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1.
为进一步研究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)变异株疫苗的免疫机理和明确PRRSV变异株活疫苗和灭活疫苗各自的免疫特性,本实验分别采用PRRSV变异株(HuN4)活疫苗和PRRSV变异株(JXA1)灭活苗免疫PRRSV抗原和抗体阴性的健康断奶仔猪,免疫后21d用PRRSV变异株HuN4强毒攻毒,ELISA方法检测血清中PRRSV特异的抗体水平及TNF-α、IFN-α、IL-1、IL-6和CRP细胞因子水平,荧光定量RT-PCR方法检测病毒血症的发生和持续情况,并取主要器官进行病理组织学观察。结果表明:HuN4活疫苗组免疫后14d便可检测到PRRSV特异性抗体,攻毒后5d各细胞因子水平升高,攻毒后21d病毒血症完全消失,免疫后各器官没有明显病理变化,攻毒后临床症状和各组织器官病理变化轻微;JXA1株灭活苗组免疫期间没有检测到PRRSV特异性抗体,攻毒后5d～9d各细胞因子水平升高,攻毒后病毒血症持续存在,免疫后各器官有轻微病理变化,攻毒后临床症状和各组织器官病理变化比HuN4活疫苗组严重,但比对照组明显减轻。本实验表明,HuN4活疫苗能够快速有效的激发机体的体液免疫反应,在抵抗PRRSV变异株HuN4强毒攻毒时,临床症状明显优于JXA1灭活苗。 相似文献
2.
不同时间段采集猪的血液样本,利用ELISA方法检测血清和细胞培养上清中IL-12、IL-10、TNF-α等3种细胞因子的水平,分析猪双重免疫CSFV、PRRSV弱毒苗后血清和细胞培养上清中细胞因子的变化规律。结果显示,IL-12在血清中的浓度显著高于细胞培养上清中的浓度（P〈O．01）,在CSFV高抗体PRRSV高抗体组中28d采血的细胞培养上清中IL-12的浓度高于14d采血的细胞培养上清中的浓度（P〈0．05）}IL-10血清中水平显著低于细胞培养上清中水平（P〈0．01）,在CSFV高抗体PRRSV高抗体组中28d采血的细胞培养上清中的IL-10浓度显著低于14d采血的细胞培养上清中的浓度（P〈0．01）;TNF-α在血清中水平显著低于细胞培养上清中水平（P〈0．01）,在3组中28d采血的细胞培养上清液中TNF-α浓度高于14d采血的细胞培养上清液中浓度（P〈0．05）。结果表明,2种疫苗特异性抗体应答高时,IL-12水平显著上调,IL-10水平显著下调,提示上调IL-12及下调IL-10都是基因缺失疫苗发挥效力的潜在机制。TNF-α总体水平上升,但在血清中水平较低。 相似文献
3.
《中国兽医学报》2018,(12)
为分析仔猪首次免疫猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)弱毒疫苗对血清细胞因子分泌水平的影响,本试验筛选PRRSV抗原与抗体均为阴性的7日龄仔猪40头,平均分为4组,其中试验A、B、C组均为14日龄首次免疫经典弱毒疫苗,试验A组35日龄二免用高致病性灭活疫苗,试验B组35日龄二免用经典弱毒疫苗,试验C组35日龄注射生理盐水,对照组均注射生理盐水。分别于首免后1,2,3周和二免后1,2,3,4,5,6周前腔静脉采血分离血清,采用细胞因子ELISA方法检测IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-10和IL-12细胞免疫水平。结果显示,仔猪14日龄首次免疫弱毒疫苗后能迅速分泌细胞因子,首免3周以内,试验组IFN-γ分泌量均高于对照组,差异极显著(P0.01);试验组TNF-α分泌量高于对照组,差异极显著(P0.01),且试验A组试验B组试验C组,其差异不显著(P0.05);试验组IL-2分泌量高于对照组,试验A组最高,其差异显著(P0.05);试验组IL-10分泌量高于对照组,试验C组最高,其差异显著(P0.05);试验组IL-12分泌量高于对照组,试验A组最高,其差异显著(P0.05)。35日龄二免弱毒疫苗或灭活疫苗3周后,除IFN-γ外,试验A组的TNF-α、IL-2、IL-10和IL-12分泌水平均高于试验B组和试验C组。结果表明,14日龄首免PRRSV弱毒疫苗和35日龄二免PRRSV灭活疫苗的免疫效果优于仅单独2次免疫PRRSV弱毒疫苗或1次免疫PRRSV弱毒疫苗。 相似文献
4.
