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鸡传染性法氏囊病又称鸡传染性腔上囊病,是一种主要侵害幼龄鸡的传染病,由传染性法氏囊病毒引起的一种急性、接触性疾病,破坏鸡的中枢免疫器官法氏囊。典型特征是法氏囊发炎、坏死、萎缩。从而引起鸡的免疫抑制,干扰各种疫苗的免疫效果。典型症状包括:精神沉郁、采食量减少、饮水 相似文献
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鸡传染性法氏囊病又称鸡传染性腔上囊病,是由传染性法氏囊病毒引起的一种急性、接触传染性疾病.以法氏囊发炎、坏死、萎缩和法氏囊内淋巴细胞严重受损为特征.此病主要侵害鸡的体液免疫中枢器官法氏囊等淋巴组织,因此该病的危害不仅表现在疫病本身,更重要的是引起鸡体的免疫机能障碍,影响各种疫苗的免疫应答,甚至导致免疫失败. 相似文献
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路文胜 《江西畜牧兽医杂志》2012,(5):47-48
<正>肉鸡传染性法氏囊病又称传染性腔上囊病,是由传染性法氏囊病毒引起的以破坏鸡的中枢免疫器官-法氏囊为主要发病机制的病毒性传染病,以法氏囊发炎、坏死、萎缩和法氏囊内淋巴细胞严重受损为特征,从而引起鸡的免疫机能障碍,干扰各种疫苗的免疫效果。该病的危害不仅是鸡死亡、淘汰率增加、影响增重等直接经济损失,更重要的是 相似文献
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鸡传染性法氏囊病是由传染性法氏囊病毒感染引起雏鸡的急性、高度接触性传染性疾病,以法氏囊发炎、坏死、萎缩和法氏囊的淋巴细胞受到严重损害为主要特征。由于该种病毒主要攻击鸡群的免疫器官,导致身体免疫机能出现障碍,免疫能力受到干扰而引起发病。笔者主要就1起鸡传染性法氏囊病的发病经过、临床症状、病理学变化、实验室诊断方法与防治手段进行分析。 相似文献
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鸡传染性法氏囊病（IBD）是由鸡传染性法氏囊病毒引起的的一种急性、高接触性传染病。以侵害鸡的中枢免疫器官法氏囊（鸡腔上囊）而引起的免疫抑制性传染病。临床上以法氏囊肿大、出血、坏死、以及肾脏肿大、尿酸盐沉积为主要特征。该病不仅能引起雏鸡的死亡，还能引起雏鸡的免疫抑制，对养鸡业的危害十分严重。 相似文献
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鸡传染性法氏囊病(infectious bursal disease,IBD)是由传染性法氏囊病毒引起的3~12周龄鸡的高度接触性传染病,其临床主要表现为:法氏囊发炎、坏死、萎缩和法氏囊内淋巴细胞严重受损。IBDV属于双RNA病毒科禽双RNA病毒属,能破坏鸡的中枢免疫器官-法氏囊-造成机体的免疫抑制,导致感染鸡对其他致病因子的感染性增加和对其他疫苗的免疫应答能力的下降,给养鸡业带来了巨大的经济损失。1发病情况 相似文献
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鸡传染性法氏囊病（IBD）又称鸡传染性腔上囊病,是由传染性法氏囊病毒（IBDV）引起的急性、接触传染性疾病。此病主要侵害鸡的体液免疫中枢器官法氏囊等淋巴组织,因此该病的危害不仅表现在疫病本身,更重要的是引起鸡体的免疫机能障碍,影响各种疫苗的免疫应答,甚至导致免疫失败。 相似文献
