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试验旨在通过改良彗星实验检测黄曲霉毒素B1（aflatoxin-B1,AFB1）对雏鸭肝细胞DNA损伤的影响。雏鸭经AFB1灌胃染毒,2 h后分离肝细胞,并通过改良彗星实验测定DNA损伤。结果显示,AFB1能够导致雏鸭肝细胞DNA损伤,表现为〖JP2〗尾长、尾部DNA百分含量、尾矩、Olive尾矩等彗星参数与空白和溶剂对照组相比显著增加（P<0.05）。表明改良彗星实验能够用于AFB1导致肝细胞DNA损伤的检测,试验还提示,在体肝细胞彗星实验能够作为雏鸭AFB1暴露的遗传毒性标志物。 相似文献
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改良彗星实验检测黄曲霉毒素B_1致雏鸭DNA损伤 总被引：1，自引：0，他引：1
试验旨在通过改良彗星实验检测黄曲霉毒素B1(aflatoxi-B1,AFB1)对雏鸭肝细胞DNA损伤的影响.锥鸭经AFB1灌胃染毒,2 h后分离肝细胞,并通过改良彗星实验测定DNA损伤.结果显示,AFB1能够导致雏鸭肝细胞DNA损伤,表现为尾长、尾部DNA百分含量、尾矩、Olive尾矩等彗星参数与空白和溶剂对照组相比显著增加(P<0.05).表明改良彗星实验能够用于AFB1导致肝细胞DNA损伤的检测,试验还提示,在体肝细胞彗星实验能够作为雏鸭AFB1暴露的遗传毒性标志物. 相似文献
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目的:为了探讨黄曲霉毒素AFB1对奶牛肝细胞凋亡的影响。方法:本实验以奶牛肝细胞为研究对象,通过分离培养奶牛原代肝细胞,采用不同浓度的AFB1处理奶牛原代肝细胞。结果:与对照组相比,AFB1组肝细胞中ROS和MDA的浓度显著增加,而抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性显著降低。此外,AFB1组肝细胞中Caspase3和Caspase9的蛋白表达量及凋亡率显著高于对照组。结论:AFB1可以诱导奶牛肝细胞氧化应激并激活Caspase凋亡通路,导致肝细胞凋亡。 相似文献
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采用Chang Liver和L-02 2株人源肝细胞为生物材料,通过细胞生长抑制试验、DNA损伤分析、兴奋性试验,观测喹烯酮和喹乙醇不同作用剂量和作用时间下对细胞生长的影响,对细胞DNA尾长、尾部DNA百分含量和Oliver尾距的影响以及低剂量药物对细胞兴奋效应的诱导作用,并进行统计分析。结果显示,高剂量喹烯酮和喹乙醇对Chang Liver细胞作用24 h的最高抑制率分别达73.29%和31.88%,对L-02细胞作用24 h的最高抑制率分别达76.51%和39.7%,且抑制作用呈剂量和时间相关性,但低剂量喹烯酮也能诱导L-02细胞产生兴奋效应(P0.01);同时,细胞DNA尾长、尾部DNA百分含量和Oliver尾距随药物剂量的增加而不断上升,证明2种药还可显著诱导这2株细胞的DNA损伤(P0.01),且喹乙醇导致的损伤比喹烯酮严重。结果表明,喹烯酮和喹乙醇对人肝细胞均具有一定的毒性,但喹烯酮的毒性作用比喹乙醇小。 相似文献
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由于饲料中多种霉菌毒素并存的几率比较高，本研究以仔猪肠上皮细胞（IPEC-J2）为模型，研究黄曲霉毒素B1（AFB1）、玉米赤霉烯酮（ZEA）和呕吐毒素（DON）的叠加细胞毒性。细胞毒性试验选用AFB1、ZEA和DON三种毒素作为响应面Box-Behnke设计的三个因素，以AFB1：10、20、30 μg/L，ZEA：150、300、450 μg/L，DON：500、1000、1500 μg/L作为Box-Behnke设计的三个编码水平。利用响应面设计构建得到17组复合霉菌毒素组合，以其对IPEC-J2细胞活力的影响作为参考指标，得到对细胞损伤程度最高和最低的霉菌毒素添加比例。结果表明：经方程预测后，得到细胞活力最低（霉菌毒素毒性最高）的AFB1、ZEA和DON组合为30、150 μg/L和1500 μg/L，经测定细胞活力为32.32%|得到细胞活力最高（霉菌毒素毒性最低）的AFB1、ZEA和DON组合为10、150 μg/L和600 μg/L，经测定细胞活力为53.01%。该结果为多种霉菌毒素叠加毒性的研究提供了依据。
[关键词] IPEC-J2细胞|黄曲霉毒素B1|玉米赤霉烯酮|呕吐毒素|细胞毒性 相似文献