旨在了解猪脾转移因子（TF）对新城疫病毒（NDV）弱毒疫苗LaSota株的免疫增强效果及机制。本研究分别采用不同剂量（10-2、10-3、10-4、10-5羽份） LaSota疫苗株单独（单独免疫组）、LaSota疫苗株与TF联合（联合免疫组）免疫SPF鸡,14 d后以NDV F48E9强毒攻毒,同时设立对照组（非免疫攻毒）和空白组（非免疫非攻毒）,并采用ELISA方法与蛋白质芯片技术分别测定外周血IL-4、IFN-γ与IL-12 P40浓度。结果显示,鸡免疫10-2、10-3、10-4、10-5羽份时疫苗攻毒保护率和半数保护量（PD50）如下：单独免疫组分别为100%、55%、0%、0%和0.000 8羽份,联合免疫组分别为100%、75%、0%、0%和0.000 5羽份,对照组和空白组死亡率分别为100%和0%。免疫10-3羽份疫苗后,联合免疫组IL-4和IFN-γ含量均高于其他组,并于第7、14天差异极显著（P<0.01）;攻毒后,联合免疫组IL-4、IFN-γ和IL-12 P40含量均高于其他组,IL-4于第1、14天,IFN-γ于第1、3天,IL-12 P40于第1天差异极显著（P<0.01）。综上表明,TF可增强IFN-γ、IL-12介导的细胞免疫和IL-4介导的体液免疫,提高LaSota株弱毒疫苗的免疫保护率,降低疫苗PD50;在抵抗NDV F48E9强毒攻击时,联合免疫组的免疫保护率明显高于单独免疫组。 相似文献
5.
为了探究云南省猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)毒株对猪部分细胞因子的影响,试验用Marc-145细胞培养云南地方株YN-2011PRRSV毒株,攻毒组仔猪通过口服和腹腔注射方式感染毒株,对照组仔猪以相同方式用生理盐水进行处理,观察仔猪体温、临床状态,分别在感染后第3,7,14,20,30天采集仔猪血清,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中PRRSV抗体、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-α(IFN-α)的水平,荧光定量PCR检测血清中PRRSV的病毒载量。结果表明:攻毒组仔猪出现精神沉郁、腹泻、耳朵发红、皮肤发绀等猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)临床症状;血清中PRRSV抗体水平在感染后第20天极显著上升且达到抗体阳性临界值(P0. 01); TNF-α水平在感染后第3,7,14,20,30天高于对照组,除第14天外均差异极显著(P0. 01); IL-1β及IFN-α水平在各时间点均高于对照组且差异极显著(P 0. 01),二者在感染后第7天达到最高水平;在感染后第7天攻毒组仔猪出现病毒血症,第14天病毒血症消失。说明云南地方株PRRSV YN-2011对仔猪有致病力,使仔猪PRRSV抗体及细胞因子TNF-α、IL-1β、IFN-α水平均明显上调。 相似文献
6.
