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1.
104羽海蓝蛋鸡随机分为空白组(Ⅰ)、模型组(Ⅱ)、复方甘草酸单铵可溶性粉(CAG)预防组(Ⅲ)、CAG治疗高剂量组(Ⅳ)和CAG治疗低剂量组(Ⅴ),除Ⅰ组外,各组连续灌服恩诺沙星100 mg.kg-1,1次.d-1,第3天灌药同时腹腔注射脂多糖粗提液(LPS)4 mL.kg-1以建模。Ⅲ组在灌服恩诺沙星前3 d混合饮用CAG 40 mg.L-1至建模止;Ⅳ、Ⅴ组腹腔注射LPS同时分别灌服22.5和7.5 mg.kg-1CAG,2次.d-1,重复3 d。各组均在腹腔注射LPS后分别于6、24和48 h采血,检测血清生化指标,观察肝组织病理学变化。试验结果如下:Ⅱ组鸡血清ALT、AST、γ-GT、TBIL、MDA和NO水平在6、24和48 h均显著高于Ⅰ组,而TP、ALB、SOD和GSH均显著低于Ⅰ组。与Ⅱ组相比,Ⅲ组各指标多在6和24 h差异显著,只MDA、ALB和GSH持续至48 h仍显著,Ⅳ组各指标均在24和48 h差异显著,Ⅴ组各指标差异均不显著。仅Ⅳ组DBIL浓度在24和48 h较Ⅰ组显著升高,其余组无显著差异;Ⅳ组较其他组鸡肝细胞病变改善最大。结论:在自由基损伤介导肝损伤过程中,CAG有一定保护作用,效果受给药时机和剂量影响。 相似文献
2.
【目的】通过测定先天性免疫效应因子分泌水平的变化,研究鼠李糖乳杆菌（Lactobacillus rhamnosus）体外对巨噬细胞先天性免疫应答调节的影响。【方法】将培养好的鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞分为4组,分别用PBS（CT组,对照组）、Escherichia coli K88（EC组）和Lactobacillus rhamnosus（LR组）处理12 h,以及先用Lactobacillus rhamnosus预处理1 h,再用Escherichia coli K88处理12 h（LR-EC组）。试验结束时,收集各组的细胞培养液,用ELISA检测TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-8、IL-10,以及PGE2和 的含量。【结果】结果表明,CT组（对照组）可产生TNF-α、IFN-γ、IL-8和IL-10,几乎不产生IL-1β、IL-6和IL-12。与对照组相比,EC组TNF-α、IFN-γ、IL-8、IL-10及PGE2和 含量均极显著提高（P＜0.01）,且可大量产生IL-1β、IL-6和IL-12;LR组TNF-α、IFN-γ、IL-10及PGE2和 也极显著提高（P＜0.01）,IL-8显著增加（P＜0.05）,同样不产生IL-1β和IL-6,但可产生微量的IL-12（P＜0.01）;LR-EC组所有的促炎细胞因子（TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-12）、趋化因子IL-8和PGE2均极显著高于EC组（P＜0.01）,但IL-10和 含量都显著低于EC组（P＜0.01）。【结论】在体外试验条件下,鼠李糖乳杆菌作为益生菌对生理状态下巨噬细胞先天性免疫应答的刺激作用远低于病原菌,不会产生炎症反应,但可极大增强受感染巨噬细胞的促炎免疫应答水平,且可能具有避免过度炎症反应的作用。 相似文献
3.
[目的]探讨猪圆环病毒2型感染的猪肠上皮细胞对CD4+T细胞分化关键分子mRNA的影响.[方法]利用免疫磁珠法分离猪外周血CD4+T细胞,与猪圆环病毒2型感染48 h的猪肠上皮细胞共培养,收集共培养后72 h的T细胞,荧光定量PCR检测CD4+T细胞分化关键分子变化.[结果]荧光定量PCR检测显示,细胞因子 IL-4、IL-17A、IFN-γ、TGF-β1 与转录因子 T-bet、GATA3、RORγt、Foxp3的 mRNA 水平均被显著下调,而IL-10的mRNA水平被显著上调.[结论]感染猪圆环病毒2型猪肠上皮细胞抑制CD4+T细胞分化关键分子mRNA水平,提示CD4+T细胞向Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞分化被抑制,而IL-10的上调激活CD4+T细胞向高分泌IL-10的CD4+T细胞分化. 相似文献
4.
