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1.
蛋鸡脂肪肝综合征模型的建立 总被引：1，自引：1，他引：0
试验旨在建立蛋鸡脂肪肝综合征病理模型。选取5日龄的海兰褐蛋鸡公雏280只,随机分为对照组(基础日粮组)和3个模型组(A、B、C组),试验第1~10天给模型组饲喂不同配比的高脂饲料,第11~20天饲喂常规基础日粮,每天观察并记录试验鸡精神状态、外观体征、饮水量和食欲情况,试验第0、10、20天从各组随机抽取15只鸡进行翅静脉采血并剖取肝脏和腹脂,测定肝脏系数、肝脂率、腹脂率,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。结果显示,试验第10天,3个模型组剖检时可见腹腔和肠系膜有大量的脂肪沉积,肝脏系数、肝脂率和腹脂率,以及血清中总胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶和谷草转氨酶指标均符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准;试验第20天,模型A、B组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平有所恢复,其他指标仍高于对照组,而模型C组的临床症状和各项检测指标仍符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准。因此采用连续饲喂高脂饲料C(74.5%基础日粮、6%胆固醇、14%猪油、5%蔗糖、0.5%丙基硫氧嘧啶)可成功建立蛋鸡脂肪肝综合征模型。 相似文献
2.
选用300日龄健康海蓝褐蛋鸡90羽,随机分为对照组、病理组、防治组3组（每组3个重复,每个重复10只）,分别饲喂正常日粮（代谢能11.30MJ/kg,粗蛋白质17.00%）、高能量低蛋白质日粮（代谢能12.81MJ/kg,粗蛋白质12.90%）和添加0.3mg/kg生物素的高能量低蛋白质日粮,试验期60d,分别于试验的1,30,60d,每组选取体质量相近的试验蛋鸡6羽,采血制备血清和采集肝脏样品及腹脂,测定血脂含量、肝脂率和腹脂率,观察其病理学变化。结果表明,与对照组相比,试验30,60d,高能量低蛋白质日粮组鸡产蛋性能、HDL-C含量显著降低,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著升高,肝脂肪变性明显。试验30d,与对照组比较,防治组鸡产蛋性能、HDL-C、TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率差异不显著,肝脏脂肪变性不明显;与高能量低蛋白质日粮组比较,防治组鸡产蛋性能、HDL-C含量显著升高,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著降低。60d时,与对照组相比,防治组鸡产蛋性能、HDL-C显著降低,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著升高,肝脏呈现一定的脂肪变性;与高能量低蛋白质日粮组比较,防治组鸡产蛋性能、HDL-C含量显著升高,TG、TC、LDL-C、ALT、AST、肝脂率和腹脂率显著降低。结果提示,采用高能低蛋白日粮饲喂蛋鸡可以成功的建立蛋鸡脂肪肝出血征病理模型;在高能量低蛋白质日粮中添加0.3mg/kg生物素后,可显著影响蛋鸡的脂肪肝出血征蛋鸡脂类代谢,一定程度上对其具有预防作用。 相似文献
3.
试验旨在建立蛋鸡脂肪肝综合征病理模型。选取5日龄的海兰褐蛋鸡公雏280只，随机分为对照组（基础日粮组）和3个模型组（A、B、C组），试验第1~10天给模型组饲喂不同配比的高脂饲料，第11~20天饲喂常规基础日粮，每天观察并记录试验鸡精神状态、外观体征、饮水量和食欲情况，试验第0、10、20天从各组随机抽取15只鸡进行翅静脉采血并剖取肝脏和腹脂，测定肝脏系数、肝脂率、腹脂率，血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平。结果显示，试验第10天，3个模型组剖检时可见腹腔和肠系膜有大量的脂肪沉积，肝脏系数、肝脂率和腹脂率，以及血清中总胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶和谷草转氨酶指标均符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准；试验第20天，模型A、B组谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平有所恢复，其他指标仍高于对照组，而模型C组的临床症状和各项检测指标仍符合鸡脂肪肝综合征模型的诊断标准。因此采用连续饲喂高脂饲料C（74.5%基础日粮、6%胆固醇、14%猪油、5%蔗糖、0.5%丙基硫氧嘧啶）可成功建立蛋鸡脂肪肝综合征模型。 相似文献
4.