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制备大鼠局灶性脑缺血再灌注实验模型,通过N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探索脑梗死病理过程及药物治疗途径。NAC预处理21d,利用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,造模后24h进行神经症状评分,TTC染色,检测血浆MDA、GSH含量,观察大脑皮质细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果显示,通过神经症状评分和TTC染色判定大鼠局灶性脑缺血实验模型建立成功。与对照组相比,NAC预处理组（100mg·kg^-1）大鼠血浆中MDA含量显著降低（P〈0.05）,GSH含量显著升高（P〈0.05）;NAC模型组细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值明显低于对照组。结果表明,NAC通过改善氧化应激状态,调控凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达,从而对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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为研究乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响,将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别按体质量以0、1、6和30 mg·kg-1的剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,观察肝脏组织学和超微结构变化.同时,通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300 μmol·L-1),染毒12、24 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹明123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm)变化.结果表明,组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.肝细胞染毒12和24 h后,细胞凋亡率明显升高,除3 μmol·L-1组外,与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),且呈时间-剂量效应;3μmol·L-1组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P<0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3～100μmol·L-1范围内随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300 μmol·L-1组略有下降,除3μmol·L-1组外,与对照组相比均差异极显著(P<0.01);△ψm除24 h高剂量染毒组(300 μmol·L-1)外均出现持续下降,30～300 μmol·L-1组均小于对照组(P<0.01).本研究表明低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和△ψm可能参与了这一过程. 相似文献
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肝细胞损伤是围产期奶牛脂肪肝病的主要病理特征。本研究旨在探讨甘草酸单铵盐（monoammonium-glycyrrhizinate,MAG）对油酸钠诱导奶牛原代肝细胞损伤的影响。试验以体外培养的肝细胞为研究对象,根据处理不同分为对照组（未做处理的原代肝细胞）和试验组（模型组、MAG组：分别添加0、0.25 mg·L-1的MAG对原代肝细胞预处理12 h,再使用浓度为0.25 mmol·L-1的油酸钠诱导肝细胞脂肪变性）,随后用CCK-8法检测肝细胞活性、DAPI染色统计凋亡率,紫外比色法检测上清中ALT、AST的含量,油红O染色结合imageJ面积统计法分析细胞内脂肪沉积水平,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测样品肝细胞脂代谢相关基因PPARα、SREBP-1c、ChREBP、CPT1、CPT2、MTP和炎症相关基因TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达水平。试验结果显示,经油酸钠诱导后,0.25 mg·L-1的MAG预处理的肝细胞活性显著高于未经处理的模型组（P<0.05）,凋亡率明显降低（P<0.05）,培养上清中ALT、AST的释放水平有所降低（P<0.05）。MAG组细胞内脂滴数量和平均脂滴面积较模型组明显减少（P<0.05）,脂代谢基因ChREBP、PPARα、MTP和炎症相关基因TNF-α、IL-1β、NF-κB、IL-6、IL-8的mRNA表达水平均显著下调（P<0.05）。结果表明,MAG能通过抑制脂代谢和炎症因子相关基因的表达,有效减少油酸钠诱导的肝细胞内脂肪的沉积,缓解肝细胞损伤。 相似文献
