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为探讨牛支原体氟喹诺酮类药物耐药靶位的突变情况,对分离自我国多个省份的牛支原体进行氟喹诺酮类药物耐药性检测和耐药株筛选,通过对临床分离敏感株、耐药株及体外诱导高度耐药株的氟喹诺酮类药物耐药决定区(QRDR)进行测序分析,发现分离菌株中有19%(6/32株)对氟喹诺酮类药物耐药,其QRDR中均存在gyr A(Ser83Phe)或par C(Ser80Ile)的氨基酸突变;但在体外诱导的高度耐药株中QRDR突变类型则以gyr A(Ser83Phe/Tyr或Glu87Lys)和par C(Ser80Ile或Asp84Asn/Tyr)的氨基酸发生突变为主,以上靶位突变在介导牛支原体对氟喹诺酮类药物耐药水平方面是否起着决定性作用,还有待进一步证明。 相似文献
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鱼源病原菌对氟喹诺酮类药物的耐药性分析 总被引：2，自引：0，他引：2
本试验旨在了解北京地区鱼源病原菌对氟喹诺酮类药物的耐药现状,提供氟喹诺酮类药物在防制鱼类疾病上合理规范使用的依据。从北京地区具有典型症状的病鱼脏器或病灶分离出16株病原菌,采用纸片扩散法检测病原菌对7种氟喹诺酮类药物的耐药表型,运用PCR法分析病原菌的喹诺酮类耐药基因gyrA、qnrA和qnrS的携带情况。结果表明,鱼源病原菌对氟喹诺酮的耐药基因阳性率显著高于耐药表型检出率,可能耐药基因检测比耐药表型检测更能推测病原菌的耐药现状。50%的病原菌至少耐受1种氟喹诺酮类药物,87.5%的病原菌至少携带1种喹诺酮耐药基因,显示北京地区鱼源病原菌对氟喹诺酮类药物已在基因水平呈现出严重的耐药,有必要严格控制此类药物在鱼类养殖上的应用。 相似文献
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耐氟喹诺酮类药物鸡毒支原体DNA回旋酶及拓扑异构酶Ⅳ的突变特征 总被引：1，自引：1，他引：0
采用二倍稀释法测定临床分离的4株鸡毒支原体对常用抗菌药物的敏感性,PCR方法和基因测序法对鸡毒支原体DNA回旋酶编码基因gyrA、gyrB及拓扑异构酶Ⅳ编码基因parC和parE耐药决定区进行分析。敏感性测定结果表明,4株分离鸡毒支原体对泰乐菌素、泰妙林、沃尼妙林和替米考星有很高的敏感性,对四环素和红霉素中度敏感,对林可霉素、氟苯尼考和氟喹诺酮类药物呈现不同程度的耐药性。4株耐氟喹诺酮类药物鸡毒支原体均在GyrA和ParC的喹诺酮类耐药决定区(QRDR)发生氨基酸的改变,GyrA的氨基酸取代模式有两种,分别为Ser81→Gly和Ser83→Ile,ParC仅在80位发生氨基酸取代(Ser80→Leu),GyrB和ParE均未发生氨基酸改变。 相似文献
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《中国家禽》2021,(4)
为研究常用抗菌药对滑液囊支原体的敏感性及耐药基因的流行分布,试验使用微量肉汤微稀释法确定了截短侧耳素类、大环内酯类、氟喹诺酮类药物对21株鸡滑液囊支原体临床分离株的最小抑菌浓度,并且对相关耐药基因进行探讨。结果显示:1株分离株对截短侧耳素类抗生素耐药(4.76%),7株对泰乐菌素耐药(33.3%),5株对替米考星耐药(23.8%),21株对红霉素、氟喹诺酮类药物均耐药(100%);序列分析显示,对大环内酯类耐药可能与编码核糖体蛋白L4、L22 rpl D(T43C、T167C、A183G)及rpl V(T11C、T67A、C330T)突变相关;对氟喹诺酮类耐药可能与编码DNA拓扑异构酶Ⅱgyr A(T58C、A154G、G400A)、gyr B(A11G、T14A、C124T)等突变,以及编码拓扑异构酶Ⅳpar C(G61A、C149T、C162T)及par E(A122G、C291T、C680T)等突变相关。结果表明:大环内酯类、氟喹诺酮类药物耐药性严重,滑液囊支原体耐药性的产生可能与相关基因处突变有关。研究结果为临床合理使用抗菌药提供了试验依据。 相似文献
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正喹诺酮类药物是一类化学合成的广谱抗菌药,在临床上广泛应用于治疗革兰氏阳性菌、阴性菌及支原体感染,但随着此类药物的广泛使用甚至滥用,其耐药性问题也越来越严重。本文主要从喹诺酮类药物耐药机制、克服耐药性的方案等进行研究。1抗菌机理的研究喹诺酮类药物主要有三代,第一代药物萘啶酸,第二代药物氟甲喹,而第三代吡哌酸即氟喹诺酮类药物(FQNs)是现在国内主要应 相似文献
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沙门氏菌对六种氟喹诺酮类药物的敏感性试验 总被引：1，自引：0，他引：1
对鸡源、猪源、人源、食品源的沙门氏菌进行了鉴定,对敏感菌株进行了耐药性诱导;并用琼脂平板二倍稀释法,测定了6种氟喹诺酮类药物对临床分离和体外诱导的68株沙门氏菌的MIC,结果表明临床沙门氏菌对环丙沙星的耐药率达61.8%(37/60),而且6种氟喹诺酮类药物之间的交叉耐药现象非常严重. 相似文献