"JD-三征肝泰"抗鸡脂肪肝综合征的药效学研究 总被引：2，自引：1，他引：1
300日龄"京白939"产蛋母鸡150只,随机分为5组,A组为健康组,B组为病理模型组,C组为JD-三征肝泰 组(剂量为每只鸡0.25g/d),D组为JD-三征肝泰 组(剂量为每只鸡0.5g/d);E组为氯化胆碱对照组(剂量为1g/kg饲料)。试验为期两周。结果显示:纯中药制剂JD-三征肝泰能显著降低肝脏脂肪含量和血清中TG、TC含量,减轻肝细胞水肿、坏死的病变程度,降低血清GPT、GOT活性。表明JD-三征肝泰对高脂饲料导致的鸡血脂升高和肝脏的脂肪变性具有明显抑制作用,同时对肝细胞损害有一定保护作用。 相似文献
5.
6.
试验选用48只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组和模型组。高脂饲料饲喂8周诱导非酒精性脂肪肝模型。模型验证后,将大鼠分为空白对照组、空白埋线A组、空白埋线B组、模型组、模型埋线A组、模型埋线B组,每组6只。埋线组进行穴位埋线,A组:肝俞、胆俞、后海;B组:肝俞、胆俞、后海、后三里。2周后检测血清TG、TC、FFA、LDL-C、HDL-C、ADPN含量及肝脏TG、TC、FFA、ACC、FAS含量;RT-PCR检测肝脏AdipoR2、PPARα、CPT-1a mRNA表达水平。结果显示:与模型组相比,模型埋线A、B组血清HDL-C、ADPN含量显著升高,TC/HDL-C、TG/HDL-C比值显著降低;模型埋线A、B组肝脏TG含量显著降低;模型埋线B组肝脏FFA、FAS含量显著降低;模型埋线A、B组肝脏PPARαmRNA表达水平显著升高(P0.05)。结果表明:穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血脂指标有一定的改善作用,能有效降低肝脏TG、FAS含量,调节肝脏脂质的合成,其机理可能与其参与PPAR通路调节有关。 相似文献
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8.
选用12只雄性健康白兔,随机分为2组,每组6只。对照组给予基础饲料,模型组给予高脂饲料。分别于实验前、实验后期耳缘静脉采血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化。在饲养实验过程中定期称量家兔体重,比较各组的家兔平均日增重变化。于第5周末处死家兔,即刻剖腹取肝脏,测量肝湿重,计算肝指数,然后取肝脏标本做光镜观察肝脏结构。结果:高脂血症引发兔非酒精性脂肪肝,兔模型组TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、MDA含量均比对照组显著增高(P<0.01);SOD含量均比对照组显著降低(P<0.01);肝脏系数与对照组比较差异显著升高(P<0.05)。对照组家兔平均日增重呈稳定增长趋势;模型组平均日增重变化与高脂血症出现过程呈现一定的相关性;肉眼观察和光镜观察均显示模型组肝脏脂肪变性最为严重。结论:高脂血症引发兔非酒精性脂肪肝,引起肝脏严重脂肪变性,血脂异常,ALT、AST升高,MDA含量增加,SOD活性降低。 相似文献
9.
《动物医学进展》2016,(9)
通过给小鼠灌胃高脂饮食,观察蒲公英水提物对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。设立空白组,模型组,阳性组及蒲公英水提物高、中、低剂量组(10、5、2.5g/kg),给小鼠腹腔注射地塞米松的同时,灌胃高脂饮食建立小鼠急性脂肪肝模型,观察小鼠肝脏指数,肝脏病理组织学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量。结果与模型组相比,蒲公英水提物高、中剂量组可以显著或极显著降低脂肪肝小鼠的肝脏指数(P0.05或P0.01),降低血清中ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝组织中TG和TC含量(P0.05或P0.01);病理组织学观察蒲公英水提物高、中剂量组肝组织脂肪变性明显减轻。结果表明,蒲公英水提物对高脂饮食引起的小鼠高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。 相似文献
10.