观察不同浓度佛波酯(Phorbol myristate acetate,PMA)及不同刺激时间对慢性乙型肝炎患者外周血CD4+T细胞产生IL-17的影响.实验运用流式细胞仪检测不同浓度的PMA及不同刺激时间作用于人CD4+T细胞后其产生IL-17的差异.不同的PMA浓度对CD4+T细胞产生IL-17的能力不同,其中PMA 50 ng/mL组可产生较多的IL-17,而25 ng/mL组和100 ng/mL组产生量较少.不同的刺激时间对IL-17产生量也有显著影响:刺激3 h后IL-17的产生量增加不明显,而刺激至6 h及12 h时,IL-17的产生明显上升,且6 h与12 h无明显差异.运用流式细胞仪检测发现,CD4+T细胞IL-17的产生量与PMA既非浓度依赖又非时闭依赖关系,建议50 ng/mL PMA刺激6 h为淋巴细胞最佳活化方案. 相似文献
5.
【目的】“仔猪早期断奶应激综合征”给养猪业带来了巨大的经济损失。中药制剂柴术抗激散(CZKJS)通过现代制药技术制成柴术抗激颗粒(CZKJKL),已被证实其对早期断奶仔猪应激及早期断奶仔猪脂多糖（LPS）免疫应激都具有明显的缓减作用。现进一步探究CZKJKL对LPS免疫应激断奶大鼠应激相关神经递质、细胞因子和HPA轴相关激素的影响,从机理上证实其抗应激作用。【方法】选取体重相近的18日龄断奶的Wistar大鼠72只,随机分为3个处理组,即Ⅰ组（空白对照组）、Ⅱ组（LPS免疫应激模型组）、Ⅲ组（LPS+CZKJKL组）。每个处理设6个重复,每个重复4只。在18-24日龄期间,Ⅲ组的大鼠每天灌服5 000 mg·kg-1BW柴术抗激颗粒,Ⅰ组、Ⅱ组的大鼠每天灌服等剂量生理盐水;21日龄时,Ⅱ组、Ⅲ组的大鼠腹腔注射4 mg·kg-1BW的LPS,Ⅰ组的大鼠腹腔注射等剂量生理盐水,注射后6 h采血并取样。测定指标有：①海马：去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT);②下丘脑：β-内啡肽（β-EP）和促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）;③血清：β-内啡肽(β-EP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)、白介素-1β (IL-1β)、白介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)。【结果】与Ⅰ组相比,Ⅱ组大鼠海马NE和5-HT的含量均极显著升高（P＜0.01）,下丘脑β-EP的含量极显著升高（P＜0.01）,血清β-EP、IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、ACTH、COR的含量均极显著升高（P＜0.01）,血清iNOS的活性极显著增强（P＜0.01）。与Ⅱ组相比,Ⅲ组大鼠海马NE和5-HT的含量均极显著降低（P＜0.01）,下丘脑β-EP的含量极显著降低（P＜0.01）,血清β-EP、IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、ACTH、COR的含量均极显著降低（P＜0.01）,血清iNOS的活性极显著减弱（P＜0.01）。【结论】CZKJKL可通过有效调节LPS免疫应激状态下机体神经-内分泌-免疫系统相关神经递质、细胞因子和HPA轴激素的紊乱而发挥其抗免疫应激作用。 相似文献
6.
