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1.
目的 探索高热量饲料灌胃大鼠制备食积胃肠积热动物模型的方法,并对其进行评价。方法 将幼龄SD大鼠分为正常组与模型组,采用高热量饲料灌胃的方法建立食积胃肠积热模型。采集大鼠宏观表征,检测代谢指标,进行食积胃肠积热的诊断及考证;取大鼠结肠组织,做HE染色,观察大鼠肠组织炎症情况,并以免疫组化法观察大鼠结肠NF-kB p65的表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠体态消瘦、体质量增加缓慢、攻击性较强、饮食量降低（P<0.01）、排便时间有延长趋势（P>0.05）、排便量降低（P<0.01）;病理示大鼠结肠黏膜层变薄,杯状细胞数量减少,黏膜下固有层局部充血、水肿、纤维增生,结肠黏膜NF-κB p65呈弥漫性分布,为深棕黄色粗颗粒,有向固有层扩散趋势。模型表征与小儿食积临床诊断要点具有一定符合度,符合食积胃肠积热成模标准。结论 高热量饲料灌胃大鼠制备食积动物模型符合中医学胃肠积热特点。 相似文献
2.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。 相似文献
3.
目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制。方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2%链脲佐菌素（STZ）联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖。电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液（1 ml/100 g）灌胃。治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素（INS）及胰岛素受体（IR）的表达。结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低（P<0.01）;与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高（P<0.05,P<0.01）,与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少（P<0.05,P<0.01）。结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关。 相似文献
4.
目的 观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。DGP模型制备采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果 与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P<0.01）,模型组胃排空率显著降低（P<0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P<0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P<0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P < 0.01,P < 0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P < 0.05,P < 0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P<0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P<0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P<0.01）。结论 电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。 相似文献
5.
目的 探讨银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠全血微量元素含量的影响,为银莱汤药效机制的研究提供实验依据。方法 雄性昆明小鼠80只,随机分为正常组,食积组,感染组,食积感染组及银莱汤高、中、低剂量组,利巴韦林组。食积组、食积感染组及各治疗组均采用喂饲高蛋白、高热量饲料结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,感染则采用FM1流感病毒滴鼻处理,并予相应的治疗药物或生理盐水灌胃。取眼球血运用原子吸收光谱法（AAS）测定小鼠全血中微量元素（Cu、Zn、Ca、Mg、Fe）的含量。结果 与正常组相比,食积组、感染组、食积感染组小鼠的铜、锌、钙含量增高,镁元素含量明显降低（P<0.05）,食积组小鼠的铁含量明显降低（P<0.05）;与食积感染组相比,银莱汤各剂量组铜、锌、铁含量降低,但银莱汤低剂量组的钙、镁含量升高,而银莱汤高剂量组的钙、镁含量则降低,银莱汤中剂量组的铜、锌、钙、镁、铁含量与正常组相比差异无统计学意义（P>0.05）。与利巴韦林组相比,银莱汤各治疗组锌、钙、镁含量无差异,银莱汤中剂量组铜、铁含量明显升高（P<0.05）。结论 食积、感染及食积复合感染因素能够造成微量元素的紊乱,经银莱汤治疗后其微量元素水平得到一定程度的纠正。 相似文献
6.
目的 探讨乌药水提液对腹泻型肠易激综合征（diarrhea-predominant irritable bowel syndrome, IBS-D）大鼠血清生长激素释放肽（Ghrelin）、胃动素（Motilin,MTL）、P物质（P substance,SP）、促胰液素（Secretin,Sec）水平的影响。方法 将60只大鼠随机分成6组,采用单只孤养1周+番泻叶煎剂灌胃2周+慢性束缚应激1周造模法建立IBS-D大鼠模型,分别给予乌药水提液低、中、高剂量,匹维溴铵灌胃干预。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清Ghrelin、MTL、SP、Sec含量。结果 与空白对照组比较,模型对照组SP、 Ghrelin、MTL水平显著升高,Sec水平降低（P<0.01）,提示造模成功;与模型对照组比较,乌药水提液低、中、高剂量组以及阳性对照组血清SP、MTL水平均明显降低,Sec水平均显著升高（P<0.01）,乌药水提液低、中、高剂量组以及阳性对照组对Ghrelin影响无显著差异（P>0.05）。结论 乌药水提液可能通过降低大鼠血清SP、MTL水平来改善IBS-D大鼠腹痛、腹泻症状。 相似文献
7.