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以人肝细胞系L02为试验材料,采用Western blot和流式细胞术检测软脂酸对L02细胞凋亡及Caspase3、Caspase9信号的影响,为解决动物摄人高能量日粮时肝损伤状况提供理论依据.试验结果显示,软脂酸可以通过激活Caspase3和Caspase9引起L02细胞凋亡,发生凋亡的L02细胞多处于凋亡早期,L02细胞凋亡率与软脂酸的剂量呈正相关.当软脂酸浓度超过30 mg/mL,处理24 h后可显著升高L02细胞凋亡率(P＜0.05).上述结果表明,软脂酸在体外激活Caspase9和Caspase3信号从而诱导L02细胞进入早期凋亡阶段. 相似文献
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菜蓟为双子叶植物药菊科菜蓟的叶,有利胆和保肝作用,并有抗脂肪肝功效。试验采用的菜蓟提取复合物,其有效成分主要包括菜蓟提取物和氯化胆碱等,试验验证菜蓟提取复合物对尼罗罗非鱼生长性能、肝脏抗氧化机能、血浆生化指标和肝细胞的影响等。试验分为3组：空白对照组、黄曲霉毒素 B1（AFB,100 mg/kg）攻毒阳性组和菜蓟提取复合物添加组（300 mg/kg菜蓟提取复合物+AFB 100 mg/kg）。8周的养殖试验结果表明：饲料中含AFB后,罗非鱼的增重率、特定生长率、成活率比对照组显著降低（P<0.05）,成活率显著降低至50%,而饵料系数则显著提高1倍多（P<0.05）;但在含AFB的饲料中补充了菜蓟提取复合物后,其增重率、特定生长率、成活率和饵料系数得到明显改善,与对照组相比没有显著差异（P>0.05）;AFB的添加导致罗非鱼肌肉水分和肝脏粗脂肪含量显著增加和肌肉粗蛋白含量的显著下降（P<0.05）,而在含AFB的饲料中补充了菜蓟提取复合物后,其肌肉水分、粗蛋白和肝脏粗脂肪含量与对照组相比无显著差异（P>0.05）;AFB的添加使罗非鱼的SOD和CAT活性及MDA生成量较对照组显著提高（P<0.05）;补充菜蓟提取复合物后,MDA生成量较AFB组又显著降低（P<0.05）;罗非鱼的Hct因AFB的添加而显著降低（P<0.05）,而ALT、AST和AGP则显著提高（P<0.05）;菜蓟提取复合物补充后,上述指标又恢复至与对照组相比无显著差异;饲喂含AFB日粮的罗非鱼细胞质空泡化,出现明显的核偏位和严重的脂肪浸润,在含AFB的日粮中补充菜蓟提取复合物后,罗非鱼肝脏组织中形成大量的嗜碱性细胞包围着坏死的细胞,但并未形成明显结节。结果表明,含一定剂量的黄曲霉毒素B1（AFB）的日粮对罗非鱼的生长会造成显著的负面影响,同时导致明显的肝损伤,而菜蓟提取复合物的补充能够减少罗非鱼的死亡,有效地保护其肝脏,并促进罗非鱼的生长。 相似文献
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为探讨伏马毒素B1（FB1）对小鼠血液学指标及细胞凋亡的影响，试验选用昆明小鼠饲喂含FB1的饲料，连续45 d后称量体重并计算肾脏、脾脏和肝脏脏体比，测定血常规和血液生化指标，采用Tunel法检测脾脏细胞凋亡的变化，qPCR测定肝脏、脾脏和肾脏中凋亡相关基因的mRNA表达量。结果表明：浓度为36.82 mg/kg的FB1染毒小鼠45 d后，小鼠精神萎靡、食欲下降、体重降低，脾体比显著下降0.1%（P < 0.05）。与对照组相比，血液中淋巴细胞减少，总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）的含量分别降低约11.32 g/L和5.99 g/L（P < 0.05），尿素（Urea）的含量明显上升约4.14 mmol/L（P < 0.05），天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的酶活力显著升高（P < 0.05），分别升高约51.93 U/L和38.94 U/L。脾脏中细胞凋亡的数量明显增加，且肝脏和脾脏中Bax、Caspase 3、Caspase 9和P53的表达都显著升高（P < 0.05），脾脏中Fas的表达显著上升（P < 0.05），肾脏中Bax的表达显著上升（P < 0.05）。综上所述，FB1能够影响小鼠的生长状态和血液学指标，促使肝、脾和肾脏损伤。
[关键词] 伏马毒素B1|小鼠|血常规|血液生化指标|细胞凋亡 相似文献
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选用18只2月龄小尾寒羊,体质量约为（20±1.34）kg,随机分为3组,分别在基础日粮（Mo 5.61mg/kg）中添加不同剂量的钼（mg/kg）构成加钼日粮（Ⅰ组Mo 0、Ⅱ组Mo 30、Ⅲ组Mo 60）,试验周期120d,定期采血,剖杀取样,以化学比色法、流式细胞术和透射电镜的方法观察钼对绵羊肝脏细胞损伤的影响。与Ⅰ组相比：Ⅱ、Ⅲ组肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性显著下降（P〈0.01）,丙二醛（MDA）和NO含量显著升高（P〈0.01）,血清NO含量和相应抗氧化酶活性变化与肝脏中的一致;Ⅱ、Ⅲ组肝脏细胞G0/G1期和凋亡细胞百分数显著升高（P〈0.01）,S期、G2＋M期和增殖指数（PI）显著降低（P〈0.01）。与Ⅲ组相比：Ⅱ组需要更长的作用时间引起机体抗氧化酶活性、NO含量和细胞周期发生相应变化。电镜观察,Ⅱ组肝细胞出现空泡变性及线粒体肿胀,Ⅲ组细胞线粒体数目减少,严重空泡化。结论：日粮钼含量30mg/kg及其以上可引起绵羊肝脏抗氧化功能降低和NO含量升高,导致细胞增殖分化受阻,细胞受损程度与机体钼暴露剂量和时间有关。 相似文献