白细胞介素34（Interleukin-34,IL-34）是一种多功能细胞因子,在先天免疫和炎症过程中发挥重要作用。利用荧光定量PCR技术分析IL-34在细菌和病毒感染后的表达情况。结果显示,IL-34在健康斑马鱼组织和胚胎发育过程中呈常量表达。腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）和聚肌苷酸-聚胞苷酸(Polyinosinic acid-polycytidylic acid,Poly (I:C))后,斑马鱼脾中IL-34表达在48 和72 h均上调,肠中IL-34表达均显著升高（除LPS刺激24 h时IL-34表达下降外）。斑马鱼感染迟缓爱德华氏菌（Edwardsiella tarda,E.tarda）后,肠中IL-34表达明显增加（3、9和24 h）,而脾中IL-34的表达则受到抑制（6、9和72 h）。腹腔注射感染鲤春病毒血症病毒（spring viremia of carp virus,SVCV）后,脾（1、3、5和7 d）和肠（1和3 d）中IL-34表达也显著上调。体外分析结果显示,SVCV感染和LPS刺激增强ZF4细胞中IL-34的表达;LPS、IL-1β和IFNφ1诱导脾原代细胞表达IL-34。实验结果表明,鱼类IL-34基因在抵御细菌和病毒感染过程中发挥重要作用。 相似文献
7.
高致病性PRRSV与PCV2共感染协同致病性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】为阐明高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒（HP-PRRSV）和猪圆环病毒2型（PCV2）的协同致病作用,澄清两种病毒不同时间顺序共感染与其协同致病力之间的关系。【方法】选取35日龄阴性健康猪30头,随机分6组,PCV2/HP-PRRSV顺序共感染组、HP-PRRSV/PCV2顺序共感染组、HP-PRRSV+PCV2同时共感染组、HP-PRRSV感染组、PCV2感染组、未接种对照组。感染后每天测量体温、观察临床症状,每周称量体重、采血。用流式细胞仪检测血液中的CD3+ CD4+ CD8-、CD3+ CD4- CD8+、γδT、NK细胞及粒细胞和单核细胞变化;免疫过氧化物酶单层细胞试验（IPMA）检测这两种病毒抗体变化;用ELISA法检测血清中IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-2、GM-CSF细胞因子变化;用荧光定量PCR法检测血清和组织中病毒载量。对各组试验猪进行组织病理学观察。【结果】HP-PRRSV/PCV2顺序共感染组临床症状最严重,死亡率达60%;组织和血清中病毒载量显著高于其它组,抗体滴度明显低于其它组;淋巴细胞亚群及细胞因子（尤以TNF-α）变化也最为明显。【结论】HP-PRRSV和PCV2之间存在协同致病作用,且猪群先感染HP-PRRSV后感染PCV2可明显提高猪群发病率和死亡率。本研究对临床HP-PRRSV和PCV2的综合防制提供科学依据。 相似文献
8.
《江苏农业科学》2019,(23)
灵芝多糖(GLP)是灵芝中主要功能性活性成分,具有增强免疫力、抗氧化、抗炎、抗肿瘤、降血糖和降血脂等功效。采用大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)诱导小鼠乳腺炎,研究灵芝多糖对小鼠乳腺炎的保护作用。试验选取刚分娩的健康雌性小鼠75只,分为空白对照组、LPS组、LPS+2%GLP组、LPS+4%GLP组和LPS+8%GLP组,LPS+2%GLP组、LPS+4%GLP组、LPS+8%GLP组分别灌胃2%、4%、8%的灵芝多糖溶液,空白对照组和LPS组灌胃等量的生理盐水。注射LPS后,测量小鼠体温变化,24 h后取乳腺制作石蜡组织切片,并测定乳腺中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量和MPO活性。结果表明,与空白对照组相比,LPS组小鼠体温变化显著,乳腺组织切片出现明显的中性细胞浸润现象,IL-1β、IL-6、TNF-α含量和MPO活性显著上升;LPS+2%GLP组、LPS+4%GLP组、LPS+8%GLP组与LPS组相比,小鼠体温变化有显著改善,18 h后LPS+4%GLP组和LPS+8%GLP组与LPS组差异显著(P0.05);与LPS组相比,LPS+2%GLP组、LPS+4%GLP组、LPS+8%GLP组小鼠乳腺中性细胞浸润现象明显减轻,LPS+4%GLP组和LPS+8%GLP组的TNF-α、IL-1β含量显著低于LPS组(P0.05);LPS+4%GLP组和LPS+8%GLP组中IL-6含量显著低于LPS组(P0.05),LPS+2%GLP组与LPS组差异不显著(P0.05)。上述结果表明,添加4%、8%灵芝多糖可以减轻由LPS引起的小鼠乳腺炎反应。 相似文献
9.