目的 通过观察电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃窦组织胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）及表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法 选取10只正常SD大鼠为空白组,其余大鼠造模成功后选取30只随机分为模型组、电针组、胃复安组,每组10只。采用单次腹腔注射链脲佐菌素,并连续8周不规则喂养高糖高脂饲料方法制备DGP模型,每周测量血糖、尿糖值,记录症状积分。电针组大鼠取穴“梁门”“足三里”“三阴交”,胃复安组予1.7%胃复安药液灌胃（1 mL/100 g）。治疗结束后,ELISA法检测IGF-1及EGF表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠血糖、尿糖值和症状积分显著升高（P<0.01）,胃窦部IGF-1的含量明显升高（P<0.05）,EGF的含量明显降低（P<0.05）;经治疗后,与模型组大鼠相比,电针组和胃复安组大鼠尿糖值、症状积分、胃窦部IGF-1含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,EGF含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,电针组大鼠血糖明显降低（P<0.05）,胃复安组血糖无明显变化（P>0.05）,电针组与胃复安组大鼠比较,各指标均无明显差异（P>0.05）。结论 电针“梁门”“足三里”“三阴交”穴能够降低DGP大鼠血糖、尿糖值,改善DGP大鼠症状,其机制可能与电针调控胃窦组织中IGF-1与EGF的含量有关。 相似文献
8.
目的 探讨杜仲-牛膝配伍组对去卵巢骨质疏松大鼠模型的干预作用。方法 将84只大鼠随机分为正常对照组12只,假手术组12只,剩余60只造模成功后随机分为：模型组、阳性对照组（阿法骨化醇组）、杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组共5组各12只。给药3个月后,检测各组大鼠的血清E2、钙离子、磷离子、碱性磷酸酶和骨密度（the bone mineral density,BMD）。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中雌二醇（estradiol,E2）、钙离子、磷离子及BMD值明显降低（P<0.01）,血清中碱性磷酸酶含量明显增高（P<0.05）。与模型组相比,牛膝组、杜仲-牛膝组大鼠血清中E2的含量明显升高（P<0.05）;杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组、阳性对照组大鼠BMD值及血清中钙离子、磷离子均明显升高（P<0.01）。杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组、阳性对照组大鼠血清中碱性磷酸酶含量均明显降低（P<0.05）;杜仲-牛膝组血碱性磷酸酶明显低于杜仲组、牛膝组（P<0.05）。结论 杜仲-牛膝药对抗骨质疏松作用有增强趋势,其作用可能与提高血清钙离子、磷离子浓度,提高BMD有关。 相似文献
9.
目的 研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药 7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH）含量。结果 与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论 五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。 相似文献
10.
目的 观察单味中药白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛模型大鼠神经递质及脑干C-FOS表达的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分为6组（每组8只）：空白组、模型组、白芷治疗组、吴茱萸治疗组、川芎治疗组、西比灵治疗组（药物对照）。各治疗组分别按0.79 g/kg、0.40 g/kg、0.79 g/kg、0.43 mg/kg干预,模型及空白组灌胃相同体积生理盐水,连续7 d。除空白组外,均于末次灌胃1 h后,硝酸甘油10 mg/kg皮下注射方法制备大鼠偏头痛模型。4 h时采血,ELISA法检测血清脑啡肽（Enkephalin,ENK）、β内啡肽（β-Endorphin,β-EP）含量;免疫组化方法检测脑干组织C-FOS表达;并观察各组大鼠行为学表现。结果 与空白组比较,模型组动物血清ENK含量显著增高（P<0.05）,血清β-EP含量显著降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组ENK含量及C-FOS表达降低（P<0.05）,β-EP含量显著增高（P<0.05）;川芎组ENK含量低于白芷组（P<0.05）,川芎组C-FOS表达低于吴茱萸组（P<0.05）。结论 3种中药均能改善偏头痛动物双耳变红、挠头、爬笼、竖耳、皮肤发绀等行为学表现,减少ENK分泌,增加β-EP含量,降低C-FOS表达。 相似文献
11.