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旨在探究纳米硒对氟化钠诱导肝细胞凋亡的影响，40只28日龄昆明小鼠（25 g±2 g）适应性饲养7 d后，随机分为对照组（Control，生理盐水）、氟化钠组（NaF，24 mg·kg-1）、纳米硒组（Nano-Se，1 mg·kg-1）、纳米硒治疗组（NaF+Nano-Se，24 mg·kg-1 NaF+1 mg·kg-1Nano-Se），每组10只，灌胃给药，试验周期为28 d。通过HE染色评价小鼠肝细胞的病理损伤，Tunel染色评估肝细胞凋亡水平，免疫荧光，Western blot，RT-qPCR检测凋亡相关基因蛋白的表达水平。结果表明：1）纳米硒有效缓解了氟化钠处理引起的肝细胞肿胀、空泡变性以及核碎裂等现象，下调Bax、Caspase3/9及蛋白P53、Caspase3等凋亡发生相关基因的表达，提高了Bcl-2/Bax的表达水平（P<0.05）；2）Tunel染色结果显示，氟化钠处理显著提高了细胞的凋亡率（P<0.01），纳米硒可有效减少细胞凋亡的发生（P<0.05）；3）Cyt-C在氟化钠组表达水平较对照组显著升高（P<0.05），而在纳米硒治疗组的表达呈下降趋势。综上所述，纳米硒通过调控凋亡相关因子的表达能有效缓解氟化钠诱导的小鼠肝细胞凋亡。 相似文献
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探讨了在二乙基己烯雌酚（DES）诱发成年动物生精细胞凋亡过程中睾丸一氧化氮（NO）生成和生精细胞一氧化氮合酶（eNOS和iNOs）表达的变化，以期为阐明DES诱发生精细胞凋亡机理的研究提供基础资料。成年雄性仓鼠皮下注射不同剂量DES（分别为0．01、0．1和1mg／kg体重），连续注射7d后取其睾丸，进行NO含量的测定和eNOS、iNOS免疫组化染色。电镜观察生精细胞超微结构的变化，并用TUNEL法检测睾丸中生精细胞凋亡的变化，苏丹Ⅲ染色法检测睾丸生精小管内脂滴分布的变化。结果显示：NO的生成与DES呈剂量依赖性。DES处理后，在1mg／kg体重剂量组，大量生精细胞表达eNOS和iNOS，并出现大量凋亡，退化的生精细胞胞浆内有大量髓样结构，并有大量脂滴分布于生精细胞内和细胞间。eNOS和iNOS阳性生精细胞与凋亡的生精细胞数量和类型基本一致，主要为精母细胞和圆形精子细胞。 相似文献
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NO在内毒素诱导肝细胞凋亡中的作用及阳离子A的保护效应 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究内毒素（ET）诱导肝细胞凋亡的作用机制及阳离子A（CA）对肝细胞的保护效应，采用ET所致家兔内毒素休克的模型，分别在3、4、8、12h检测肝脏组织中一氧化氮（NO）水平的动态变化、肝细胞凋亡指数和肝细胞凋亡的形态学变化，并观察CA注射液对上述指标的影响。ET组中各时间段的肝组织中NO水平均显著升高（P〈0．01），随着NO水平的增加，肝细胞凋亡指数先上升，然后下降，最后又上升到最高值；肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似。CA组的NO水平则明显降低（P〈0、05），肝细胞凋亡及病理组织学改变亦轻。提示NO参与内毒素休克的发病机制介导了肝细胞的凋亡，同时，在一定范围内又有保肝作用。而CA可有效地中和血循环中的ET，减少肝脏中过量NO的产生，减轻炎症反应及其对肝脏的损害，对内毒素休克有一定的防治作用。 相似文献
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动物冷应激过程中肝脏因发生氧化应激而受损。本试验采用过氧化氢(H2O2)诱导buffalo大鼠肝细胞(BRL)凋亡,建立体外氧化应激的凋亡损伤模型,为深入研究冷应激对肝脏损伤的机理奠定基础。试验采用不同浓度H2O2刺激BRL细胞2h,运用WST-1法检测细胞生长活力、Annexin-V/FITC-PI双染技术检测细胞凋亡率及Western blot方法检测Caspase-3的表达量来筛选BRL细胞凋亡的H2O2作用浓度。结果显示,与空白对照组相比,150μmol/L H2O2作用后,细胞增殖率明显下降,Caspase-3的蛋白表达量增加,流式细胞仪检测的凋亡率升高,同时细胞坏死较其他H2O2处理组低。结果表明,150μmol/L H2O2作用BRL细胞2h可模拟氧化应激造成的凋亡损伤。 相似文献