《中国兽医学报》2016,(12)
为了比较国内不同猪繁殖与呼吸综合征(porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS)弱毒疫苗的安全性和有效性,本研究将17头PRRSV抗原和抗体双阴性的28日龄仔猪随机分为4组,TJM-F92株弱毒疫苗组,JXA1-R株弱毒疫苗组,经典株弱毒疫苗(VR2332来源)组和注射生理盐水对照组。免疫后7,14,21,28d分别采血,ELISA抗体检测试剂盒检测PRRSV抗体,结果从免疫后14d起PRRSV抗体开始转阳,但各试验组的抗体水平无明显差异。对免疫后14d所采血样进行病毒分离,TJM-F92株免疫组未分离到PRRSV疫苗毒,JXA1-R株免疫组2头猪分离到PRRSV疫苗毒,经典株免疫组只1头猪分离到PRRSV疫苗毒。免疫后28d,所有猪接种PRRSV强毒株TJ株进行攻毒试验,观察各组猪的体温、临床症状;攻毒后21d,所有猪安乐死,剖检观察肺部病理变化。结果显示,TJM-F92株和JXA1-R株免疫组均未出现临床发病猪,经典株免疫组2头猪出现临床发病,对照组全部临床发病,死亡1头。经典株免疫组临床发病猪出现典型PRRSV感染肺部病理变化,而TJM-F92株和JXA1-R株免疫组均未发现典型PRRSV感染肺部病理变化。本研究证实TJM-F92株和JXA1-R株对高致病性PRRSV的免疫效果优于经典株弱毒疫苗,TJM-F92疫苗株与JXA1-R疫苗株相比,疫苗毒在体内带毒时间更短,安全性更高。 相似文献
7.
为评价一种短肽佐剂对猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV) CH-1R弱毒疫苗的免疫增强效果,本研究分别采用CH-1R疫苗株单独(单独免疫组)、CH-1R疫苗株与短肽佐剂共同(共同免疫组)及生理盐水(对照组)免疫仔猪,4周后以高致病性PRRSV (HP-PRRSV)TJ-F5攻毒,并采用流式细胞术对攻毒前后淋巴细胞亚类T、Th、Tc及NK进行绝对和相对计数.结果显示攻毒后共同免疫组仅在第3d淋巴细胞亚类数量显著下降后回升,28 dTc/T显著高于单独免疫组,临床症状和各组织器官病理变化轻微;单独免疫组在攻毒后第3d淋巴细胞亚类数量显著下降后回升,之后于第14和15d再次显著下降后又回升,临床症状和各组织器官病理变化比共同免疫组严重,但比对照组明显减轻.单独免疫组、共同免疫组及对照组的攻毒保护率分别为40％、80％、0.研究结果表明,短肽佐剂配合CH-1R弱毒疫苗具有缓解HP-PRRSV T J-F5的免疫抑制、增强细胞免疫及提高免疫保护力的作用;在抵抗HP-PRRSVT J-F5攻击时,共同免疫组的免疫保护力明显高于单独免疫组. 相似文献
8.
不同时间段采集猪的血液样本,利用ELISA方法检测血清和细胞培养上清中IL-12、IL-10、TNF-α等3种细胞因子的水平,分析猪双重免疫CSFV、PRRSV弱毒苗后血清和细胞培养上清中细胞因子的变化规律。结果显示,IL-12在血清中的浓度显著高于细胞培养上清中的浓度(P<0.01),在CSFV高抗体PRRSV高抗体组中28d采血的细胞培养上清中IL-12的浓度高于14d采血的细胞培养上清中的浓度(P<0.05);IL-10血清中水平显著低于细胞培养上清中水平(P<0.01),在CSFV高抗体PRRSV高抗体组中28d采血的细胞培养上清中的IL-10浓度显著低于14d采血的细胞培养上清中的浓度(P<0.01);TNF-α在血清中水平显著低于细胞培养上清中水平(P<0.01),在3组中28d采血的细胞培养上清液中TNF-α浓度高于14d采血的细胞培养上清液中浓度(P<0.05)。结果表明,2种疫苗特异性抗体应答高时,IL-12水平显著上调,IL-10水平显著下调,提示上调IL-12及下调IL-10都是基因缺失疫苗发挥效力的潜在机制。TNF-α总体水平上升,但在血清中水平较低。 相似文献
9.
