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细菌病原的感染是一个复杂的、动态的多因子作用过程,它要求病原菌众多毒力基因产物的协调一致,并能与宿主的免疫系统一同进化。在大多数情况下,病原菌会根据感染部位所遇到的环境随时调整各毒力基因的表达。为了有效地研究这个复杂的过程,许多体外系统已经被建立起来,力争在反映宿主体内生理条件下研究细菌基因的表达和各种突变株的行为。这些系统包括了运用一些特殊培养条件,如pH、温度、铁离子水平的改变等来观察检验病菌的黏附、侵袭、在巨噬细胞中的生存、细胞毒性等。然而,由于宿主体内环境的复杂性,特别是感染过程中免疫反应的复杂性,不可能在体外精确重现宿主一病原间相互作用的所有方面。一个在体外非常重要的基因或许在体内却不一定如此重要,反之亦然。体外实验中,多种毒力因子由一个确定的调控子控制,但这并不意味着在体内也是这样。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2017,(11)
<正>胞内寄生菌能够在机体细胞中定植并长期生存,其生长在体内受到不利条件的影响时会启动一系列的适应性调节机制来抵抗这些胁迫因素以达到生存目的,胞内菌这些适应性调节机制往往会导致宿主机体发生疾病[1]。目前对于这些病原菌适应环境的调节机制尚不十分清楚,近年来研究发现,micro RNA(miR NA)在天然免疫、病原-宿主互相作用中发挥重要作用,病原菌感染宿主细胞后会引起宿主细胞多种miR NA的差异表达[2]。目前已经证实miR-155[3]、miR-146[4]、miR-21和let-7[5]等miR NA在多种 相似文献
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嗜吞噬细胞无形体是一种革兰阴性菌,专性细胞内寄生,可经蜱传播。主要侵染宿主的髓系细胞和非髓系细胞,引起动物蜱传热病和人粒细胞无形体病。论文总结了近年来与嗜吞噬细胞无形体入侵宿主细胞相关的蛋白质,如主要表面蛋白MSP2、外膜蛋白OmpA、嗜吞噬细胞无形体表面蛋白AipA等的研究成果,以及该病原菌进入宿主细胞后引起的宿主细胞的变化,如激活一系列蛋白激酶、抑制氧化反应和炎症反应、干扰自噬作用等影响及其可能的机制。关于嗜吞噬细胞无形体,还有很多领域的问题亟待研究解决,国内外许多学者致力于研究该病原菌与宿主细胞的互作,以期找出嗜吞噬细胞无形体如何影响宿主细胞的信号传导和相关基因的表达,从而逃避宿主免疫系统并在其中正常生存的机制。 相似文献
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沙门菌在巨噬细胞内的存活是其在宿主内长期定植的主要因素之一,研究利用选择性捕获转录技术(SCOTS)筛选鸡白痢沙门菌S06004株在感染鸡巨噬细胞系HD-11过程中细菌表达的基因.结果显示:鸡白痢沙门菌以MOI值为100:1感染HD-11细胞1h后,感染率达11.75％;选取感染1h时间点作为研究对象,利用SCOTS技术获得了12个鸡白痢沙门菌的转录序列,包括与沙门菌感染相关的毒力基因调控因子invF;构建了invF、tehB和tolC基因插入突变株.突变株侵入HD-11的能力明显低于野生株,反映了SCOTS筛选获得的基因在鸡白痢沙门菌感染巨噬细胞时发挥重要的作用,为深入揭示鸡白痢沙门菌的感染机制提供了基础. 相似文献
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肠道寄生虫与菌群互作关系研究进展 总被引：1，自引：1，他引：0
肠道菌群是动物机体的重要组成部分，与寄生虫和宿主的关系十分密切。寄生虫感染往往会对宿主产生不利影响，其致病作用与寄生虫种类、寄生部位及其与宿主的相互作用有关。寄生虫感染可导致肠道微生态的改变、失调和炎症性疾病；肠道菌群也影响寄生虫在宿主体内的定植、增殖和毒力。肠道寄生虫包括寄生蠕虫和原虫，近年来对肠道寄生虫与菌群相互作用研究发现，无论是原虫还是蠕虫感染均可导致肠道微生物组成和多样性的改变，对宿主产生致病作用，而蠕虫对炎症性肠病的潜在治疗作用一度颠覆了以往人们对于寄生虫的认知。肠道菌群可促进或抑制寄生虫对宿主的致病作用，且益生菌对肠道寄生虫感染有一定的预防或治疗作用。目前对寄生虫与菌群相互作用的研究仍然处于初期阶段，对其相互作用的机制尚不清楚。明确寄生虫与肠道菌群的相互影响及其作用机制，对深入理解寄生虫－肠道菌群－宿主的相互关系、研发有效的抗寄生虫微生态制剂具有重要意义。作者就近年来肠道蠕虫和原虫与菌群相互作用的研究进展进行了综述，并对该领域未来的研究方向进行展望，以期为预防和控制寄生虫病提供新的策略和理论依据。 相似文献