白细胞介素34（Interleukin-34，IL-34）是一种多功能细胞因子，在先天免疫和炎症过程中发挥重要作用。利用荧光定量PCR技术分析IL-34在细菌和病毒感染后的表达情况。结果显示，IL-34在健康斑马鱼组织和胚胎发育过程中呈常量表达。腹腔注射脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和聚肌苷酸-聚胞苷酸(Polyinosinic acid-polycytidylic acid，Poly (I:C))后，斑马鱼脾中IL-34表达在48 和72 h均上调，肠中IL-34表达均显著升高（除LPS刺激24 h时IL-34表达下降外）。斑马鱼感染迟缓爱德华氏菌（Edwardsiella tarda，E.tarda）后，肠中IL-34表达明显增加（3、9和24 h），而脾中IL-34的表达则受到抑制（6、9和72 h）。腹腔注射感染鲤春病毒血症病毒（spring viremia of carp virus，SVCV）后，脾（1、3、5和7 d）和肠（1和3 d）中IL-34表达也显著上调。体外分析结果显示，SVCV感染和LPS刺激增强ZF4细胞中IL-34的表达；LPS、IL-1β和IFNφ1诱导脾原代细胞表达IL-34。实验结果表明，鱼类IL-34基因在抵御细菌和病毒感染过程中发挥重要作用。 相似文献
10.
目的研究小鼠脾Th17细胞分化模型中IL-17F、RORα、Stat3表达。方法提取C57/BL6J小鼠脾淋巴细胞,采用免疫磁珠纯化CD4-＋CD62L-＋T细胞,分为对照组及Th17分化组。对照组用RPMI1640培养;Th17分化组加抗小鼠CD3ε、CD28、IFN-γ、IL-4单抗及IL-6、TGF-β1、IL-23孵育。培养48 h后,采用Real-time PCR检测两组细胞IL-17F、RORα、Stat3 mRNA表达。结果 Th17分化组IL-17F、RORα、Stat3 mRNA表达明显高于对照组（P〈0.01）。结论小鼠脾Th17细胞分化过程中伴有RORα、Stat3 mRNA表达上调。 相似文献
11.
【目的】研究槲皮素对肉鸡脂肪细胞甘油三酯沉积过程中环腺苷酸（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）信号通路的作用。【方法】将脂肪细胞随机分5组,每组6个重复;空白对照组为基础培养液,溶剂对照组为含2‰二甲基亚砜（DMSO）的培养液,试验组为含10、20和40 mg•L-1槲皮素的培养液,分别于24、48和72 h收集细胞及培养液;ELISA法测定乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase,ACC）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase,LPL）、cAMP、腺苷酸环化酶（adenylate cyclase,AC）、磷酸二脂酶（phosphodiesterase,PDE）、蛋白激酶（protein kinase A,PKA）含量;紫外分光光度计测定甘油三酯（triacylglycerides,TG）含量。【结果】与空白对照组相比,①溶剂对照组各指标均无显著差异（P＞0.05）;②20和40 mg•L-1槲皮素组ACC、FAS、LPL、TG和PDE含量显著降低（P＜0.05）,cAMP和PKA含量显著增加（P＜0.05）;③3个槲皮素组AC含量均无显著差异（P＞0.05）。【结论】一定剂量槲皮素可通过调控cAMP信号通路抑制脂肪合成,并减少脂肪沉积。 相似文献
12.
【目的】研究脂多糖(LPS)诱导猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)来建立氧化及炎症模型,分析豆腐果苷(HEL)抗炎及抗氧化的作用机理。【方法】试验分为5组:对照组,LPS组,HEL(25、50和100 μM)+LPS组。【结果】HEL会显著降低炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6在mRNA水平的表达;LPS会显著提高氧化相关蛋白(Nrf2和HO-1)的表达和抗氧化酶(SOD和CAT)的活性,显著减少氧化产物(MDA)的含量,HEL表现出相反的结果,显著降低了Nrf2和HO-1的表达量和SOD和CAT的活性,显著增加了MDA的含量。【结论】HEL会缓解LPS所引起的IPEC-J2细胞的氧化及炎性损伤,一定程度上保护细胞免受伤害。 相似文献
13.