应用PRRSV-GP5特异性肽刺激CSF、PRRS免疫猪外周血淋巴细胞,采用EI。IsA方法测定不同时间点淋巴细胞分泌IFN-7及IL-10的水平,分析PRRSv_GP5特异性肽刺激后,淋巴细胞培养上清中细胞因子的变化规律。结果显示,CSFV高抗PRRSV低抗体组于PRRSV免疫14d,肽刺激组中IFN-7水平显著高于对照组（P〈0．05）;其他组均差异不显著（P〉0．05）。PRRSV免疫14d,细胞培养24,72h后加PRRSV—GP5肽刺激,各组中试验组与对照组相比IL-10水平明显降低（P〈0．01）;PRRSV免疫28d,各组中肽刺激组与空白组相比,IL-10水平均无显著性差异（P〉0．05）。结果表明,PRRSV-GP5肽在PRRSV免疫早期可以促进IFN-7的分泌,并抑制IL-10的产生,但在免疫后期对淋巴细胞分泌的调节作用还需进-步研究。 相似文献
10.
《中国预防兽医学报》2017,(7)
为研究高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)TJM-F92疫苗株对猪瘟病毒(CSFV)C株的间隔免疫干扰情况,本实验设计在免疫高剂量PRRSV TJM-F92株疫苗毒后第7 d和第14 d分别免疫低剂量CSFV C株疫苗毒,并于CSFV C株疫苗毒免疫后第14 d用CSFV石门系血毒攻击实验动物,通过体液免疫水平、免疫攻毒保护水平及病理学变化等方面进行评价。结果表明,间隔7 d免疫组与间隔14 d免疫组CSFV ELISA抗体水平与CSFV C株单独免疫对照组抗体水平无显著差异;攻击CSFV石门系血毒后,间隔7 d免疫组与间隔14 d免疫组均未出现猪瘟临床症状,组织器官病理变化轻微,对CSFV石门系血毒攻击可产生良好的保护效果。CSF阴性对照组实验动物5/5表现出猪瘟明显临床症状并全部死亡。以上结果表明,高剂量PRRSV TJM-F92疫苗株与低剂量CSFV C株间隔7 d或14 d免疫,PRRSV TJM-F92株对CSFV C株无免疫干扰作用。 相似文献
11.
三种猪繁殖与呼吸综合征疫苗免疫效果评价 总被引：2，自引：0，他引：2
为研究不同猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)疫苗的的免疫特性,分别采用PRRSV变异株(JXA1-R)弱毒疫苗、经典PRRSV(VR 2332)弱毒疫苗、变异株(JXA1)灭活疫苗,免疫接种PRRSV抗原和抗体阴性的健康断奶仔猪,免疫接种后70d用PRRSV变异株强毒攻毒,ELISA检测血清中PRRSV特异的抗体水平及IFN-γ、IL 2、IL 4、IL 8、IL 10的水平,并进行临床症状和肺部病理组织学观察和评分。结果表明,VR 2332、JXA1-R弱毒疫苗对免疫猪攻毒保护效果差异不显著,均为63.6%(7/11),JXA1灭活疫苗免疫攻毒保护效果较差,为36.4%(4/11)。试验还发现病毒感染猪血清中细胞因子IFN-γ和IL-10的比值可以作为评价疫苗免疫效果的一个指标。 相似文献
12.
