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枯草芽孢杆菌B—916防治水稻纹枯病的田间试验 总被引:35,自引:4,他引:35
1992~1994年在田间小区试验比较两个拮抗细菌(B-916、P-91)和井岗霉素对水稻纹枯病的防治效果。1994~1995年在江苏省3个基点上进行了B-916防治纹枯病的大面积示范试验。B-916发酵液在田间对水稻纹枯病的为害有较强的控制能力,发酵含菌量为2.54×1011~2.54×1012cfu/mL时,用量3.75L/hm2的防治效果为50.0%~81.0%。 相似文献
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兔病毒性出血症、多杀性巴氏杆菌病、产气荚膜梭菌病(A)型三联灭活疫苗研制 总被引:1,自引:0,他引:1
对 5批兔病毒性出血症、多杀性巴氏杆菌病、产气荚膜梭菌病三联灭活疫苗进行了动物试验 ,结果表明该疫苗安全有效。近期效检对兔病毒性出血症的保护率为 1 0 0 % ,对兔多杀性巴氏杆菌病保护率为 92 % ,对产气荚膜梭菌病 (A)型保护率为 88%。在免疫期试验中 ,免疫 6个月后 ,对兔病毒性出血症保护率为 1 0 0 % ,对多杀性巴氏杆菌病的保护率为 79% ,对产气荚膜梭菌病 (A)型的保护率为 88%。在保存期试验中 ,4~ 8℃保存 1年仍有效。 相似文献
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AIM: To investigate the role of nitric oxide synthase (NOS), soluble guanylyl cyclase (sGC) and protein kinase C (PKC) signaling in tumor necrosis factor-α (TNF-α)-induced cardioprotection against hypoxia/reoxygenation (H/R) injury. METHODS: Neonatal rat ventricular myocytes were pretreated with TNF-α or sodium nitroprusside (SNP) or L-arginine (L-Arg), respectively, for 12 h and then subjected to continuous hypoxia for 12 h, followed by reoxygenation for 6 h. The manganese superoxide dismutase (Mn-SOD) activity of the cells was measured after H/R. Myocyte injury was determined by the release of lactic dehydrogenase (LDH). RESULTS: TNF-α (105 U/L) significantly increased the Mn-SOD activity and decreased release of LDH from ventricular myocytes. The cardioprotection against H/R injury was induced by the pretreatment with SNP (5 μmol/L) or L-Arg (5 mmol/L), which was blocked by ODQ (10 μmol/L), the specific sGC inhibitor, and Chel (5 μmol/L), the specific PKC inhibitor. Pretreatment with L-NAME (100 μmol/L), ODQ, Chel, antoxidant 2-MPG (400 μmol/L) or tyrosine kinase inhibitor genistein (50 μmol/L) attenuated the increased Mn-SOD activity and reduced LDH level induced by TNF-α. CONCLUSION: The results suggest that NO may play a role in TNF-α-induced cardioprotection, which is mediated by sGC and PKC. 相似文献