比较两种高脂乳脂配方复制高脂血症模型大鼠的血脂、肝重及肝病理的变化,为高血脂症的预防、治疗以及研究选择合适的动物造模方法。比较两次试验中,正常对照1组和高脂高糖乳剂1组、正常对照2组和高脂高糖乳剂2组SD大鼠,10只/组,按10mL/kg分别给予相应的高脂高糖乳剂连续造模40d,正常对照组则给予等量纯净水,分别于造模前、造模10d、造模40d时测定大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量及HDLC/TC比值,并测定肝脏重量以及肝脏病理组织学的变化。结果显示,与相应的正常对照组比较,第一次试验中的高脂高糖乳脂1配方造模40d,可使血脂含量升高,肝脏细胞脂肪变性,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方造模40d,只能使血脂含量升高,未见肝细胞脂肪变性。与高脂高糖乳脂1组相比,高脂高糖乳脂2组造模40d体重下降幅度较小(P0.05),TC、TG、LDLC含量升高幅度较少(P0.05),HDLC/TC比值降低幅度较少(P0.05),肝脏重量增大幅度较大(P0.05),肝脏系数增大幅度较少(P0.05),肝脏未产生肝细胞脂肪变性。结果表明,第一次试验中的高脂高糖乳剂1配方可以制作混合型高脂血症伴脂肪肝大鼠模型,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方可以制作混合型高脂血症大鼠模型。 相似文献
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本研究以矮脚京星黄鸡为试验动物,研究上市日龄鸡发生轻度脂肪肝对其屠宰性能、肉品质的影响。矮脚京星黄鸡饲养至98日龄时,选同批饲养的273只公鸡分两次进行屠宰性能与肉品质性能测定和血清生化指标的检测,同时利用HE染色与油红O染色切片,判断脂肪肝的程度。结果显示,53只公鸡的肝脏细胞排列紊乱,发生一定程度空泡变性并有较多脂肪沉积,分入轻度脂肪肝组;而另外219只公鸡肝脏细胞排列致密,无明显变性特征,分入为对照组。与对照组相比,轻度脂肪肝组公鸡:①血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量极显著升高(P0.01);肝脏重和肝脏指数均极显著或显著增加(P0.01;P0.05),且血清胆固醇含量与肝脏重呈极显著正相关(P0.01);②屠宰性能有所提升,活体重、屠体重、全净膛重及腿肌重均显著或极显著增加(P0.05;P0.01);③肌肉品质显著提升,胸肌和腿肌肌内脂肪含量极显著增加(P0.01);胸肌和腿肌剪切力均显著或极显著降低(P0.05;P0.01);胸肌肉色亮度(L~*_(45 min)、L~*_(24 h))显著降低(P0.05),红度(a~*_(45 min))极显著增加(P0.01);pH_(24 h)仅相差0.04,但差异显著(P0.05);④腹脂过多沉积,腹脂重、腹脂率极显著增加(P0.01)。上述结果表明,上市日龄矮脚黄鸡发生轻度脂肪肝可使鸡部分屠宰性能提升,且对肉品质有改善作用,但会造成腹脂的过多沉积。 相似文献
12.
《中国家禽》2020,(6)
目前中草药防控肉鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)缺乏确切理论依据,为了深入探讨茵陈提取物对FLHS的相应作用机制,研究不同剂量茵陈提取物对肉鸡PPARγ、NF-κB表达和相关血清细胞因子的影响。100只7日龄AA肉雏鸡随机分为5组:对照组、FLHS模型组及茵陈提取物低、中、高剂量组。采用索氏化学抽提法测定肝脂率、腹脂重/活重和肝脏出血指数,HE染色法观察肉鸡肝组织细胞,并统计FLHS发病率;ELISA试剂盒测定肉鸡血清TNF-α、IL-6血清含量,qRT-PCR方法检测肉鸡脂肪PPARγ、肝脏NF-κB mRNA相对表达量。结果显示:茵陈提取物可使肉鸡肝脂率、腹脂重/活重、肝脏出血指数显著下降(P0.05或P0.01),变性、出血肝细胞区域和数量显著减少,鸡血清TNF-α、IL-6含量以及NF-κB mRNA和PPARγmRNA表达水平显著下降(P0.05或P0.01)。研究表明,茵陈提取物可能通过抑制NF-κB/TNF-α反馈通路和PPAR-γmRNA表达,显著抑制TNF-α、IL-6等细胞因子含量,达到降低肝细胞脂肪变性,减少腹脂沉积及FLHS发病率的效果。 相似文献
13.
