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US3蛋白激酶是伪狂犬病病毒（PRV）的一个重要毒力因子,研究显示US3参与了细胞骨架重排、病毒复制和传播、细胞凋亡和干扰素信号通路等多个生物学过程,鉴定新的和US3互作的宿主蛋白对于认识其生物学功能具有重要意义。本研究首先利用免疫共沉淀和pull-down技术验证了US3和宿主膜联蛋白A2（ANXA2）的相互作用;然后利用RNAi技术,通过荧光定量PCR、病毒滴度测定和免疫印迹分析,发现敲低ANXA2的表达显著抑制了PRV在PK-15细胞上的增殖;进一步发现过表达ANXA2可以抑制PRV或者凋亡刺激剂诱导的细胞凋亡,提示ANXA2具有负调控细胞凋亡的作用。本研究进一步完善了可以和US3蛋白互作的宿主蛋白成员,加深了人们对ANXA2生物学功能的理解。 相似文献
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建立并优选太白蓼多糖(Polygonum taipaishanease Kung polysaccharide,PTKP)硫酸化修饰的条件,探讨硫酸化修饰对太白蓼多糖抑菌活性的影响。以硫酸根取代度为指标,采用氯磺酸-吡啶法对太白蓼多糖进行修饰,以氯磺酸-吡啶比、反应时间和反应温度为因素水平,采用L9(34)正交试验对修饰条件进行优选。用氯化钡-明胶浊度法测定修饰产物的硫酸基取代度(DS),傅里叶红外变幻光谱法测其结构,微量法测定硫酸化太白蓼多糖(sulfated Polygonum taipaishanease Kung polysaccharide,sPTKP)对大肠杆菌和志贺氏菌的最小杀菌浓度。太白蓼多糖硫酸化修饰的最佳条件为氯磺酸与吡啶体积比为1∶10,反应温度为80℃,反应时间为1h,sPTKP的硫酸基取代度为1.57。红外光谱检测到S=O的伸缩振动峰。PTKP和sPTKP对大肠杆菌和志贺氏菌均有抑制作用,它们对志贺氏菌的抑制作用优于大肠杆菌。硫酸化修饰能提高太白蓼多糖对大肠杆菌和志贺氏菌的体外抑菌活性。 相似文献
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