脂多糖对奶山羊肝脏代谢组学的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
【目的】探寻脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）影响奶山羊肝脏营养代谢的特征代谢物（生物标记物）,阐明LPS引起肝脏代谢障碍的机制。【方法】选择12-18月龄,体重24-28 kg的关中奶山羊15只,平均分为3组（每组5只）,分别为对照组（CTL）、低剂量LPS处理组（LPS-L）和高剂量LPS处理组（LPS-H）。LPS-L和LPS-H分别腹腔注射20、40 μg?kg-1 BW 的LPS溶液,CTL注射等容量生理盐水。24 h后, LPS-L和LPS-H追加LPS溶液。48 h后,静脉采血,分离血浆和血清,检测血液相关生化指标;然后活体采集肝脏组织,液氮保存。肝脏组织冻干后,用氢核磁共振（1H-nuclear magnetic resonance,1H-NMR）技术检测肝脏组织代谢物,运用数据库对检测到的代谢物变量进行化合物种类鉴别,再用模式识别方法中的偏最小判别二乘分析法(partia1 1east squares discriminant analysis,PLS-DA) 筛选生物标记物。【结果】血清生化指标表明,LPS-L和LPS-H处理的谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）水平较CTL显著升高(P<0.05);甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸（NEFA）、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)的含量较CTL显著降低(P<0.05)。用1H-NMR技术共检测到69种代谢物变量,包括氨基酸,醇类,糖类及其它代谢产物。PLS-DA分析发现,代谢物变量可将CTL、LPS-L与LPS-H组之间聚类区分,并找到9种组间差异显著的代谢物,这些代谢物主要与氨基酸、脂肪和碳水化合物等代谢途径相关,可作为肝脏在LPS诱导损伤状态下的标志物。【结论】LPS可显著影响奶山羊肝脏营养代谢,1H-NMR代谢组学可以较为全面地检测到肝脏组织的代谢物,准确地筛选出差异代谢物,通过分析差异代谢物的代谢途径,阐明LPS引起肝脏代谢障碍的机理。 相似文献
14.
【目的】利用虾青素较强的抗氧化特性,通过探讨黏膜屏障重塑对脂多糖（LPS）诱导的牛子宫内膜细胞炎症的影响,为牛子宫内膜细胞炎的预防和治疗提供理论基础。【方法】培养液中添加1 μg·mL -1 LPS,培养子宫内膜细胞6 h,检测培养液中炎症因子TNF-α和IL-6含量,建立细胞的体外炎症模型。在此基础上去掉培养液,重新加入含1×10 -6 mol·L -1 虾青素的新鲜培养液,继续培养细胞24 h。对照组为不添加LPS或AST,LPS组为仅添加LPS,AST组为添加LPS和AST。采用ELISA法检测培养液中TNF-α和IL-6炎症因子分泌量以及细胞SOD和CAT酶活性,利用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇（ROS）水平,利用免疫荧光染色检测细胞紧密连接蛋白Claudin、CDH1、TJP1的分布情况,利用荧光定量RT-PCR法和Western Blot法分别检测Claudin、CDH1、TJP1基因的mRNA表达水平和蛋白表达水平。【结果】利用1 μg·mL -1 LPS培养子宫内膜细胞6 h,检测发现培养液中炎症因子IL-6和TNF-α分泌水平显著高于对照组（P小于0.05）,说明LPS诱导子宫内膜细胞产生炎症反应。与对照组相比,细胞内ROS水平显著增加（P小于0.05）,SOD和CAT酶活性都显著降低（P小于0.05）,说明LPS诱导的子宫内膜细胞炎症造成了氧化损伤。加入1×10 -6 mol·L -1 虾青素培养细胞24 h后,发现培养液中IL-6和TNF-α因子的分泌水平显著低于LPS组（P小于0.05）,同时ROS阳性细胞比率显著下降（P小于0.05）,SOD和CAT酶活性都显著升高（P小于0.05）。LPS组与对照组相比,细胞膜处Claudin、CDH1、TJP1蛋白的荧光信号减弱,这3种紧密连接蛋白的mRNA和蛋白表达水平也都显著降低（P小于0.05）。加入1×10 -6 mol·L -1虾青素培养24 h后,与LPS组相比,在细胞边缘和细胞核内可以检测到荧光信号很强的Claudin、CDH1、TJP1蛋白,而且这3种紧密连接蛋白的mRNA和蛋白表达水平也都显著升高（P小于0.05）。【结论】虾青素通过降低子宫内膜细胞因炎症反应产生的氧化损伤,减轻炎症导致的子宫内膜细胞紧密连接结构损伤,对子宫内膜的物理免疫屏障起保护作用,为牛子宫内膜炎的预防和治疗提供理论借鉴意义。 相似文献
15.
