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1.
将420只体质量为(15.32±2.01)g的雌性昆明系小鼠随机分为5个处理组和1个对照组,每组设7个重复,每个重复10只。各处理组分别腹腔按体质量注射10、15、20、25、30mg/kg的醋酸铅溶液,对照组注射等体积的灭菌生理盐水,每隔2d注射并称重1次,共注射10次,期间记录小鼠体质量及临床表现。当小鼠体质量达到25g以上时,分批对各试验组和对照组进行超排处理,腹腔注射10IU马绒毛膜促性腺激素(PMSG),47h后注射10IU人绒毛膜促性腺激素(hCG),并与公鼠合笼。合笼后87~96h内颈椎脱臼处死小鼠,观察卵巢、子宫形态,并统计胚胎数,同时制作卵巢、子宫石蜡切片,观察其病理组织学变化,研究醋酸铅对雌性小鼠卵巢、子宫组织结构及早期胚胎发育的影响。结果显示:(1)当醋酸铅染毒剂量≥20mg/kg时,可明显抑制小鼠体质量的增长,随着染毒剂量的增加,作用时间的延长,小鼠体质量增加明显趋缓,与对照组相比,差异显著或极显著(P0.05,P0.01);(2)染铅组母鼠早期胚胎发育受到显著影响,主要表现为回收胚胎总数以及受精卵发育到桑椹胚和囊胚的总数均显著低于对照组(P0.05),而各染铅组退化胚、延迟胚数和未受精卵总数显著高于对照组(P0.05);(3)染铅组卵巢中的初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡数量明显低于对照组,而原始卵泡、闭锁卵泡数量明显高于对照组。(4)染铅组小鼠卵巢和子宫形态发生明显畸形,当醋酸铅染毒剂量≥20mg/kg时,与对照组相比,差异显著或极显著(P0.05,P0.01)。且上述变化均呈明显的剂量一时间效应。研究结果表明,当醋酸铅暴露剂量≥20mg/kg时,可对小鼠生长发育具有明显抑制作用,同时使母鼠生殖器官卵巢和子宫的结构造成严重损害,并影响其生殖功能与早期胚胎发育。 相似文献
2.
为了建立小鼠亚慢性镉中毒模型,本研究将20只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4个剂量组和溶剂对照组,每组隔天分别腹腔注射含0.25、0.5、1和2 mg/kg剂量的氯化镉溶液和等量去离子水(溶剂),共染毒4周,观察不同剂量的镉离子对雄性小鼠肝脏、肾脏、睾丸的损伤情况.结果各处理组小鼠体质量增长要比对照组慢,脏器系数与对照组相比也有显著差异,处理组小鼠肝脏、肾脏、睾丸中镉含量显著高于对照组.病理组织切片结果表明,各处理组中小鼠的肝脏、肾脏、睾丸组织均出现不同程度的损伤.氯化镉可以显著地抑制小鼠体质量增长,并对小鼠的脏器系数产生影响,腹腔注射后在肝脏、肾脏、睾丸组织中产生蓄积,并对其造成一定损伤.隔天腹腔注射2 mg/kg剂量的氯化镉,4周可建立较理想的小鼠镉中毒模型. 相似文献
3.
氯化汞对SD大鼠组织损伤的病理学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
将24只SD大鼠被随机分为4组,即对照组(饮用蒸馏水)、低剂量汞组(HgCl250 mg/L)、中荆量汞组(HgCl2100 mg/L)、高剂量汞组(HgCl2200 mg/L),采用自由饮水染毒,染毒时间为21 d.期间记录大鼠体质量及临床症状,染毒结束后采集心、肝、脾、肺、肾组织,称重并制作石蜡切片观察其病理组织学变化.结果显示,各染毒组大鼠体质量增长均低于对照组,部分组间差异显著(P<0.05);与对照组相比.中、高剂量染毒组大鼠肾脏、脾脏、肺脏和大脑脏器系数差异显著(P<0.05);光学显微镜观察各染毒组大鼠肝细胞肿胀、肝细胞索紊乱、中央静脉淤血;肾小管上皮细胞肿胀、变性,管腔内有脱落的上皮细胞或溶解崩裂的细胞碎片,肾间质有红细胞积聚;心脏、脾脏、肺脏可见大量红细胞积聚,而大脑未见明显异常的病理学变化.结果表明,低剂量汞暴露对SD大鼠生长发育具有明显抑制作用,且能引起机体各组织器官广泛性病理损伤. 相似文献
4.
为探讨甲醛对小鼠肝脏的毒性作用,将36只雄性昆明小鼠随机分成3个染毒组和1个对照组,每组9只.采用腹腔注射染毒的方法,每天上午10:00注射不同浓度的甲醛溶液,每次0.1 mL/只.处理后第10、20、30天每组各处死3只小鼠,肉眼及病理切片观察其肝脏形态的改变,检测并计算肝脏脏器系数以及离体肝细胞的存活率.与对照组相比,染毒小鼠出现明显的病理变化,肝脏表面出现坏死斑点,肝细胞浊肿、胞浆疏松化,肝脏的脏器系数及肝细胞存活率均有所下降.试验证明了甲醛对小鼠肝脏组织及细胞具有毒性作用,且浓度越高,染毒时间越长,其毒性效应越显著. 相似文献
5.