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鸡传染性法氏囊病是由传染性法氏囊病毒引起的一种急性、接触传染性疾病,也可叫做鸡传染性腔上囊病。该病毒属于双RNA病毒科,包括2个血清型,其中以法氏囊内淋巴细胞严重受损、法氏囊发炎、坏死、萎缩为主要特征,进而使鸡免疫机能受到障碍,从而干扰所有疫苗种类的免疫效果。 相似文献
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鸡传染性法氏囊病超强毒感染后SPF鸡免疫器官病理学观察 总被引：8，自引：2，他引：6
IBDV超强毒株LX株接种2周龄SPF雏鸡后，其致病性不同于经典强毒株CJ801株，它主要引起接种鸡全身性炎症反应，法氏囊、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官中大量异嗜性白细胞、巨噬细胞浸润，淋巴细胞严重坏死崩解，胸腺皮质严重萎缩、坏死，骨髓中造血细胞减少、巨噬细胞和脂肪细胞增生。在接种后14d法氏囊淋巴滤泡严重萎缩、淋巴细胞排空形成囊腺样结构，未见恢复正常，其它免疫器官形态基本恢复正常。电镜观察，接种后2和4d可见胸腺淋巴细胞胞浆浓集、染色质周边化形成新月形，表现细胞凋亡特征；在法氏囊坏死淋巴细胞胞浆中可见60nm大小呈晶格排列或散在的病毒粒子。研究初步探明了鸡传染性法氏囊病病毒超强毒的致病机理。 相似文献
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高致病力传染性法氏囊病野毒致弱株回传SPF鸡致病性的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
vvIBDV致弱株经4周龄SPF鸡传代培养过程中,对接种鸡的法氏囊、胸腺、脾脏、盲肠扁桃体等免疫器官进行病理组织学检查,并分析主要免疫器官指数.发现随传代次数的增加,法氏囊和胸腺萎缩及脾脏肿大的程度逐渐加重;法氏囊、胸腺、脾脏和盲肠扁桃体内淋巴细胞崩解、坏死及脾脏内网状巨噬细胞增生的程度逐渐加深.试验结果表明,在传代过程中vvIBDV致弱株的毒力又逐渐恢复. 相似文献
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传染性法氏囊病超强毒Gx株的致弱研究 总被引：11，自引：2，他引：9
本研究成功将鸡传染性法氏囊病超强毒vvIBDVGx株通过SPF鸡胚的快速培育及鸡胚成纤维细胞传代致弱，揭示了vvIBDV从超强毒力向弱毒力转化过程中，其主要结构蛋白VP2基因核苷酸及推导的氨基酸序列的变化规律。对不同代次细胞毒进行了序列分析。发现细胞毒在第7代以前，VP2基因序列没有改变。与欧洲标准超强毒氨基酸同源性达100%；细胞毒第8代，有个别核苷酸发生了改变。但没有影响氨基酸序列；细胞毒第9代是变化复杂的过渡代；10代毒VP2基因与欧洲标准弱毒Cu-1氨基酸序列同源性达97%；以后的细胞适应毒至20代。其VP2基因序列不再改变。致病性实验表明原代毒对4周龄SPF鸡致死率为64%。细胞毒第5代的致死率为60%，而20代毒对鸡无致病性。在鸡体内连续传代6代不返强。 相似文献
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用免疫胶体金试纸膜检测超强毒IBDV对SPF鸡侵染性变化研究 总被引：1，自引：0，他引：1
用免疫胶体金试纸膜检测人工感染GX-8/99株超强毒株传染性法氏囊病病毒(vvIBDV)SPF鸡,检测9天内这九种病料病毒含量的变化,进一步揭示了VVIBDV对鸡体内各组织的侵染性变化规律. 相似文献
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鸡贫血病-法氏囊病联合免疫母鸡后子代雏鸡外周血液T细胞数量及免疫球蛋白含量变化 总被引：1，自引：1，他引：0