【目的】探讨五指山小型猪近交系主动脉内皮细胞体外分离培养和鉴定的方法,研究LPS对内皮细胞TLR2表达的影响及TLR2介导内皮细胞炎症因子的表达情况。【方法】以3—4月龄的五指山小型猪近交系为试验材料,取其胸腹主动脉,采用0.1%I型胶原酶消化分离主动脉内皮细胞。利用细胞吸收DiI-Ac-LDL试验和流式细胞仪检测CD31的特异表达两种方法进行内皮细胞的鉴定。1 μg•mL-1LPS刺激内皮细胞0、6、8和12 h,实时荧光定量PCR检测TLR2和TLR4的表达量;1 μg•mL-1LPS刺激内皮细胞12 h后,10 μg•mL-1LTA孵育0、6和12 h,实时荧光定量PCR检测炎症因子IL-6、IL-8和黏附分子ICAM-1的表达量。【结果】分离得到的主动脉内皮细胞呈铺路石样整齐排列,且生长状态良好;细胞膜上表达CD31分子和Ac-LDL的受体,证实分离得到的细胞是血管内皮细胞。LPS刺激后细胞TLR2 mRNA水平的表达量明显升高（P＜0.05）,而TLR4 mRNA水平表达量无明显变化。添加LTA孵育后,细胞炎症因子IL-6、IL-8和黏附分子ICAM-1的mRNA水平表达量较对照明显升高（P＜0.05）。【结论】成功建立了五指山小型猪近交系主动脉内皮细胞体外培养模型,并检测到TLR2在LPS刺激内皮细胞后表达量升高,能够介导细胞炎症相关因子的表达。 相似文献
16.
【目的】观察猪圆环病毒2型（PCV-2）感染对猪肾传代细胞（PK-15细胞）炎性细胞因子白细胞介素（IL） mRNA转录水平的影响,探讨宿主与病毒之间的作用关系及细胞炎性反应机制。【方法】以未感染PCV-2的PK-15细胞为对照组,运用相对定量PCR技术,测定和分析PCV2感染PK15细胞后,PCV-2 DNA相对含量的变化,以及炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-12p35、IL-12p40、IL-13、IL-17、IL-18 mRNA转录水平在1,6,12,24,48,和72 h的变化。【结果】PCV-2感染后,PK-15细胞的IL-6、IL-13、IL-17、IL-18 的mRNA转录水平在12 h显著增加,24 h后mRNA转录水平下降;IL-8的mRNA转录水平在48 h时最高,为对照组的2.5倍,但72 h时恢复至与对照组水平相当;随着感染时间的延长,IL-12p35、IL-12p40 的mRNA转录水平显著下降。【结论】PCV-2感染后可引起PK-15细胞中IL-6、IL-8、IL-13、IL-17、IL-18等细胞因子mRNA转录水平增加,而IL-12 mRNA转录水平下降,提示PCV-2感染后引起的PK-15细胞炎性反应与其分泌的炎性细胞因子的改变有关。 相似文献
17.
