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将16只SPF鸡分成4组,每组4只,分别接种新城疫油乳剂苗,新城疫、传染性支气管炎、传染性法氏囊病三联油乳剂苗,LaSota弱毒苗和Mukteswer苗。接种后每隔2d采血1次,用ELISA测定新城疫特异性IgM和IgG抗体。结果:油乳剂灭活苗接种组均无特异性IgM抗体出现,特异性IgG抗体高峰期出现在接种后22d,LaSota弱毒苗和Mukteswer苗接种组均有特异性IgM抗体出现,高峰期为接种后第9d。各接种组经强毒攻击后,均出现IgM反应,IbG呈典型的回忆反应。进一步试验用LaSota灭活苗经肌肉、静脉接种和加氢氧化铝胶佐剂后肌肉接种,经测定,接种鸡均无或仅有很低水平的特异性IgM抗体产生。 相似文献
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以绵羊红血球免疫鸡,获得富含IgM的鸡血清。以提纯鸡血清IgM免疫BALB/C小鼠,取免疫鼠脾细胞与SP 2/0骨髓瘤细胞融合,用间接ELISA方法进行筛选,共获得7株稳定分泌特异性抗鸡IgM杂交瘤细胞)TM18、TM21、TM25、TM34、TM57、TM62、TM65)。杂交瘤培养上清的ELISA效价为10~3~10~5,腹水型单克隆抗体的ELISA效价为10~5~10~7。7株单抗中TM57、TM65为小鼠IgM类,其余5株均为小鼠IgG_1亚类。间接ELISA和夹心ELISA试验表明,所有7株单抗只与鸡IgM反应,而不与鸡IgG和鸡IgA反应。7株单抗均能抑制鸡IgM对其特异抗原绵羊红血球的血凝作用。血凝抑制价为1∶2~3~2~7,7株单抗中只有TM65能在琼脂扩散试验中与鸡IgM出现沉淀线. 相似文献
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为了对新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)的细胞毒性T细胞(cytotoxic T cell,CTL)表位进行研究,本研究通过在线分析软件预测了NDV弱毒株La Sota和强毒株Herts/33 NP蛋白的MHC I类分子限制性表位,共获得9条可能的表位多肽序列,并人工合成了这些短肽。分别构建了含有La Sota和Herts/33 NP基因的DNA重组质粒并免疫4周龄SPF级C57BL/6小鼠,首免后21 d加强免疫1次,二免后10 d无菌采集脾脏制备脾淋巴细胞悬液,采用ELISpot法测定预测多肽诱导脾淋巴细胞分泌IFN-γ的能力,根据分泌IFN-γ形成的特异性斑点数进行生物统计学分析,发现2条多肽产生的斑点数显著高于无关肽刺激组(P<0.01)。确定了针对小鼠H-2 kb的限制性T细胞抗原表位的2条多肽。这些可用于合成特异性的MHC-肽四聚体,为后续研究NDV与树突状细胞(dendritic cells,DC)及T淋巴细胞之间的免疫抑制机制提供重要保障。 相似文献
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CpxR是细菌中Cpx双组分系统(two component system,TCS)的反应调控蛋白,通过调控靶基因的转录表达,在细菌细胞膜稳定及毒力方面发挥作用。本研究旨在探究TCS CpxR对禽致病性大肠杆菌(avian pathogenic Escherichia coli,APEC)基本生物学特性、抗血清杀菌能力及致病性的影响。利用Red同源重组系统及互补质粒构建cpxR基因缺失株、互补株,然后比较分析野生株、基因缺失株与互补株的生长曲线、运动性、生物被膜形成能力、药物敏感性、抗血清杀菌能力、动物致病性的差异。结果显示:cpxR基因缺失株与野生株、互补株的生长速度和运动性能无明显差异,且缺失cpxR基因不影响APEC的生物被膜形成能力。然而,缺失CpxR导致APEC对阿米卡星和卡那霉素耐药性降低。血清杀菌试验结果显示,CpxR有助于APEC的抗血清杀菌能力。动物感染试验结果显示,野生株、cpxR基因缺失株和互补株对雏鸭的半数致死量(LD50)分别为7.50×105、7.50×106、1.33×106 CFU,表明CpxR缺失显著降低APEC的毒力。综上表明,TCS CpxR在APEC耐药性、抗血清杀菌能力及毒力方面发挥作用,为阐明APEC的环境适应性、生存能力及致病机制提供参考。 相似文献
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布鲁菌是兼性胞内寄生菌,其入侵宿主细胞后的胞内存活能力决定着布鲁菌的毒力,布鲁菌毒力因子功能的研究对阐明其致病机制具有重要意义。在前期研究中利用转座子随机突变技术发现转录调控子GntR4与布鲁菌毒力相关,故进一步通过定向缺失方法构建布鲁菌gntR4基因无痕缺失株,并通过耐受性试验、免疫印迹试验、胞内存活试验、小鼠致病性试验等对gntR4缺失株的基本生物学特性进行评估。结果表明:gntR4缺失显著减弱布鲁菌抵抗阳性杀菌肽的能力,说明GntR4可能调控部分基因帮助布鲁菌抵抗宿主非特异性免疫杀伤。但GntR4与T4SS的表达无关,与布鲁菌在胞内的存活能力及对小鼠的致病力无关。综上,这一研究构建的基因无痕缺失方法为布鲁菌基因功能研究奠定基础,针对GntR4调控子的研究完善了GntR调控子家族的功能研究,为阐明布鲁菌抵抗宿主免疫杀伤与建立慢性感染机制间的关系提供依据。 相似文献