《中国兽医学报》2020,(6)
制备猪圆环病毒2型(PCV2)多表位靶向性疫苗探讨其免疫应答类型及对仔猪免疫效力。用参考疫苗和PCV2多表位疫苗免疫21日龄PCV2和PRRSV抗原、抗体双阴性仔猪,流式细胞仪检测外周血T、B细胞含量和Th1/Th2比值,荧光定量RT-PCR检测IL-17、TGF-β及IFN-γ基因转录和ELISA测定IL-2、IL-4和IL-10蛋白表达,以期确定免疫应答类型。通过PCV2抗体效价和仔猪免疫攻毒保护试验评价疫苗免疫效力。结果显示,参考疫苗(A组)和PCV2多表位疫苗(B组)T细胞含量于免疫后7,14 d显著升高;Th1细胞在7～28 d显著升高,而Th2细胞含量无明显变化,使得Th1/Th2比值发生明显偏移,其中B组发生偏移程度较A组轻,表明疫苗免疫发生以Th1为主的T细胞免疫应答。A和B组IL-17和IFN-γ转录水平均显著升高,其中B组在7～14 d达到峰值,显著高于A组,显示B组细胞免疫活化和非特异性反应更强。外周血中IL-2蛋白含量A和B组均有所升高,组间差异不明显;IL-4蛋白含量A组在免疫后35 d明显高于B组,说明A组体液免疫强于B组。TGF-β基因转录水平和IL-10蛋白含量在免疫后无明显变化,显示均未导致免疫抑制的发生。A和B组疫苗均能刺激机体产生抗体,保护仔猪抵御PCV2强毒攻击,但B组疫苗免疫效力高于A组。结果表明,PCV2多表位靶向性疫苗主要刺激Th1介导的细胞免疫应答,激活IL-17和IFN-γ基因转录和IL-2、IL-4蛋白表达,有效保护免疫仔猪抵御PCV2强毒的攻击,具有良好的免疫保护效力。该研究为PCV2新型疫苗的研制和推广应用提供了技术和数据支撑。 相似文献
13.
鸡传染性法氏囊病免疫复合物疫苗的安全性和免疫效力试验 总被引：8，自引：1，他引：8
用鸡法氏囊病免疫复合疫苗(IBDV-Icx)和常规IBD活疫苗分别免疫1日龄商品鸡和SPF鸡,进行疫苗的安全性及免疫效力比较.免疫后8d检测,IBDV-Icx免疫组鸡的法氏囊未见明显萎缩,而传统弱毒疫苗免疫组鸡的法氏囊萎缩明显;免疫后28d各组用IBDV标准强毒株进行攻击,IBDV-Icx免疫组鸡的攻毒保护率均为10/10,常规IBD活疫苗对照组分别为8/10及9/10.免疫后3个月,IBDV-Icx免疫组血清抗体可达AGP1∶32,攻击强毒仍为10/10保护,而常规IBD活疫苗免疫后2个月抗体AGP为0,攻毒保护率为1/10,免疫后3个月时攻毒10/10发病. 相似文献
14.
为了探讨猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)N蛋白基因工程亚单位疫苗的免疫保护效果,试验利用大肠杆菌表达并纯化了重组PRRSV N蛋白,添加佐剂制成亚单位疫苗进行免疫保护试验。试验猪分为2个不同佐剂制备的PRRSV N蛋白亚单位疫苗免疫组,1个PRRSV TJM-F92株减毒活疫苗免疫组和1个攻毒对照组。首免5周后,用PRRSV NVDC-JXA1强毒株攻击,观察临床表现并在攻毒后21 d对试验猪进行剖检。结果表明:首免3周后2个亚单位疫苗组和减毒活疫苗组抗体全部转阳,组间无显著性差异(P0.05);攻毒后PRRSV N蛋白亚单位疫苗免疫1#组有2/3的猪只、2#组有1/3的猪只的临床症状、体征和解剖病变较攻毒对照组猪只轻微,转归较好且成活,但保护作用不及PRRSV TJM-F92株减毒活疫苗组;剩余的亚单位疫苗免疫1#组1/3的猪只和亚单位疫苗免疫2#组2/3的猪只,与攻毒对照组猪只一样表现为比较典型的PRRS症状,并在8~12 d内死亡。说明PRRSV N蛋白亚单位疫苗能够引起机体的体液免疫反应,具有部分保护作用,但不能提供完全的保护,单独使用达不到减毒活疫苗的效果。 相似文献
15.