应用免疫SRA菌体花环法和间接ELISE法对鸡传染性贫血病 (CIA) -传染性法氏囊病 (IBD)联合免疫母鸡后 ,其子代雏鸡外周血液T细胞数量和免疫球蛋白IgG、IgM、IgA含量变化进行了动态研究。结果发现 ,CM -IBD联合免疫母鸡后 ,其子代雏鸡外周血液T细胞数量和IgG、IgM、IgA含量均不同程度地高于未免疫的相应对照雏鸡 ,表明CIA-IBD联合免疫母鸡后 ,其子代雏鸡外周血液体液免疫和细胞免疫功能明显增强。而CIAV、IBDY强毒攻击后 ,未免疫的子代雏鸡 ,其外周血液的上述指标均明显低于疫苗免疫的子代雏鸡 ,表明未免疫的子代雏鸡外周血液的免疫机能降低 ,这与未免疫雏鸡缺乏特异性抗体 ,强毒攻击后 ,雏鸡免疫器官组织广泛损害 ,淋巴细胞变性坏死等有关 相似文献
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从中国广东省发生传染性法氏囊病的鸡场分离了8株传染性囊病病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)毒株,运用RT-PCR对分离毒株进行了鉴定,测定了8个分离株的ELD50以及其对SPF鸡的致死率。结果表明:这8株分离毒对SPF鸡的致死率均等于或超过60%,属于超强毒。运用RT-PCR方法对分离毒株进行了鉴定并对各毒株VP2基因高变区进行扩增测序,分析结果表明:这8株分离株均为IBDV超强毒株,同时也说明当前在广东省引起鸡传染性法氏囊病的主要毒株类型多为超强毒IBDV。 相似文献
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应用免疫SPA菌体花环法、MTT法和间接ELISA法对鸡传染性贫血病(CIA)-传染性法氏囊病(IBD)联合免疫种鸡后,其子代雏鸡外周血液T细胞数量和增殖功能以及免疫球蛋白IgG、IgM、IgA含量变化进行了动态研究。结果发现,CIA-IBD联合免疫种鸡后,其子代雏鸡外周血液T细胞数量和IgG、IgM、IgA含量均不同程度地高于未免疫的相应对照雏鸡,表明CIA-IBD联合免疫种鸡后,其子代雏鸡外周血液体液免疫和细胞免疫功能明显增强。而CIAV、IBDV强毒攻击后,未免疫的子代雏鸡,其外周血液的上述指标均明显低于疫苗免疫的子代雏鸡,表明未免疫的子代雏鸡外周血液的免疫机能降低,这与未免疫雏鸡缺乏特异性抗体,强毒攻击后,雏鸡免疫器官组织广泛损害,淋巴细胞变性坏死等有关。 相似文献
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本试验选用在山东省普遍使用的两种中等毒力IBD疫苗，分别在12和19日龄两次免疫SPF鸡，二免后13开人工接种vvIBDV，连续观察14天。结果表明，这两种疫苗均能有效地保护vvIBDV对SPF鸡的感染，而且也进一步证明，这两种疫苗免疫SPF鸡后，均能对SPF鸡法氏囊、胸腺、脾脏等免疫器官产生不同程度的病理性损伤并且这种损伤是可逆性的。 相似文献
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传染性法氏囊病病毒变异株的致病性 总被引：6，自引：1，他引：5
传染性法氏囊病病毒变异ＧＣ９０２株可引起１０日龄ＳＰＦ鸡胚肝脏坏死和脾脏明显肿大及较高的死亡率。接种２周龄ＳＰＦ雏鸡,同时设标准Ｉ型强毒ＣＪ８０１株和标准变异株强毒１０８４Ａ株接种对照,该毒株接种后第３天才出现法氏囊粘膜浆膜出血、个别黄化、质硬等病变,且于第４天法氏囊明显萎缩变小,至接种后２０天法氏囊仍严重萎缩;接种后第２天引起脾脏显著肿大,于第１２天时大小恢复正常。试验结果表明,该ＧＣ９０２株对ＳＰＦ雏鸡的致病性与标准变异株基本一致,仅有一定的差异,但明显不同于标准Ｉ型强毒株的致病性。 相似文献