【目的】利用高密度SNP芯片完成了对北京油鸡血清免疫球蛋白Y含量等9个免疫性状的关联分析,筛选得到了与性状显著关联位点和候选基因。基于该研究结果,以集中分布在16号染色体的候选基因CD1b、 BMA1（B locus M alpha chain 1）、TRIM27（tripartite motif-containing 27）和ZNF692（zinc finger protein 692）作为研究对象,以北京油鸡为实验材料,在聚肌胞（Polyinosinic acid-polycytidylic acid, Poly I:C）和细菌的处理下进一步对候选基因表达特性进行分析和鉴定。【方法】随机选取80只12日龄北京油鸡分为3组：空白对照组、聚肌胞处理组和肠炎沙门氏菌（Salmonella enteritidis, SE）处理组,分别饲养在独立的隔离器内。两处理组分别胸肌注射聚肌胞注射液和SE菌液,对照组注射生理盐水,于处理后12 h、24 h、3 d和6 d（days post infection, DPI）检测血清炎症因子的变化水平和候选基因表达规律。【结果】经过聚肌胞和SE处理后,体重在24 h之后显著低于空白组（P＜0.05）,体温24 h以内显著升高;血清IFN-α、IL-4和IL-6水平先升高后降低,在第24小时或第3天达到峰值,TNF-α水平持续升高,3 d后极显著高于空白组（P＜0.01）。两种处理条件下CD1b的mRNA表达没有组织特异性,其他3个基因在胸腺和法氏囊中高表达。在胸腺组织中,CD1b在两处理间12和24 h的表达量存在显著差异（P＜0.01）,在聚肌胞处理组整个感染阶段没有显著性变化,在SE组是先升高后降低的趋势,感染后24 h时表达量最高（P＜0.01）;BMA1在12 h和3 d时两处理组间差异显著,聚肌胞处理组在12 h时表达量低于SE处理组,而在3 d时显著高于SE处理组（P＜0.01）;TRIM27在聚肌胞感染6 d时表达量显著高于空白组（P＜0.05）,ZNF692的表达量在3组间没有差异。在法氏囊中,CD1b表达量在两个处理组中存在差异,在SE组12 h时表达量高;BMA1和TRIM27的表达量在两组间没有差异,TRIM27在3 d时表达量最高（P＜0.01）,ZNF692在SE组感染24 h时相对表达量高于聚肌胞处理组,在两组中都在3 d时表达最高。【结论】CD1b、BMA1、TRIM27和ZNF692参与了聚肌胞和肠炎沙门氏菌引起的免疫反应过程,是与免疫相关的功能基因;CD1b主要在肠炎沙门氏菌感染的前期发挥作用;BMA1和ZNF692分别参与胸腺和法氏囊的免疫反应。 相似文献
18.
【目的】为探讨卡介菌多糖核酸(polysaccharide nucleic acid fraction of Bacillus Calmette Guerin,BCG-PSN)对内毒素(endotoxin or lipopolysaccharide,LPS)诱发实验性动物乳腺炎的保护机制,【方法】72只清洁级SD大鼠被随机分成实验组和对照组(n=36)。确定怀孕14d起,隔日左后腿胫骨前肌肌内注射BCG-PSN(实验组)或灭菌生理盐水(对照组)0.33mL/只,连续5次;产后72h经乳头管灌注LPS10μg/侧到第4对乳腺(两侧)内。分别于灌注前(定义为0h)及灌注后3、6、9、12和24h(n=6)颈静脉放血处死动物,采集样品。【结果】组织病理学观察显示,BCG-PSN加快了LPS诱发炎症的组织修复进程,促进了炎症后期泌乳量的恢复。定量RT-PCR结果显示,BCG-PSN能降低乳腺组织中Toll样受体-4(toll-like receptor-4,TLR-4)mRNA表达水平,实验组与对照组相比,第6、9、24h差异显著。酶活性检测结果显示,诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOs)活性在乳腺组织中和血清中变化规律相反;组织中酶活性,实验组和对照组分别在6、9h达到最高,血清中活性分别在6、3h最低。放射免疫检测结果显示,同对照组相比,BCG-PSN使乳腺组织中炎症相关细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌极值降低,极值出现时间提前,而血清中未表现出明显的变化。【结论】BCG-PSN可能通过降低TLR-4的表达,抑制炎性细胞因子及酶的过度分泌,缓解LPS及相关因子(TNF-α、iNOs)对乳腺组织的损伤。 相似文献
