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81.
为探究吲哚对高邮鸭生产性能、血清生化指标和微量元素含量的影响,试验选取体重相近高邮鸭280只,随机分为4组(对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组),每组5个重复,每个重复14只(公、母各7只)。试验组添加吲哚浓度分别为100、250、400 mg/kg,分别在试验期的第7、14、21天和28天每重复组随机屠宰公、母鸭各1只,测定各组高邮鸭的生产性能,并采取全血测定血清生化指标和微量元素含量的变化情况。结果表明:(1)与对照组相比,各阶段的不同试验组高邮鸭体重差异不显著(P> 0.05),试验第28天时(49日龄),试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组体重分别上升0.33%(P> 0.05)、0.54%(P> 0.05)、2.38%(P> 0.05);在试验第3周(36~42日龄)时,与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的采食量分别下降16.19%(P <0.05)、26.83%(P <0.01)、12.90%(P <0.05),各阶段的不同试验组高邮鸭料重比差异不显著(P> 0.05)。(2)饲养期满与对照组相比,试验Ⅱ组TBILI、DBILI、ALT、AST、A... 相似文献
82.
为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用,将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间,对照组大鼠自由饮用纯净水,病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×1011vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒,4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L-1),持续90 d。试验结束后,透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量,Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示,镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量,极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01);Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加,极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明,Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。 相似文献
83.
钙对体外培养大鼠成骨细胞增殖分化及细胞周期的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
在体外培养大鼠成骨细胞的过程中,添加不同剂量的钙(0、1、2、4 mmol/L),通过检测细胞周期、细胞增殖能力、碱性磷酸酶(ALP)活性及骨桥蛋白表达,探讨了钙对成骨细胞增殖分化及细胞周期的影响.结果表明,2、4 mmol/L钙组在1~8 d均显著或极显著地促进成骨细胞增殖(P<0.05或P<0.01),1 mmol/L钙组则在5、6、8 d有显著或极显著的差异(P<0.05或P<0.01);添加不同浓度的钙除1 mmol/L组第2天外的不同时间均极显著地抑制细胞内ALP活性(P<0.01);1 mmol/L钙能极显著的使成骨细胞滞留在S期(P<0.01);添加不同浓度的钙均能使G2期显著或极显著的增加(P<0.05或P<0.01),G1期极显著的下降(P<0.01),并能极显著地诱导细胞内骨桥蛋白的表达(P<0.01).表明添加不同浓度的钙均能抑制其早期分化,促进成骨细胞的增殖,使细胞滞留在S期或G2期,诱导细胞在基质成熟期分化,有利于细胞的钙化. 相似文献
84.
本试验旨在研究乐果(Dimethoate)对大鼠的毒性作用,探讨乐果中毒的氧化应激机制.将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别以0、1、6、30 mg/kg体质量剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)活性及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏组织学和超微结构变化.结果显示,乐果染毒后大鼠血浆和肝脏ChE活性均极显著降低(P<0.01);大鼠肝脏SOD活性呈上升趋势,而GSH-Px、CAT活性随染毒剂量增加呈先下降后上升趋势;各染毒组肝脏MDA含量均呈上升趋势;组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.结果表明.大鼠乐果持续染毒可以诱导机体脂质过氧化增强,并导致肝脏结构损伤,说明氧化应激在乐果的肝脏毒性中发挥重要作用. 相似文献
85.
选择3~4月龄犊牛、后备母牛和成年母牛(产奶后期、产前及产后1月内).测定了血清Se、Cu、Zn、Mn、Fe含量厦谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,除Zn含量外,所测元素含量犊牛明显低于后备母牛和成年牛(P<0.05或P<0.01),后备母牛和成年牛之闻差异不显著(P>0.05),血清Se含量在产奶后期和产前明显下降(P<0.05),血清Cu、Mn含量在产后1月内有降低的趋势,但与产前相比均差异不显著(P>0.05);所测血清氧化状态指标与年龄无明显关系,在妊娠末期和泌乳早期发生改变,血清CAT、GSH-Px、SOD活性和MDA含量在产前和产后1月内最高.表明犊牛上述所测指标最低,奶牛产前和泌乳早期血清微量元素含量和氧化状态失衡. 相似文献
86.