目的 观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜屏障的影响,探讨降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常组（10只）和造模组（30只）,采用高脂饮食喂养复制非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠模型,造模组大鼠再随机分为高脂饮食模型组、降脂理肝汤低剂量及高剂量组（4.6、9.2 g/kg）,分别予以相应干预6周后取小肠和门静脉血液,检测肠黏膜结构、紧密连接蛋白（Occludin）和ZO-1蛋白水平以及血浆内毒素水平。结果 与正常组比较,高脂饮食大鼠小肠绒毛稀疏且排列不整齐、小肠绒毛高度明显降低（P<0.01）,Occludin和ZO-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,血浆内毒素水平显著上升（P<0.01）。与高脂饮食模型组比较,高剂量降脂理肝汤组小肠绒毛排列较整齐,断裂较少,绒毛高度显著升高（P<0.01）,Occludin和ZO-1蛋白水平显著上升（P<0.05）,血浆内毒素水平明显降低（P<0.01）;而低剂量降脂理肝汤组仅显著降低了血浆内毒素水平（P<0.01）。结论 降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制可能与其改善小肠绒毛结构,恢复Occludin和ZO-1蛋白水平从而减轻肠黏膜屏障损伤,降低血浆中的内毒素水平有关。 相似文献
12.
目的 观察二仙汤对卵巢早衰（premature ovarian failure,POF）大鼠的抗氧化应激效应。方法 雌性SD大鼠40只,监测一周动情周期,筛选有正常动情周期的大鼠入组,随机分为4组：正常组、模型组、阳性药组和二仙汤组。除正常组外,其余3组使用顺铂注射液造POF模型,阳性药组和二仙汤组在造模同时进行药物干预,灌胃期间监测动情周期,15 d后麻醉取材,应用放免法检测血清性激素卵泡刺激素（follicle timulating hormone,FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）及雌激素（estrogen,E2）的水平以及氧化应激相关指标丙二醛（malondialdehyde,MDA）、抗氧化指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）的含量,显微镜下观察各组卵巢组织的病理改变。结果 与正常组相比较,模型组大鼠动情周期及动情间期明显延长（P<0.01）,血清FSH、LH、MDA含量显著升高（P<0.01）,E2、SOD及CAT水平显著降低（P<0.01）,卵巢组织中闭锁卵泡增多,窦卵泡数减少。与模型组相比,阳性药组与二仙汤组动情周期缩短（P<0.05或P<0.01）,血清FSH、LH、MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）,E2、SOD及CAT的含量显著上升（P<0.05或P<0.01）,闭锁卵泡数量减少,窦卵泡数增多。结论 二仙汤能通过调节POF大鼠的的抗氧化能力来改善卵巢功能,减少氧化应激带来的损伤从而治疗POF。 相似文献
13.
目的 观察常规西药基础上和胃降逆汤配合药穴指压治疗湿热型胆汁反流性胃炎的临床疗效与安全性。方法 选取2015年12月至2017年12月在本院接受治疗的湿热型胆汁反流性胃炎患者116例,按照随机数字表法分成两组,对照组（58例）行西医常规治疗,观察组（58例）在对照组基础上加服和胃降逆汤并配合药穴指压。对比分析两组患者血清脂质过氧化物（Lipid peroxide, LPO）、P物质（Substance P,SP）、降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide,CGRP）、5-羟色胺（Hydroxytryptamine,5-HT）、胃促生长素（Ghrelin）、血管活性肽（Vasoactive intestinal peptide,VIP）含量,胃黏膜组织白细胞介素-23（Interleukin-23,IL-23）、IL-17 mRNA （Interleukin-23 mRNA, IL-17 mRNA）相对表达量及不良发应状况。结果 治疗后,两组患者的血清LPO、SP、5-HT、VIP、CGRP含量、胃黏膜IL-23、IL-17 mRNA相对表达量、胃内胃酸及胆酸吸出量相对于治疗前均有所降低,血清Ghrelin含量较治疗前均有所升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;治疗后观察组的上述指标的改变均优于对照组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 在常规西药的基础上采用和胃降逆汤配合药穴指压治疗胆汁反流性胃炎患者疗效显著,可缓解患者体内炎症反应程度,降低胆酸、胃酸分泌量,使患者更快康复。 相似文献
14.