Fontanlla E 《中国畜牧兽医》2017,44(1):302-302
通过接种疫苗实现猪对猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）的持续保护仍较困难。最近研究发现干扰素诱导的PRRSV疫苗候选株A2MC2可减毒并可诱导机体产生中和抗体。本研究旨在确定A2MC2第90代毒株（A2P90）保护猪抵抗中毒性PRRSV毒株VR-2385（与A2MC2核苷酸同源性为92.3%）和高毒性非典型PRRSV毒株MN184（与A2MC2核苷酸同源性为84.5%）的功效。将40只3周龄的猪随机分为5组,包括阴性对照组（未接种疫苗,未攻毒）、VAC-VR2385组（接种疫苗,用VR-2385攻毒）、VR2385组（用VR-2385攻毒）、VAC-MN184组（接种疫苗,用MN184攻毒）和MN184组（用MN184攻毒）。3周龄接种疫苗,8周龄攻毒。接种猪中均未检测到病毒血症,然而,在攻毒时,用ELISA方法检测到15/16接种疫苗的猪出现血清转化,并具有针对同源毒株的中和抗体,其滴度范围为8~128。感染毒株VR-2385导致轻度至中度的临床疾病和病变。攻毒后9 d,与VR2385组（用VR-2385攻毒）相比,VAC-VR2385组（接种疫苗,用VR-2385攻毒）PRRSV病毒血症和鼻甲骨纤毛脱落显著降低,肉眼可见的肺脏损伤显著减少,且平均日增重显著增加。无论接种状况如何,用MN184攻毒可导致猪出现中度至严重的临床疾病和病变,然而,与未接种疫苗的猪相比,接种疫苗组猪在攻毒后5 d鼻甲骨纤毛脱落显著降低。本试验结果显示,A2P90疫苗株是减毒的,未检测到鼻甲骨纤毛脱落,可提高平均日增重,且通过减少病毒载量和肉眼可见的肺脏损伤对经VR-2385攻毒的猪提供保护。下一步工作将研究不同的疫苗接种和攻毒方案,包括途径、剂量、时间和毒株。 相似文献
16.
鸡新城疫重组鸡痘病毒活疫苗的免疫持续期和加强免疫研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究旨在评价表达新城疫病毒（NDV）血凝素-神经氨酸酶（HN）基因的重组鸡痘病毒（rFPV-12LSHN）活疫苗的免疫持续期和加强免疫对疫苗免疫效力的影响。用rFPV-12LSHN活疫苗免疫14日龄SPF鸡,103PFU/羽,7d即可检测到NDV HI抗体应答,对NDV强毒F48E8株攻毒保护率达100%。一次免疫18周后,对NDV强毒攻击依然提供完全保护。鸡痘病毒（FPV）疫苗免疫4周,再接种rFPV-12LSHN活疫苗,攻毒保护率降低至50%。相反,rFPV-12LSHN免疫4周,随后二次免疫可显著提高对NDV的体液免疫应答水平（P〈0.01）,对NDV强毒攻击的保护率仍然为100%。结果表明,表达NDV HN基因的重组鸡痘病毒（rFPV-12LSHN）活疫苗,能够快速建立坚强免疫力,免疫持续期至少可达18周,rFPV-12LSHN的二次免疫可以提高疫苗的免疫力。 相似文献
17.
