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环丙沙星是第三代喹诺酮类抗菌药物中抗菌活性较强的一种,目前在我国已被广泛应用于人医和兽医的临床实践[1],而且也被用作治疗水生动物全身性细菌感染的药物[2-3],由于该药在水产养殖上的应用,其在水产品中的残留问题也引起了广泛的关注,由于人们始终相信该药在水产品中的残留除对人直接危害外,更严重的是较低浓度的残留药物容易诱导人类致病菌对该药产生耐药性,因此2002年其冻存精液中抑制荧光RT-PCR扩增成分的存在,本研究在采集新鲜牛精液降温延伸后,向其中添加已知量的病毒,作为测试样品,用卵黄、甘油、果糖、青霉素/链霉素配制精液冻存液,用分别去除了上述成分之一的冻存精液和已知BVDV阴性的新鲜牛精液按1∶6对病毒进行稀释,用Trizol提取病毒核酸后进行扩增,发现新鲜牛精液本身对荧光RT-PCR扩增具有抑制性,冻存精液中的卵黄是抑制荧光RT-PCR扩增的主要成分,因卵黄中过多蛋白成分的存在,抑制了DNA聚合酶的活性,经Sephycral S-400凝胶对精液过滤处理,去除了卵黄中特异性抑制因子. 相似文献
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取临床分离的、对5种氟喹诺酮类药物（环丙沙星、氧氟沙星、恩诺沙星、单诺沙星和沙拉沙星）均耐药的9株鸡源性沙门氏菌耐药株,提取其染色体DNA。设计引物gyrAF和gyrAR、gyrBF和gyrBR,分别扩增菌株DNA旋转酶gyrA基因和gyrB基因的氟喹诺酮类耐药决定区（QRDR）,对PCR扩增产物进行测序及序列分析。与质控菌株相比,9株临床分离耐药株中只有菌株38和60的gyrA基因发生单碱基突变,菌株38的gyrA基因第371位碱基发生C→T突变,菌株60的gyrA基因第350位碱基发生A→C突变,两处突变均位于QRDR内,其余菌株的核苷酸未发生任何突变。菌株38的碱基突变导致gyrA基因第99位氨基酸发生R→C取代,即Arg→Cys;菌株60的碱基突变导致gyrA基因第92位氨基酸发生M→L取代,即Met→Leu。9株临床分离鸡源性沙门氏菌氟喹诺酮类耐药株gyrB基因QRDR的核苷酸序列与质控菌株完全相同;只有菌株42的gyrB基因第1592位碱基发生C→A突变,但其位于gyrB基因QRDR之外,且菌株42的gyrB基因的碱基突变并没有导致相应氨基酸的改变。上述结果提示,DNA旋转酶gyrA基因和gyrB基因QRDR突变可能并非沙门氏菌耐药性产生的主要原因。 相似文献
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猪胸膜肺炎放线杆菌Apx Ⅳ A2．5kb基因片段的分子克隆及其表达 总被引：2，自引：1，他引：1
以猪传染性胸膜肺炎放线杆菌血清1型国内分离株72—1株基因组DNA为模板，用PCR方法扩增出ApxⅣA基因2．5kb特异片段，将其克隆于pMD 18-T中，经酶切鉴定筛选重组质粒后进行核苷酸序列测定，并与GenBank中登录的血清1型ApxⅣA(AⅪ302405)基因进行比较，结果显示核苷酸同源性为99．5％。将该片段亚克隆到原核表达载体pGEX-6P-1的EfoRⅠ／SalⅠ位点，成功地构建了重组表达载体pGEX—apxⅣA，并转化大肠埃希氏菌BL2l，获得了表达。SDS-PAGE检测结果显示，表达的融合蛋白分子质量约为117ku，与预期片段大小相符；Western-blotting分析证实，该融合蛋白具有免疫学活性。 相似文献
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司帕沙星体外抗菌活性的试验 总被引：3，自引：0，他引：3
应用试管二倍稀释法测定司帕沙星对大肠埃希氏菌、沙门菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和禽败血霉形体等病原微生物的最小抑菌浓度（MIC)和最小杀菌浓度(MBC)，并与4种氟喹诺酮药物及3种其他抗菌药物相比较。结果表明，司帕沙星对大肠埃希氏菌、沙门菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和禽败血霉形体均有良好的体外抗菌活性，优于其他对照药物。 相似文献
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