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试验旨在研究牛支原体P48蛋白对胎牛肺（embryonic bovine lung,EBL）细胞增殖和凋亡的影响。收集不同时间段、不同浓度P48蛋白与EBL细胞共孵育的样品,通过MTT法检测细胞增殖率;DAPI染核法观察EBL细胞核形态变化;流式细胞技术检测该蛋白诱导EBL细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测凋亡标志物的mRNA相对表达变化;Western blotting方法检测Bax和Beclin-1蛋白表达水平。结果显示：当作用时间为72 h,P48蛋白浓度在10 μg/mL时,对EBL细胞增殖有极显著的抑制作用（P<0.01）,在0.1和0.5 μg/mL时对EBL细胞的增殖的抑制作用不显著（P>0.05）;经蛋白诱导12 h细胞核形态未有明显变化,24 h细胞核形态发生皱缩和凝聚,48和72 h细胞核发生碎裂;凋亡标志基因mRNA表达在2和12 h没有明显提高,在24、48、72 h有显著提高,与作用时间呈正相关,同时凋亡相关蛋白Bax和Beclin-1的表达随之显著提高。流式细胞技术结果显示P48蛋白诱导EBL细胞凋亡率为48.44%。综上表明,牛支原体P48重组蛋白能够抑制EBL细胞的增殖,促进细胞凋亡,为进一步揭示牛支原体的致病机制提供参考依据。 相似文献
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【目的】探讨阿司匹林(ASA)、保泰松(PTZ)、吲哚美辛(IDM)、吡罗昔康(PRX)、氟比洛芬(FBP)等5种非甾体类抗炎药(NSAIDs)对小鼠肝脏的损伤作用,为研究NSAIDs对肝损伤的作用机制提供参考。【方法】将70只昆明小白鼠,随机分为正常对照组(NC)、对乙酰氨基酚阳性对照组(APAP)、ASA组、PTZ组、IDM组、PRX组和FBP组,每组10只,NC组灌胃质量分数0.5%CMC-Na, APAP组灌胃70 mg/kg APAP,ASA组、PTZ组、IDM组、PRX组和FBP组分别灌胃50,54,2.4,2.6和7.5 mg/kg剂量的相应NSAIDs,每天2次,连续3 d;末次给药12 h后,眼丛静脉采血分离血清并采集肝脏样品,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平及肝脏氧化指标(丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性);苏木精-伊红染色进行肝组织病理组织形态学观察,评价肝脏损伤程度;体外提取正常小鼠肝线粒体,将5种NSAIDS梯度稀释,使ASA、PTZ和PRX配置浓度均为64,128,256和512μmol/L,IDM和FBP配制浓度为32,64,128和256μmol/L,然后与线粒体共孵育并检测CYP2E1的活性,检测5种NSAIDs对肝脏CYP2E1活性的影响,进一步探究NSAIDs诱导肝损伤的潜在作用机制。【结果】除PRX外,其余4种NSAIDs均可不同程度使小鼠AST、ALT和MDA水平升高,降低抗氧化防御系统SOD、GSH和GSH-Px的水平;肝脏病理学观察发现,PRX对肝组织几乎无损伤作用,ASA的急性肝损伤作用较弱,IDM、FBP和PTZ对小鼠肝脏损伤作用较强,主要表现为边缘圆钝,肝体发黄;镜下观察为肝细胞颗粒变性,并伴有肝细胞坏死,小叶间结构不清晰,沿中央静脉和肝索分布有一定数量的炎性细胞。体内外试验均表明,IDM、FBP和PTZ能够诱导CYP2E1,而PRX和ASA对CYP2E1几乎无显著诱导作用。【结论】5种NSAIDs类药物中,PRX对肝组织无损伤作用,ASA对小鼠肝脏损伤作用较小,IDM、FBP和PTZ可能通过诱导CYP2E1导致线粒体功能障碍而引发肝脏损伤。 相似文献
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