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细菌Ⅲ型分泌系统的发现是病原菌致病机理的重大发现。病原菌为了生存和进入真核宿主细胞,经过长期进化逐渐形成了入侵宿主细胞的特异性机制,其中最显著的机制是细菌Ⅲ型分泌系统(T3SS)。T3SS可以将病原菌效应蛋白直接注入宿主细胞中。最初T3SS只是在少数的致病菌中发现,后来在人类、动物甚至植物的共生菌或益生菌中都有发现。近几年在T3SS的结构、装配以及致病机理的研究上取得巨大的进展。研究T3SS的装配不仅有助于探索病原菌的致病机制,还对研究细胞器装配和蛋白分泌有很大的帮助。 相似文献
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细菌胞外囊泡（BEVs）是一类由细菌分泌的可携带和转运各种物质的纳米级颗粒,在母源细菌与宿主互作中发挥重要作用。研究发现,BEVs可携带母源细菌源抗原成分参与免疫反应信号通路,实现对宿主的免疫调节作用,为疫苗开发提供了新思路;肠道中的BEVs可刺激黏蛋白产生,增强肠道屏障效应、降低肠道炎症,既能作为修复肠炎患者肠道屏障功能的潜在药物,也可作为评估肠道损伤情况的标志物;BEVs还可通过调节糖和脂质代谢的信号通路调节宿主代谢。反过来,宿主也能影响细菌及其BEVs的分泌。本文综述了BEVs的组成及其在宿主免疫调节、肠道屏障功能和代谢过程中作用机制,以期为BEVs在临床和生产应用中提供参考。 相似文献
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产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli, ETEC)是引起新生和断奶仔猪腹泻(post-weaning diarrhea, PWD)的最重要的病原之一。ETEC进入肠道后与肠上皮细胞的相互作用既是该细菌致病的前提条件,也是激发宿主免疫反应的基础。本研究旨在分析ETEC感染猪肠上皮细胞后IL-17细胞因子表达变化,同时探索细胞因子在抵抗ETEC感染中的免疫防御机制。本研究采用猪肠上皮细胞系IPEC-J2和产肠毒素大肠杆菌标准株(C83901)为主要研究材料,通过RT-PCR、ELISA、免疫荧光及免疫印迹的方法分析了IL-17细胞因子及肠黏膜免疫防御相关基因在感染前后的变化。同时,进一步研究了IPEC-J2细胞中相关IL-17细胞因子刺激对肠黏膜防御相关基因的调控作用。结果表明,除IL-17D未检测到外,C83901能促进所有IL-17细胞因子mRNA的转录,尤其能显著上调IL-17A、IL-17C在基因和蛋白水平的表达。ETEC感染或者体外添加IL-17A/IL-17C有利于IPEC-J2细胞中黏蛋白(mucin-2)、紧密连接蛋白(claudin-1、 claudin-2)及防御素pBD-2的表达。结果提示,ETEC感染后,肠上皮细胞通过调节IL-17细胞因子的表达进而增强肠黏膜屏障功能以抵抗该细菌的入侵。 相似文献
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杆状病毒是一类大分子的双链环状DNA病毒,其编码的蜕皮甾体尿苷二磷酸葡萄糖基转移酶基因(egt)在感染昆虫后表达产生EGT酶。EGT酶的催化使宿主体内的蜕皮激素失活,阻止幼虫蜕皮,从而利于病毒自身的繁殖。已有研究发现,敲除egt基因的杆状病毒感染的昆虫,死亡时间缩短,向上攀爬行为减弱。最近的研究还表明转egt基因的家蚕蚕蛹发育迟缓。从分子水平对EGT酶作用机制及其与宿主蛋白互作关系进行探索,将加深我们对杆状病毒调控宿主生长发育和行为变化策略的认识,有利于农业生产应用(特别是蚕丝业,如鲜茧缫丝),且为新型高效生物杀虫剂的研发提供新思路。 相似文献
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多糖是细菌细胞的主要组成部分,在细菌与宿主的相互作用中起到重要作用,在参与细菌与宿主的识别,帮助细菌产生毒力,调节宿主免疫反应等生物过程中扮演着重要的角色。随着基因组学的发展,人们发现尽管细菌多糖的种类很多,但它们的合成机制具有相似性。多糖生物合成的研究主要基于基因组的序列分析预测,结合代谢产物研究的基因分析,不够详尽。随着研究的深入,人们越来越关注细菌多糖的合成机制,这种机制的研究将为进一步阐明细菌多糖多样性的形成机制及与宿主间的相互作用机制奠定基础,为开发针对相应病原菌的新型疫苗和治疗方法,及进一步实现分子水平的相关疾病防控和资源开发提供技术支持。作者以肽聚糖、O-抗原和夹膜多糖为代表,阐述了其生物合成及体外生物合成机制的研究进展和相关问题,并总结了细菌多糖合成途径的研究在寻找候选抗原和控制病原细菌靶位以及研究细菌遗传进化和生物合成方面的作用。 相似文献