一 蛋鸡脂肪肝综合征的症状及危害
脂肪肝综合征，又称脂肝病，该病是因代谢障碍而导致肝脏脂肪的变性，腹腔中脂肪沉积所致。该病主要多发于体况良好的产蛋鸡，尤其是笼养蛋鸡则更易发。病鸡在临床上并无明显的临床症状，剖检时可见肝脏肥大，脂肪浸润，易碎，呈褐色，表面有出血现象。皮下及内脏的脂肪增多，鸡体较正常鸡偏大， 相似文献
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240羽1日龄固始鸡随机分为对照组与试验Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组,对照组饮用自来水,各试验组饮水中硼含量分别为100、200和400 mg/L,试验期6周,研究微量元素硼对固始鸡肝组织结构的影响.每周末每组取固始鸡10羽,颈动脉和静脉放血致死,立即解剖取肝,Bouin液固定,制作石蜡切片,HE染色,显微观察与摄影.结果表明:试验Ⅰ组,鸡临床症状和剖检变化不明显；肝的组织结构在1～2周呈现轻微损伤,3～6周则表现出明显的促进作用.试验Ⅱ组,鸡可见轻微临床症状和剖检变化:1～2周,肝的病理组织学变化较明显,其后随周龄增加,肝的组织结构逐渐恢复.试验Ⅲ组,鸡的临床症状和剖检变化最为明显；1～2周肝的病理组织学变化最为明显,肝细胞肿胀或空泡样变,肝血窦狭小.结果表明:饮水中添加硼100 mg/L对固始鸡肝的组织结构发育有轻微抑制和损伤作用；对后期(3～6周)则有明显改善和促进作用；高剂量硼(饮水中硼含量≥200mg/L)对固始鸡(尤其是早期)肝的组织结构发育有明显的不良影响,甚至表现出明显的毒性作用. 相似文献
15.
[目的] 研究地菍粗多糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂代谢的影响。[方法] 将小鼠随机分为6组：空白组、模型组、阳性组（0.025 mg/g奥利司他）及高、中、低剂量地菍粗多糖（1.2、0.6和0.3 mg/g）处理组,每组12只。空白组小鼠喂食普通维持饲料,其余各组小鼠喂食高脂饲料,空白组、模型组给予生理盐水,阳性组给予0.025 mg/g奥利司他,高、中、低剂量地菍粗多糖组分别给予1.2、0.6和0.3 mg/g地菍粗多糖,每天灌胃1次,连续给药30 d。给药结束,称量小鼠体重、附睾及肾脏周围脂肪和肝脏组织的重量;HE染色法观察脂肪和肝脏病理变化;生化法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）含量及肝脏TC、TG含量;实时荧光定量PCR法测定肝脏中乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）基因相对表达量。[结果] 与模型组相比,高、中剂量地菍粗多糖组小鼠体重、Lee's指数、摄食量、肝脏及附睾和肾脏周围脂肪的重量均显著降低（P<0.05）,低剂量地菍粗多糖组小鼠体重、脂肪重量均无显著变化（P>0.05）,阳性组小鼠摄食量、肝脏重量均无显著变化（P>0.05）;阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠的脂肪指数均显著降低（P<0.05）;阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG、LDL-C及肝脏TC、TG含量均显著降低（P<0.05）,血清HDL-C含量差异不显著（P>0.05）;中剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG及肝脏TC含量均显著降低（P<0.05）。阳性组及高、中、低剂量地菍粗多糖组小鼠脂肪细胞均不同程度变小,肝细胞内脂滴小空泡明显减少,且ACC1基因的相对表达量均显著下调（P<0.05）,分别降低了20%、42%、15%和11%。[结论] 地菍粗多糖可通过调节高脂饮食诱导肥胖小鼠的脂代谢水平,从而干预肥胖的发生。 相似文献
16.
射干麻黄地龙散对鸡肝肾功能及脏器剖检的影响 总被引：2，自引：1，他引：1
本试验旨在了解射干麻黄地龙散的安全性,为临床用药提供数据支持。选取120只21日龄三黄肉鸡,随机分为3倍剂量组、6倍剂量组、12倍剂量组和对照组,每组30只。在21和35日龄时分别按试验鸡的平均体重给予不同剂量的药物,并连续饲喂2周。在35和49日龄时,各组随机选取10只进行采血和剖检。测定肝肾功能指标,同时对剖检鸡的心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏进行病理检查。结果显示,各组鸡的血清丙氨酸氨基转移酶活性及肌酐含量与药物剂量间无规律性变化,白蛋白含量和尿素含量与对照组差异不显著(P0.05)。用药后,各组鸡的心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏均无明显差异,表现正常。结果表明,射干麻黄地龙散对鸡肝肾功能的影响小,病理剖检未见对心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏产生毒性作用,是一种适合临床应用的低毒、安全的中药制剂。 相似文献
17.