研究板蓝根多糖(Radix Isatidis polysaccharide,RIPS)对醋酸铅诱导雄性小鼠生长发育的影响。将3周龄60只健康雄性昆明系小鼠随机分为6个组:即对照组,RIPS 100 mg/kg组,铅模型组,RIPS低、中、高剂量(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg)治疗组,连续7 d腹腔注射醋酸铅20 mg/kg制备小鼠铅中毒模型,造模后对板蓝根多糖治疗组分别饮水给予不同浓度的RIPS,1次/d,连续给药28 d。观测每组小鼠日均采食量、体质量增长、脏器系数。结果显示,模型组日均采食量少于对照组和RIPS组,RIPS治疗组日均采食量随RIPS剂量的增加而明显增加;染毒各组小鼠体质量均显著降低(P0.01或P0.05),100 mg/kg RIPS治疗组小鼠自给药第3周开始,体质量显著增加(P0.05);模型组小鼠除肾脏指数显著降低于对照组(P0.05),肝脏器指数虽有所增加,但无显著差异(P0.05),50 mg/kg RIPS治疗组睾丸指数与100 mg/kg RIPS治疗组肝脏指数均显著低于模型组(P0.05),100 mg/kg RIPS治疗组的肾脏指数则显著增加(P0.05)。提示板蓝根多糖对醋酸铅诱发的小鼠生长发育迟缓具有一定的保护作用,其作用机制有待后续研究。 相似文献
6.
《畜牧与兽医》2021,(11)
采用亚慢性毒性试验评估壬基酚(nonylphenol, NP)暴露对小鼠肝肾组织的多毒性效应。选用清洁级ICR小鼠随机分为对照组、低剂量组(LNP,100 mg/kg)、中剂量组(MNP,150 mg/kg)和高剂量组(HNP,200 mg/kg),对小鼠进行NP灌胃染毒,连续30 d,记录小鼠采食量、精神状态及体重变化,采集小鼠血样、肝脏、肾脏,并对肝肾组织称重。结果显示,随着NP染毒剂量增加,小鼠增重量逐渐降低,增重量与NP染毒剂量呈负相关,小鼠肝肾功能、肝脏和肾脏组织结构均受到不同程度的影响。表明NP暴露对小鼠具有肝肾多毒性效应,可引起小鼠肝脏和肾脏发生不同程度的损伤,影响肝肾功能和组织结构。 相似文献
7.
千世杨对铅中毒小鼠脏器的保护作用研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨千世杨对铅中毒小鼠脏器的解毒排铅保护作用,试验将48只小鼠随机分成正常对照组、醋酸铅模型组、阳性对照组和千世杨组。除正常组外,其他3组连续30 d自由饮用0.55 g/L的醋酸铅水溶液,30 d后测定小鼠体重、脏器指数、肝脏和肾脏功能、血清钙含量。结果表明:千世杨能够显著降低铅中毒引起的小鼠血清谷氨酸氨基转移酶和尿素水平的升高(P0.05);对铅中毒引起的小鼠胸腺指数降低作用显著(P0.05),能降低铅中毒引起的小鼠脾脏指数和心脏指数升高,但作用不明显。说明千世杨对肝脏、肾脏具有保护作用,能提高机体免疫功能。 相似文献
8.
为了进一步验证新型中药组方加减补中益气汤的安全性,进行小鼠半数致死量(LD_(50))和最大耐受量试验。在测定LD_(50)试验中将40只小鼠分为中药高、中、低剂量组及对照组4组,中药组每日灌服等量的对应浓度的中药,对照组灌服相同剂量纯化水,连续7 d,测定LD_(50)。在最大耐受量试验中将20只小鼠随机分为两组,试验组每日3次灌服高浓度药液,对照组灌服相同剂量纯化水,连续7 d。记录小鼠行为变化,计算心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏的脏器指数,并观察小鼠脏器病理学改变。结果表明:在LD_(50)试验中,灌服各浓度中药均未导致小鼠死亡。在最大耐受量试验中,灌胃后两组小鼠行为、精神状态、采食量等无明显差异;解剖未见各脏器病变,小鼠心脏指数、肺脏指数及肾脏指数两组间差异不显著(P0.05),肝脏指数差异极显著(P0.01),脾脏指数差异显著(P0.05);病理切片显示两组小鼠各脏器结构均正常,无明显病变;小鼠对加减补中益气汤耐受量为2.4 g,为成人日常用量的240倍。说明该组方在日常服用剂量内对小鼠安全无毒,但在临床中若以极高剂量使用时应注意对肝脏、脾脏的影响。 相似文献
9.
试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。 相似文献
10.
《中国兽医学报》2017,(10):1964-1968
为探讨母体铅暴露对仔鼠肝脏MMP-2和MMP-9 mRNA表达的影响,采用自由饮水模式建立铅暴露动物模型,将40只雌性小鼠自妊娠第1天开始经饮水染铅(1.0,5.0,10.0g/L,对照组饮蒸馏水)至仔鼠出生后21d,随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,仔鼠21日龄,分别测其血液和肝脏中铅的含量,然后取其肝脏组织,通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测各组仔鼠肝脏中MMP-2和MMP-9mRNA的表达情况。结果显示,21d后,铅暴露组仔鼠血液和肝脏中铅水平均明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,低、中和高剂量铅暴露组仔鼠肝脏内MMP-2mRNA的表达量明显增高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。中、高剂量铅暴露组仔鼠肝脏组织中MMP-9mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),但低剂量铅暴露组仔鼠肝脏组织中MMP-9mRNA的表达与对照组相比差异不显著(P>0.05)。结果表明,母体铅暴露可能通过改变仔鼠肝脏中MMP-2 mRNA的表达进而造成肝脏损伤。母体铅暴露使铅在仔鼠体内蓄积,铅暴露可能通过增强仔鼠肝脏中MMP-9mRNA的表达进而造成肝脏损伤,从而引起组织发生病变。 相似文献