为探讨敌百虫对大鼠大脑皮质神经细胞的毒性作用及机理,本研究在建立体外培养新生24h内SD大鼠大脑皮质神经细胞模型的基础上,在细胞培养液中添加0、5、20、80mg/L敌百虫染毒,在染毒后的不同时间测定细胞凋亡率、线粒体膜电位、细胞内[Ca2+]i、ROS含量和ATP酶的变化。结果显示:①染毒12h,细胞凋亡率明显增加;②染毒12h,各染毒组线粒体膜电位逐渐降低,其中80mg/L组与对照组存在极显著差异(P〈0.01);③染毒0.5h,各染毒组细胞内[Ca2+]i显著高于对照组(P〈0.01);染毒12h,各染毒组细胞内[Ca2+]i呈下降趋势,但仍显著或极显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01);④染毒12h和24h,细胞内ROS水平显著或极显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01);⑤染毒12h,细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性逐渐降低,20、80mg/L组与对照组有极显著差异(P〈0.01);上述指标的变化呈显著的剂量-效应关系。结果表明,低质量浓度敌百虫暴露可致大鼠大脑皮质神经细胞凋亡率和细胞内ROS含量升高,线粒体膜电位下降,细胞内钙离子超载且ATPase活性降低,提示细胞凋亡在敌百虫所致的大脑皮质神经细胞损伤过程中发挥主导作用。 相似文献
87.
在SD大鼠成骨细胞(Osteoblast,OB)体外培养体系中添加不同浓度1α,25-二羟维生素D3(0、10^-9、10^-8、10^-7mol/L),作用24、48、72h,测定OB增殖率、碱性磷酸酶(ALP)活性,作用48h流式细胞仪测定0B周期。结果显示,10^-9mol/L 1α,25-二羟维生素D3作用24、48、72h均促进oB增殖(P〈0.05或P〈0.01),抑制ALP活性(P〈0.01);10^-8、10^-7mol/L作用24、48h,OB增殖率与对照组差异不显著(P〉0.05),但24h时ALP活性均明显升高(P〈0.05或P〈0.01),48h则抑制了ALP活性并使OB滞留在G2/M期(P〈0.05或P〈0.01);72h时10^-7mol/L组OB增殖率极显著低于其余各组(P〈0.01),并使ALP活性升高(P〈0.01)。表明低浓度1α,25-二羟维生素D3能促进OB增殖,抑制其分化;高浓度1α,25-二羟维生素D3能抑制OB增殖,促进其分化,并使细胞滞留在G2/M期。 相似文献
88.
为研究橙皮素对铅致大鼠睾丸损伤的保护作用,将24只健康雄性SD大鼠随机分为4组(对照组、铅组、橙皮素组、铅+橙皮素组),各组每日分别灌服生理盐水(0.9%)、醋酸铅(500mg/L)、橙皮素(50mg/kg)、醋酸铅(500mg/L)+橙皮素(50mg/kg),连续8周后,处死大鼠并收集睾丸。检测大鼠睾丸组织中丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和过氧化氢酶(CAT)活性。结果表明,铅可显著提高MDA含量和GPx活性(P<0.05),增幅分别为62.74%和65.67%,显著降低GSH含量和CAT活性(P<0.05),降幅分别为33.08%和45.88%;橙皮素能显著降低铅处理组MDA含量和GPx活性(P<0.05),显著提高GSH含量和CAT活性(P<0.05)。说明铅可导致大鼠睾丸组织脂质过氧化损伤,橙皮素对铅导致的损伤具有一定保护作用。 相似文献
89.
研究了不同浓度1α,25-二羟维生素D3(0,10-9,10-8,10-7mol/L)对体外培养SD大鼠成骨细胞(Osteoblast,OB)超微形态结构的影响。结果表明:与对照组比较,10-9mol/L组细胞铺展较好,表面突起、线粒体数量增多;10-8mol/L组细胞趋于扁平,表面突起减少且呈现细长状,内质网数量增多,线粒体减少;10-7mol/L组细胞外基质中大量丝状纤维连接成网状,胞内细胞器较少,出现大量分泌小泡,胞浆内含有大量钙颗粒沉积。说明,高浓度1α,25-二羟维生素D3能够抑制OB增殖,促进细胞的分化及功能表达。 相似文献
90.
为研究乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响,将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别按体质量以0、1、6和30 mg·kg-1的剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,观察肝脏组织学和超微结构变化.同时,通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300 μmol·L-1),染毒12、24 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹明123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm)变化.结果表明,组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.肝细胞染毒12和24 h后,细胞凋亡率明显升高,除3 μmol·L-1组外,与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),且呈时间-剂量效应;3μmol·L-1组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P<0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3~100μmol·L-1范围内随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300 μmol·L-1组略有下降,除3μmol·L-1组外,与对照组相比均差异极显著(P<0.01);△ψm除24 h高剂量染毒组(300 μmol·L-1)外均出现持续下降,30~300 μmol·L-1组均小于对照组(P<0.01).本研究表明低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和△ψm可能参与了这一过程. 相似文献