本研究以矮脚京星黄鸡为试验动物，研究上市日龄鸡发生轻度脂肪肝对其屠宰性能、肉品质的影响。矮脚京星黄鸡饲养至98日龄时，选同批饲养的273只公鸡分两次进行屠宰性能与肉品质性能测定和血清生化指标的检测，同时利用HE染色与油红O染色切片，判断脂肪肝的程度。结果显示，53只公鸡的肝脏细胞排列紊乱，发生一定程度空泡变性并有较多脂肪沉积，分入轻度脂肪肝组；而另外219只公鸡肝脏细胞排列致密，无明显变性特征，分入为对照组。与对照组相比，轻度脂肪肝组公鸡：①血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）含量极显著升高（P<0.01）；肝脏重和肝脏指数均极显著或显著增加（P<0.01；P<0.05），且血清胆固醇含量与肝脏重呈极显著正相关（P<0.01）；②屠宰性能有所提升，活体重、屠体重、全净膛重及腿肌重均显著或极显著增加（P<0.05；P<0.01）；③肌肉品质显著提升，胸肌和腿肌肌内脂肪含量极显著增加（P<0.01）；胸肌和腿肌剪切力均显著或极显著降低（P<0.05；P<0.01）；胸肌肉色亮度（L*45 min、L*24 h）显著降低（P<0.05），红度（a*45 min）极显著增加（P<0.01）；pH24 h仅相差0.04，但差异显著（P<0.05）；④腹脂过多沉积，腹脂重、腹脂率极显著增加（P<0.01）。上述结果表明，上市日龄矮脚黄鸡发生轻度脂肪肝可使鸡部分屠宰性能提升，且对肉品质有改善作用，但会造成腹脂的过多沉积。 相似文献
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为观察何首乌对高脂饮食兔血清脂质代谢和脂肪肝形成的影响,采用高脂饮食建立兔高脂血症模型,动态检测对照组、高脂模型组、何首乌高剂量组、中剂量组和低剂量组血清中TC、TG、LDL—C、HDL—C含量,实验8周末进行肝脏病理组织学观察。结果：何首乌高、中、低剂量组能明显降低高脂饮食兔血清中TC、TG、LDL—C含量（P〈0．01）,并能提高HDL—C含量（P〈0．05）;光镜下何首乌高、中剂量组肝脏脂肪病变减轻,肝细胞脂变率明显下降（P〈0．05）。结果表明,何首乌具有一定的调节血脂,抑制高脂饮食所致兔脂肪肝形成的作用。 相似文献
19.
为了探讨茵陈提取物对鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)的抑制和预防效果,试验将45只1日龄肉雏鸡随机分为3组,即空白对照组(O组,饲喂肉雏鸡基础日粮),FLHS模型组(M组,饲喂肉雏鸡高脂日粮+每天肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液)和茵陈提取物组(Z组,饲喂肉雏鸡高脂日粮+每天肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液+按体重灌胃100 mg/kg茵陈提取物),于试验第28天进行肝总脂含量、肝脏出血指数、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(GPT)等指标的检测。结果表明:M组肉鸡肝脏广泛出血,肝细胞颗粒变性或脂肪变性。Z组肉鸡变性肝细胞、出血区域和数量与M组比均明显减少,肝总脂含量、出血分数和血清部分生化指标与M组差异显著或极显著(P0. 05或P0. 01),鸡FLHS发生率显著低于M组(P0. 05)。说明茵陈提取物可能通过影响鸡体内炎性因子和脂代谢氧化产物等因素来降低鸡肝脏脂肪变性区域和出血点数量及大小,维持血清各生化指标趋于正常,并促进肝细胞再生,减少FLHS的发病率与死亡率。 相似文献
20.
《黑龙江畜牧兽医》2016,(18)
为了研究黄芪多糖对非酒精性脂肪肝大鼠血脂的影响,试验将50只大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、高脂对照组、试验1组、试验2组和试验3组。其中正常对照组大鼠饲喂基础日粮,高脂对照组大鼠饲喂高脂日粮,试验1组、试验2组和试验3组大鼠饲喂高脂日粮,并分别给予100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)和400 mg/(kg·d)黄芪多糖,灌胃。8周后空腹称重,摘除大鼠眼球,取血,测定血液总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;解剖大鼠,分离肝脏并称重,计算肝脏指数。结果表明:黄芪多糖给大鼠灌胃后,血液TC、TG和LDL-C的含量显著低于高脂对照组(P0.05),HDL-C的含量显著高于对照组(P0.05);试验组肝脏指数显著低于高脂对照组(P0.05)。说明黄芪多糖可以降低脂肪肝大鼠血液脂肪的水平,减缓脂肪在肝脏中的沉积。 相似文献