缺失株和互补株,并对其致病性进行验证。参照GenBank中无乳链球菌GD201008-001（登录号：NC_018646）目的基因序列分别设计引物,PCR克隆dnaJ基因上、下游同源臂基因序列,通过融合PCR将两个片段连接到一起,构建dnaJ基因上、下游同源臂融合片段,PCR克隆含有启动子序列的dnaJ基因。将dnaJ基因上、下游同源臂融合片段和含有启动子序列的dnaJ基因分别连接链球菌-大肠杆菌穿梭质粒pSET4s和pSET2,电转化GD201008-001感受态细胞,构建dnaJ基因缺失株ΔdnaJ和互补株CΔdnaJ。通过分析ΔdnaJ和CΔdnaJ的遗传稳定性与形态学变化对dnaJ上、下游基因转录的影响,以及生长速率和斑马鱼攻毒试验评价dnaJ基因对无乳链球菌毒力的影响。经PCR鉴定和测序证明,ΔdnaJ和CΔdnaJ构建成功;与野生株GD201008-001相比,ΔdnaJ和CΔdnaJ在细菌染色形态上均无明显差异,但ΔdnaJ在液体培养基中的生长速度明显减缓;dnaJ基因的缺失未对相邻基因的转录造成影响;ΔdnaJ对斑马鱼的毒力明显下降,对斑马鱼的LD50为5.68×104 CFU,约是野生株的241倍。dnaJ基因对无乳链球菌的毒力有显著影响,本试验结果为进一步探究无乳链球菌dnaJ基因的功能提供了参考依据。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2019,(9)
为探究鲁氏耶尔森菌(Yersinia ruckeri)的四型分泌系统(T4SS)中mobBC基因的作用,本研究构建了强毒力Y.ruckeri SC09菌株mobBC基因的无痕缺失株并研究了其生理变化和毒性影响。将mobBC基因上、下游同源臂克隆入自杀载体pLP12并转化供体菌β2163,得到pLP12-mobBC/β2163,进一步通过接合转移,将pLP12-mobBC导入受体菌株SC09中。利用抗性筛选和vmi480反向筛选获得无痕缺失株Y.ruckeriΔmobBC,并进行PCR测序鉴定。同时构建回补株Y.ruckeriΔmobBC+p Mob BC。通过电子显微镜观察缺失株形态变化,同时绘制野生型菌株、缺失株和回补株的生长曲线;将缺失株和野生型菌株感染模式小鼠,初步研究mobBC毒性;将野生型菌株、缺失株和回补株感染虹鳟鱼,进一步研究其对水生动物的体内毒性;对虹鳟鱼主要感染组织进行细菌计数并分析菌株在感染组织的分布差异;观察感染缺失株和野生型菌株的虹鳟鱼组织病理学和免疫组织化学差异,进一步分析毒性影响。结果显示,本实验构建了无痕缺失株Y.ruckeriΔmobBC,并回补了mobBC基因。缺失株与野生株超微结构对比变化不显著,但缺失株的生长性能弱于野生株和回补株,且表现出较弱的体内毒性和较轻的组织感染力。这提示mobBC基因可能是Y.ruckeri重要的毒力基因,该基因的缺失能够有效降低Y.ruckeri的增殖力和对宿主的感染力。本文首次研究了水产病原菌Y.ruckeri SC09的mobBC基因的毒性作用,为该病原菌的毒力研究增加了新的基础。 相似文献
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为了研究一株从鹭中分离到的禽流感病毒(AIV)A/Heron/Guangdong/C1/2013(H5N6)对鸭和小鼠的致病力,本研究通过对鸭和小鼠滴鼻点眼和鸡的颈静脉注射进行攻毒试验,观察其致病力和组织病理学等变化,对其生物学特性进行初步研究。结果显示,该毒株的鸡胚半数感染量(EID50)为10-8.16/0.1 mL,静脉接种致病指数(IVPI)为2.76。对鸭的半数致死量(LD50)为10-4.0/0.2 mL,对小鼠的LD50为10-4.67/0.05 mL。以106 EID50/只滴鼻点眼感染鸭,主要表现为食欲下降、精神萎靡、肿头流泪等症状,大多数鸭在感染后4~7 d死亡,感染后第7 天肝脏、肺脏、肾脏仍在排毒,解剖可见心包积液、肺脏淤血、肾脏肿大等症状,病理切片可见心脏、肝脏、脾脏、肾脏炎性细胞浸润,脑细胞核固缩等病变。以5×105 EID50/只滴鼻感染小鼠,主要表现为食欲下降、精神萎靡、被毛粗乱、聚堆等症状,大部分小鼠在感染后5~7 d死亡,第7天时只有肺脏仍在排毒,各脏器解剖学病变不明显,病理切片可见心脏、肾脏、肺脏炎性细胞浸润,脑细胞核固缩等病变。研究结果表明,该H5N6亚型AIV毒株对鸭和小鼠具有很强的致病力,IVPI大于1.2,为高致病性AIV,本研究为H5N6亚型AIV研究和防控提供了理论基础。 相似文献