目的 研究加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清金属基质蛋白酶-2（MMP-2）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）及金属基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响,探讨其治疗围月经期咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法 将围月经期咳嗽变异性哮喘患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组服用加味参附姜苓汤治疗,对照组口服氨茶碱缓释片联合酮体芬片治疗,疗程3个月。观察两组疗效及治疗前后血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达变化。结果 治疗组总有效率为90.0%,对照组为72.5%,治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。治疗后两组血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,且治疗组降低较对照组显著（P<0.05,P<0.01）。结论 加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘具有较好的疗效,其可能通过下调患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达而发挥治疗作用。 相似文献
15.
目的 探讨加味大柴胡汤在临床上辅助治疗老年阻塞性黄疸的理论机制。方法 通过结扎胆总管的外科手术方法建立阻塞性黄疸老年大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、加味大柴胡汤组,予以相应干预,分3、7、10 d共3个时间段,每组10只SPF级老年SD大鼠,在各时间段取老年大鼠肝组织及心脏血,检测AST、ALT及TBA;采用钙离子试剂盒检测老年鼠肝组织匀浆钙离子浓度;采用Western Blot法检测老年鼠肝组织TRPC1蛋白的表达,采用Tunel法观察肝细胞凋亡情况。结果 造模成功后各时间点模型组、加味大柴胡汤组与假手术组比较,ALT、AST、TBA和Ca2+浓度均升高,且模型组上升更明显（P<0.01）,模型组、加味大柴胡汤组的TRPC1的蛋白含量也均高于假手术组（P<0.01）,且加味大柴胡汤组肝细胞的凋亡率低于模型组（P<0.01）。结论 梗阻性黄疸老年大鼠TRPC1表达明显升高,加味大柴胡汤下调TRPC1的表达,可能是其降低钙超载,减少肝细胞凋亡的机制之一。 相似文献
16.
目的 探讨补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞（neural stem cells,NSCs）增殖及ERK/CREB信号通路的影响。方法 采用双侧卵巢切除术（OVX）结合大脑中动脉阻塞（MCAO）法复制去势雌性大鼠脑缺血复合模型,将造模后的36只大鼠随机分为双假手术组、复合模型组、雌激素组、雌激素+G15组、补阳还五汤组及补阳还五汤+G15组6组,每组6只,术后24 h给予相应药物灌胃连续干预14 d,同时每天腹腔注射BrdU、G15分别标记增殖细胞和阻断GPER-1。采用免疫荧光BrdU/Nestin双标法检测各组大鼠缺血侧海马齿状回NSCs增殖情况,免疫组化SP法检测ERK1/2、CREB1磷酸化蛋白表达水平。结果 补阳还五汤组和雌激素组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均增加,与复合模型组比较有显著性差异（P<0.05）,但补阳还五汤组要多于雌激素组（P<0.05）。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+G15组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均减少（P<0.05）。结论 补阳还五汤可以促进去势脑缺血雌性大鼠缺血侧海马DG区神经干细胞增殖,激活ERK/CREB信号通路,可能是其发挥类雌激素作用、促进内源性神经再生作用机制之一。 相似文献
17.
目的 观察六味地黄汤及三个“一补一泻”药对对肾阴虚模型小鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能及肾上腺形态的影响。方法 将小鼠随机分为空白组、模型组和给药组（六味地黄汤组、山茱萸-牡丹皮组、熟地黄-泽泻组、山药-茯苓组）共6个试验组;连续9 d分别灌胃给予以上对应药物;第5~9天,除空白组灌胃蒸馏水外,其他各组按50 mg/kg体质量每天灌胃氢化可的松注射液,称体质量,测定环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（Cor.）含量,观察肾上腺病理切片。结果 肾阴虚模型小鼠体质量、血浆cGMP含量降低,血浆cAMP、血清ACTH、Cor.含量升高,与空白组比较,差异有统计学意义（P<0.01）,肾上腺组织受损;与模型组比较,六味地黄汤能上调模型小鼠体质量、血浆cGMP含量,下调血浆cAMP含量、血清ACTH、Cor.含量（P < 0.05,P < 0.01）,修复受损肾上腺组织;山茱萸-牡丹皮药对能下调模型小鼠血浆cAMP、血清ACTH含量（P<0.01）,修复受损肾上腺组织。结论 六味地黄汤能改善肾阴虚证,其作用机制可能与其降低垂体分泌的ACTH含量、下调肾上腺分泌的Cor.含量,改善HPA轴的功能及肾上腺形态有关。其中山茱萸-牡丹皮药对是该方改善肾阴虚证的主要药效物质基础。 相似文献