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为研究猪链球菌2型(S.suis2)对氟喹诺酮类药物的耐药机制,本研究采用PCR和基因测序的方法分析氟喹诺酮类药物耐药诱导菌株的gyrA和parC喹诺酮耐药决定区(QRDR).与亲本药物敏感菌株和自然耐药菌株相应的氨基酸序列对比,所有耐药诱导菌株GyrA QRDR均无特征性的氨基酸变异;而有62.5％耐药诱导菌株(5/8)的ParC QRDR在第83位氨基酸突变为赖氨酸.应用质子能驱动型外排泵抑制剂氰氯苯腙(CCCP)与氟喹诺酮类药物联合用药后,CCCP可以使耐药诱导菌株对药物的敏感性提高8倍～32倍.交叉耐药性结果显示,耐药诱导菌株获得了氟喹诺酮类药物交叉耐药. 相似文献
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目的:研究分析宠物源大肠杆菌对氟喹诺酮类药物耐药性。方法 :采用荧光测定法对氟喹诺酮类药物的亲水性和疏水性,在临床分离的宠物源大肠杆菌敏感株及多重耐药株菌体内的蓄积量及葡萄糖与能量抑制剂氰氯苯对氟喹诺酮类药物在菌体内的影响。结果:能量依赖性是大肠杆菌敏感菌株与多重耐药菌株中的氟喹诺酮类药物浓度主要是通过能量依赖性进行降低,其中主要是多重耐药株菌浓度下降较快。结论:能力以来主要是大肠杆菌耐药原因之一,积蓄量减少将会导致耐药菌株在氟喹诺酮类药物中难以生存。 相似文献
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金黄色葡萄球菌氟喹诺酮的耐药抑制剂研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
金黄色葡萄球菌是引起人和动物感染的一种重要病原菌,它可以对氟喹诺酮等多种抗菌药物产生耐药性,严重影响临床治疗效果。NorA蛋白介导的药物主动外排成为葡萄球菌对氟喹诺酮类药物耐药的重要机制,利血平等作为NorA外排蛋白抑制剂,可有效降低其耐药性的产生。CCCP等能量抑制剂可加强细菌对氟喹诺酮类药物的摄取量。文章从葡萄球菌对氟喹诺酮类药物耐药机制、耐药抑制剂作用途径和能量抑制剂影响等方面,简要介绍金黄色葡萄球菌氟喹诺酮的耐药抑制剂研究进展。 相似文献
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鸡毒支原体红霉素和替米考星耐药体外诱导及其23S rRNA基因V域突变特征分析 总被引：2，自引：0，他引：2
鸡毒支原体（Mycoplasma gallisepticum，MG）是禽类主要病原菌之一，其感染引起鸡慢性呼吸道病（CRD）和火鸡传染性窦炎。目前预防鸡毒支原体感染仍主要依靠抗菌药物，但长期广泛应用抗菌药物造成鸡毒支原体耐药性不断发展。有调查表明，鸡毒支原体临床株对四环素类、大环内酯类及氟喹诺酮类等抗菌药物已产生了耐药性，造成药物疗效下降甚至失效。由于支原体分离培养困难，国内外对动物源支原体耐药性研究十分有限，至今未见有鸡毒支原体大环内酯类抗生素耐药机制的研究报道。本文以鸡毒支原体S6株为模式菌，研究红霉素和替米考星在体外诱导鸡毒支原体的耐药情况，并分析耐药菌株23S rRNA基因V域的耐药突变特征。 相似文献
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环丙沙星（Ciprofloxacin）为新型广谱喹诺酮类药物,是第三代氟喹诺酮类中抗菌活性较强的药物之一,抗菌活性强,对多数革兰氏阴性菌、阳性菌及支原体等均有杀灭作用。此外,环丙沙星还是兽医专用药物恩诺沙星的主要活性代谢产物。目前在国内环丙沙星已广泛应用于养殖业,用于预防和治疗家禽细菌和霉形体疾病。它作为一种人畜共用药,药物残留通过食物链对人体健康危害更大。新英格兰明尼苏达州的研究人员发现,人胃肠道疾病患者增加与给鸡和其它家禽使用氟喹诺酮类抗菌药有很大关系。以明尼苏达州卫生署的Kirk．E．Smith为首的研究小组研究得出这样的结论： 相似文献
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用微量肉汤稀释法对180株鸡源大肠杆菌临床分离株进行了6种氟喹诺酮类药物的耐药性监测，大多数分离株对氟喹诺酮类药物表现出高耐药率（52．9％～93．30%）并呈多重耐药性。提取各菌株染色体DNA，对gyrA基因QRDR进行PCR扩增并测序。氨基序列分析结果显示：168株耐药菌株的第83位的氨基酸均发生了变异，由丝氨酸（S）变为亮氨酸（L）；对4种以上氟喹诺酮类药物有耐药性的107株分离株除第83位氨基酸发变异外，第87位氨基酸也发生了变异，88株由天冬氨酸（D）变为天冬酰氨（N），13株为酪氨酸（Y），5株变为甘氨酸（G），1株变为丙氨酸（A），由此表明鸡源大肠杆菌对氟喹诺类药物的耐药程度与gyrA基因QRDR的变异密切相关，第83位氨基酸变异是大肠杆菌现对氟喹诺酮类药物耐药的关键。 相似文献