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甲型流感病毒(Influenza A virus, IAV)是一种通过消化道、呼吸道等途径传播且危害严重的人畜共患病原体。目前，接种疫苗仍是预防流感最有效的方法，但流感病毒极易发生基因重组和变异从而产生新型流感病毒，导致动物体无法获得对流感病毒的持久免疫力，为疫苗的研制带来困难。对病毒与宿主因子之间的相互作用进行研究，可以为筛选出与病毒蛋白存在相互作用的宿主因子并深入研究其具体机制提供资料。因此，文章对IAV与宿主蛋白相互作用，这些相互作用促进病毒繁殖与复制的分子机制及激发宿主防御机制的研究进展进行了综述，以期为深入理解IAV感染的分子机制及机体的抗病毒机制提供参考。 相似文献
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动物肠道菌群与病原微生物感染关系的研究进展 总被引：2，自引：2，他引：0
动物肠道内寄居着大量微生物,通常被称为共生菌群。它们对动物的生长、代谢和免疫状态至关重要,还与许多疾病的发生密切相关。病毒、细菌和寄生虫感染都会使机体的肠道菌群发生紊乱,表现在益生菌丰度减少而有害菌丰度增加。其机制包括引发宿主的炎症反应和抑制机体的免疫细胞两方面。同样肠道菌群也会调控病原菌的感染,如肠道菌群对不同的病毒会产生颉颃或促进作用,对细菌和寄生虫分别产生抑制和促进作用。肠道菌群抑制病原菌的机制包括与病原菌竞争代谢产物和诱导宿主的免疫反应。肠道菌群促进病毒感染的机制包括3点,分别为提高病毒的稳定性及其与靶细胞的黏附作用、抑制机体免疫系统和刺激靶细胞的增殖。肠道菌群促进寄生虫感染的可能机制包括降低Th2细胞因子(如IL-4和IL-13)并提高调节性T细胞的表达频率。肠道菌群、病原微生物和宿主不断相互作用,形成一个动态的平衡关系,并在感染过程中不断进化。作者主要综述了病毒、细菌和寄生虫感染对动物肠道菌群的组成和丰度的影响,动物肠道菌群如何影响病毒、细菌和寄生虫的感染进程并分析相关机制,以期了解疾病的发病机理,为疫苗佐剂的研发及制定更有效的预防和治疗策略提供新视角和理论依据。 相似文献
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《中国畜牧兽医》2019,(2)
动物肠道内寄居着大量微生物,通常被称为共生菌群。它们对动物的生长、代谢和免疫状态至关重要,还与许多疾病的发生密切相关。病毒、细菌和寄生虫感染都会使机体的肠道菌群发生紊乱,表现在益生菌丰度减少而有害菌丰度增加。其机制包括引发宿主的炎症反应和抑制机体的免疫细胞两方面。同样肠道菌群也会调控病原菌的感染,如肠道菌群对不同的病毒会产生颉颃或促进作用,对细菌和寄生虫分别产生抑制和促进作用。肠道菌群抑制病原菌的机制包括与病原菌竞争代谢产物和诱导宿主的免疫反应。肠道菌群促进病毒感染的机制包括3点,分别为提高病毒的稳定性及其与靶细胞的黏附作用、抑制机体免疫系统和刺激靶细胞的增殖。肠道菌群促进寄生虫感染的可能机制包括降低Th2细胞因子(如IL-4和IL-13)并提高调节性T细胞的表达频率。肠道菌群、病原微生物和宿主不断相互作用,形成一个动态的平衡关系,并在感染过程中不断进化。作者主要综述了病毒、细菌和寄生虫感染对动物肠道菌群的组成和丰度的影响,动物肠道菌群如何影响病毒、细菌和寄生虫的感染进程并分析相关机制,以期了解疾病的发病机理,为疫苗佐剂的研发及制定更有效的预防和治疗策略提供新视角和理论依据。 相似文献
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应用体内诱导抗原技术检测细菌体内表达基因的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
细菌的致病过程是与宿主细胞相互作用的复杂过程,它涉及病菌众多毒力基因产物即毒力因子的协同作用,并能与宿主的免疫系统一同进化[1]。目前对很多细菌的毒力因子和致病机制的研究虽取得了一定进展,但对其毒力因子的具体数量、本质和细菌如何逃逸宿主免疫反应并最终致病的分子机理等尚不清楚,这正是抗菌药物和疫苗研发滞后的症结所在。为研究细菌的毒力因子,人们已建立了许多方法,如克隆筛选法、调控筛选法等,这些方法均在体外进行,并已成功地鉴定出许多细菌的致病基因。然而,致病菌在宿主体内所处的环境和体外有着明显不同,为了适应这种环… 相似文献
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《畜牧兽医科技信息》2017,(4)
<正>研究内容1.高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)-细菌混合感染致病力增强分子机制研究:建立HP-PRRSV-细菌混合感染动物或细胞模型,研究病毒-细菌混合感染导致炎症反应增强和动物死亡增加的分子机制。2.利用基因敲除小鼠为模型,研究病毒、细菌及寄生虫感染后逃逸宿主天然免疫的分子机制。3.寻找具有抑制慢病毒复制活性的宿主限制性因子,研究慢病毒和宿主相互作用的分子机制。理解这些限制性因子的抗病毒活性将有助于发现新型的抗病毒分子机制和开发新的抗病毒治疗方法。 相似文献