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为研究鼠伤寒沙门氏杆菌(ST)E3泛素连接酶SlrP对细胞存活率的影响,本研究利用λ-Red介导的同源重组技术,构建了STCVCC542株slrP基因缺失株(CVCC542ΔslrP),同时得到回补株CVCC542ΔslrP/pslrP。通过测定野生菌、缺失株和回补株的生长曲线及其对HeLa细胞存活率的影响,探究SlrP蛋白在ST感染过程中的作用。生长曲线显示,slrP基因的缺失和回补对CVCC542的生长无影响;细胞存活率试验结果显示缺失菌株与野生菌株相比细胞存活率明显升高(p<0.05),而回补株与缺失株相比细胞存活率明显下降(p<0.01)。本研究为进一步阐释ST引起细胞死亡机制和该病疫苗开发奠定基础。 相似文献
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《畜牧兽医学报》2016,(4)
拟探明单核细胞增多性李斯特菌(单增李斯特菌)分离株M7可能的低致病力机制。利用SOE-PCR及同源重组法构建M7膜裂解相关基因hly及plcB单缺失(M7-Δhly和M7-ΔplcB)及双缺失突变株(M7-Δhly/plcB),比较它们与亲本株的生物学特性差异。结果如下:PCR及反转录PCR表明突变株构建成功。突变株M7-Δhly和M7-Δhly/plcB因hly缺失致其溶血活性丧失。plcB缺失突变株M7-ΔplcB和M7-Δhly/plcB无可见溶脂活性。单缺失突变株M7-ΔplcB、M7-Δhly与M7具有相似的细胞黏附及增殖能力(P0.05)。MOI为1 000时,双缺失突变株M7-Δhly/plcB对Caco-2细胞毒性最低(11.10%),M7-Δhly次之(23.53%)(P0.05)。空斑试验表明菌株M7和M7-ΔplcB仅能在无庆大霉素培养基中形成空斑。hly及plcB缺失致单增李斯特菌对免疫抑制小鼠毒力降低。单增李斯特菌M7低致病力可能与hly及plcB的高水平表达有关,致细菌对宿主细胞毒性增强而从细胞内逸出,使其不能躲避宿主免疫系统而被清除。 相似文献
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MreB蛋白广泛存在于原核生物中,主要生物功能是聚合形成类似于肌动蛋白微丝的纤维,参与细胞形状的维持。为研究肠炎沙门菌的mreB基因缺失对环境压力的应激变化,本研究利用Red重组方法构建肠炎沙门菌SM6株的mreB基因缺失株,同时构建其回补菌株,观察缺失株SM6ΔmreB的形态学变化,分析其对温度缺氧应力、渗透应力以及耐酸性的变化。结果显示,缺失株SM6ΔmreB的菌体变为球状,生长受到抑制;SM6ΔmreB对升温缺氧压力的耐受能力显著低于亲本株和回补株(p<0.05);在渗透压条件为100mmol/L和200mmol/LNaCl时缺失株的生存能力明显弱于亲本株和回补株(p<0.05);缺失株在强酸环境中的生存能力显著低于亲本株和回补株(p<0.05),而对中性和弱酸性环境的适应能力与亲本株相似。本研究为进一步探究MreB蛋白在沙门菌的致病机制以及菌蜕形成过程中的作用奠定了基础。 相似文献
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土拉弗朗西斯菌是一种重要的人畜共患性病原菌，目前对该菌的毒力因子及分子致病机制尚不完全清楚。本研究旨在分析未知功能蛋白FTN_0109在土拉弗朗西斯菌中的分布，探讨其对细菌致病力的影响。通过生物信息学软件预测FTN_0109的生物学功能，并利用超速离心法检测其亚细胞定位；利用同源重组技术构建FTN_0109基因缺失株及其反式回补株，分析其对三种来源小鼠巨噬细胞的入侵和细胞内增殖能力，并检测其对BALB/c小鼠的致病力和在其体内的繁殖动态。结果显示，FTN_0109蛋白被预测为一种脂蛋白，主要分布于土拉弗朗西斯菌的内膜；与野毒株相比，FTN_0109缺失株在小鼠巨噬细胞中不能增殖，对BALB/c小鼠的LD50提高104以上，在感染小鼠肝和脾中的载量呈不断下降趋势且均显著低于野毒株（P<0.05）。结果提示，FTN_0109是一种内膜脂蛋白，它的缺失可严重降低土拉弗朗西斯菌在小鼠巨噬细胞和体内的生存能力，降低其对小鼠的致病力。 相似文献