本试验使用3~6月龄健康易感牛9头(牛传染性鼻气管炎病毒(IBRV)和牛病毒性腹泻病毒(BVDV)抗原、抗体均阴性),共分3组,每组3头犊牛。第1组首免肌肉注射IBRV-LNM弱毒疫苗株种毒,接种1周后,每头牛接种BVDV-SM弱毒疫苗株;第2组只接种BVDV-SM弱毒疫苗株种毒,接种时间同第1组;第3组为对照组,接种MDBK细胞培养液。接种BVDV-SM疫苗毒后每周采血至疫苗毒接种后28 d,测定接种后BVDV抗体效价,并采用BVDV-JL检验用强毒进行攻毒试验。结果表明,第1组与第2组试验动物血清中牛病毒性腹泻病毒抗体水平无明显差异,能够抵抗BVDV-JL强毒攻击达到免疫保护的效果,说明牛传染性鼻气管炎病毒IBRV-LNM弱毒疫苗株接种后在牛体内对牛病毒性腹泻病毒BVDV-SM疫苗毒不产生免疫干扰作用。 相似文献
18.
为了研究高致病性PRRSVNSP1蛋白的免疫作用,本研究将高致病性PRRSVNSP1重组腺病毒（rAd—NSP1）接种体外培养的猪肺泡细胞（PAM）,用实时荧光定量PCR和ELISA方法分别检测IFN-γ和IL-10水平,结果为rAd—NSP1接种PAM细胞72h后可显著降低细胞上清中IFN-γ的水平,而IL-10的含量显著提高。将rAd—NSP1接种无PRRSV感染的30日龄商品仔猪,分别检测其外周血液淋巴细胞增殖作用和IFN-γ与IL-10的水平,结果显示,NSP1可显著减低淋巴细胞增殖和IFN-7的表达,同时诱导产生较强的IL-10反应。采用无PRRSV感染的30日龄商品仔猪免疫猪瘟疫苗后1周接种rAd—NSP1,结果猪瘟抗体的水平明显低于wtAd组（P〈0．05）,证明高致病性PRRSVNSP1蛋白具有免疫抑制作用。 相似文献
19.
为建立评价流产布鲁氏菌疫苗株免疫保护力的小鼠模型,选取6周龄雌性BALB/c小鼠为试验动物,随机分为3组(n=40):A19免疫攻毒组、非免疫攻毒组和PBS对照组。A19免疫组腹腔接种BALB/c鼠A19 5.0×104 CFU,非免疫攻毒组和PBS对照组均接种PBS液0.2 mL。免疫后45 d,A19免疫攻毒组和非免疫攻毒组BALB/c鼠以3.0×104 CFU剂量的2308强毒株攻击,攻毒后15和45 d分别剖杀小鼠,取小鼠脾脏称重、细菌分离、病理组织学检测。结果表明,攻毒后15 d,A19免疫攻毒组与未免疫攻毒组和PBS对照组之间克脾指数差异显著(P<0.05);攻毒后45 d,A19免疫攻毒组与PBS对照组的克脾指数差异不显著(P>0.05),与未免疫攻毒组克脾指数差异显著(P<0.05);免疫攻毒组的小鼠组织病理变化明显轻于未免疫攻毒组。结果表明,用BALB/c鼠为试验动物,以A19为疫苗参考株建立动物实验模型可以应用于牛型布鲁氏菌疫苗免疫保护力评价。 相似文献
20.
猪繁殖与呼吸综合征病毒和猪圆环病毒2型共感染对外周血单个核细胞促炎细胞因子mRNA表达的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
将猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）和猪圆环病毒2型（PCV2）单感染和共感染6周龄健康仔猪,采用Real-ti me PCR技术对外周血单个核细胞（PBMC）中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α等促炎细胞因子的mRNA表达进行定量分析。结果表明,病毒感染后,PRRSV感染组、PCV2感染组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的mRNA表达水平均上调,其中PRRSV感染组的IL-6、IL-8显著上调,PCV2感染组的IL-6、IL-8和TNF-α显著上调;PRRSV/PCV2共感染组仅有IL-8和TNF-α的mRNA表达水平上调且差异显著;并且,PRRSV/PCV2共感染组IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA表达水平均低于单独感染组,仅TNF-α的mRNA表达水平显著高于单感染组。结果提示,TNF-α的过量表达可能在PRRSV和PCV2协同致病机制中扮演重要角色。 相似文献