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葡萄籽原花青素及维生素E对氧化应激仔猪生长性能、 血清氧化还原状态和肝脏氧化损伤的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
【目的】研究饲粮添加葡萄籽原花青素(grape seed procyanidins, GSPs)和维生素E(vitamin E,VE)对氧化应激仔猪生长性能、血清氧化还原状态及肝脏氧化损伤的影响。【方法】24头28 d的断奶仔猪(L×Y),随机分为4组,每组6个重复,每个重复1头猪。NC组和Diqaut组饲喂基础饲粮,GSPs+Diquat组和VE+Diquat组分别饲喂在基础饲粮中添加100 mg•kg-1 GSPs和50 mg•kg-1 VE的试验饲粮。在试验第10 d对Diquat组、GSPs+Diquat组和VE+Diquat组试猪腹腔注射Diquat（10 mg•kg-1）, NC组注射生理盐水。试验期为17 d。【结果】结果显示,与NC组相比,注射Diquat导致仔猪生长性能,血清和肝脏抗氧化能力以及肝脏ALT和AST活性显著降低（P＜0.05）,血清ALT和AST活性显著升高（P＜0.05）;饲粮添加100 mg•kg-1 GSPs或50 mg•kg-1 VE 均显著改善应激仔猪血清GSH-px活性和抗 能力及肝脏ALT和AST活性(P＜0.05),降低血清ALT、AST活性和MDA含量(P＜0.05)。与此同时,GSPs还显著增加仔猪血清SOD活性、抗•OH能力及肝脏T-AOC和抗•OH能力(P＜0.05),降低肝脏MDA含量(P＜0.05)。【结论】饲粮添加100 mg•kg-1 GSPs或50 mg•kg-1 VE均能有效缓解Diquat所致仔猪氧化应激,且在血清和肝脏抗氧化方面GSPs效果较好。 相似文献
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【目的】比较聚肌胞苷酸（Poly I:C）刺激对鳜（Siniperca chuatsi）免疫因子活性及干扰素系统相关基因表达的影响,为判断和指导鳜养殖过程中病原刺激后免疫应答和病毒监测提供参考依据。【方法】采用Poly I:C模拟病毒刺激,比较注射后不同时序（0、3、6、12、24、36、48和72 h）鳜白细胞组成百分比,以双抗体夹心酶联免疫法检测补体蛋白水平变化,荧光PCR相对定量检测免疫相关基因表达变化。【结果】血液白细胞百分比中,血栓细胞>单核细胞>淋巴细胞>嗜中性粒细胞,其中,与对照组比较,处理组6~72 h单核细胞百分比极显著提高（P<0.01,下同）,且于48 h达峰值后恢复至初始水平,嗜中性粒细胞占比均有明显提升,淋巴细胞、血栓细胞占比均呈下降趋势。处理组血清补体C3含量在3 h高于初始,6 h低于初始,与对照组差异显著（P<0.05,下同）;补体C4含量处理组3 h显著高于对照组,6、24、48 h显著低于对照组。与初始0 h相比,处理组肾脏、胸腺、脾脏和肝脏IRF7基因表达量分别从3和6 h开始极显著上调,且胸腺表达量最高;处理组肾脏和肝脏IFNh基因表达量3~12 h极显著上调,胸腺IFNh基因表达量于6 h达峰值,12 h后恢复下降,脾脏IFNh基因表达在各时段均低于初始;处理组肾脏、胸腺、肝脏、脾脏IFNc基因表达量于12 h极显著上调,然后逐渐下降,分别于72、72、48和72 h达最低水平。【结论】鳜受Poly I:C模拟病毒刺激后,血细胞中各类白细胞、血清酶补体C3和C4含量有不同变化,干扰素在不同时序显著影响各组织中的表达变化。 相似文献