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1.
2004年4月,山西省阳城县某养猪场新购进的仔猪出现强力的阵咳,呼吸困难,食欲减退或废绝,体温间或升高,并很快死亡。经剖解.发现肺部支气管、细支气管、肺泡内有大量虫体,诊断为猪肺丝虫。  相似文献   
2.
PRRSV间接免疫荧光检测法的建立和应用   总被引:9,自引:0,他引:9  
以猪生殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)ATCC VR-2332株人工单独感染3头3周龄仔猪,并用PRRSV ATCC VR-2332株和猪圆环病毒2型(PCV2)联合感染2头3周龄仔猪,每日检查试验猪体温、采食情况及临床表现,并用HerdChek IDExx试剂盒测其血清抗体。PRRSV PCV2联合感染猪分别在感染后1、3周剖杀,PRRSV单独感染猪和健康对照猪分别在感染后1、2和3周剖杀,对全部试验猪的肺组织进行灌洗处理以获得肺泡巨噬细胞(PAM).用PAM进行抹片,同时用肺组织直接进行触片做间接免疫荧光(IIF)检测。结果表明,用所获得的3株单克隆抗体均检测到人工感染猪肺组织中的PRRSV抗原。另外,用IIF检测7头临床疑似PRRS病猪的PAM抹片。其中沭阳县的2头猪呈现阳性反应;对这2头猪的肺组织进行病毒分离。在盲传到第4代时Marc-145细胞上产生明显的细胞病变,进一步证实用所获得的3株单克隆抗体检测临床样品的结果准确而可靠,且获得的3株单克隆抗体均可通过IIF用于检测猪肺组织中的PRRSV抗原。  相似文献   
3.
牛甘薯黑斑病中毒是由于牛吃进一定量有黑斑病的甘薯后,发生以急性肺水肿与间质性肺泡气肿、严重呼吸困难以及皮下气肿为特征的中毒性疾病,俗称牛喘气病、牛喷气病。病因本病主要发生于种植甘薯地区。由于甘薯块根多汁,在收获或贮藏保存时期,如条件不好、方法不当,极易感染黑斑病,使其侵害甘薯局部成为黑色斑块,周围组织成为褐  相似文献   
4.
猪免疫抑制性疾病是通过损伤免疫组织器官或影响免疫细胞活性,干扰抗原的传递,抑制或阻断免疫抗体的形成等途径,引起机体抗病能力下降或免疫应答不完全.巨噬细胞与淋巴细胞是细胞免疫与体液免疫的关键细胞,无论是数量上减少还是功能上受损,都直接影响机体的免疫功能.现将其发生原因介绍如下. 1病原微生物 猪繁殖与呼吸综合征病毒,进入猪体后能够选择性的在巨噬细胞中复制,降低肺泡巨噬细胞的吞噬杀菌作用.病毒通过局部淋巴组织扩散到全身组织的巨噬细胞和单核细胞中持续繁殖、复制,产生免疫抑制和免疫干扰,最终导致猪体免疫力降低,使其易继发感染其他病原.  相似文献   
5.
大叶性肺炎是肺泡内以纤维蛋白渗出为主的急性炎症,又称纤维素性肺炎(Fibrinous pneumonia)或格鲁布性肺炎(Croupous pneumonia).病变起始于局部肺泡,并迅速波及到整个或多个大叶.临床上以稽留热型、铁锈色鼻液和肺部出现广泛性浊音区为特征.  相似文献   
6.
2013年10月份火石寨乡小川村村民马某电话求诊,主诉:牛在使役的过程中突然倒地,张口伸舌,口鼻流出大量的泡沫性液体。初步判断为由于肺脏过度充血而引起的原发性肺水肿,准备充足的药品后上门诊治。在地里见牛呼吸困难,粘膜鲜红,颈静脉努张,从两鼻孔内流淡红色、带血色的泡沫样鼻液,头直伸,张口吐舌,鼻孔张大,喘息,腹部运动明显,心跳加快至100次/min以上,心音增强。初步诊断为肺水肿或肺充血。1诊断1.1临床诊断肺水肿及肺充血区别困难,他们只是肺水肿发展的两个过程,通过临床症状可以诊断。  相似文献   
7.
中宁县2011年年初生猪价格大幅度下跌,而玉米价格又一路飘升,农民群众的养猪积极性受到严重打击。怎样才能在生猪价格波动的情况下走出困境?本文就中宁县规模养殖场存在的问题及防范对策做出分析和探讨。1存在的问题当前,我国规模化猪场猪病频发,  相似文献   
8.
对31例肺癌患者的BALF及血中Cu与Z作了检测的结果显示:肺癌组BALF Cu与Zn含量及其Cu/Zn比值均显著低于肺良性疾病组,对诊断肺癌有明显价值。  相似文献   
9.
陈文 《油气储运》2006,(4):53-53
农村,在稻草及农作物秸秆(尤其是未干透的情况下)堆放,或养殖家禽、种植蘑菇的过程中常会产生一种直径仅0.7~1.5微米的嗜热性放线菌的孢于体。若翻动有霉变的柴草、蘑床或打扫禽圈,搅动的粉尘中所带的孢于体就会弥漫在工作场所的空气里,随呼吸而进入人体内。孢于体是一种致病性抗原,可引起变态反应性肺泡炎。因多发于农民,故俗称“农民肺”。  相似文献   
10.
试验旨在研究p38 MAPK和JNK通路在繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染的猪肺泡巨噬细胞(PAM)中的作用。感染PRRSV后36 h,p38和JUK1/2逐渐被激活;感染后48 h,其磷酸化水平显著降低至基线。然而紫外线灭活的PRRSV不能引起这些应激活化蛋白激酶(SAPKs)的磷酸化,表明病毒侵入后的步骤才能激活这些激酶。单独用p38或JNK抑制剂处理,都能显著降低PRRSV的感染,导致病毒基因组和亚基因组RNA合成、病毒蛋白表达、子代病毒生产的显著降低。并且抑制SAPKs时,感染PRRSV的PAM细胞中细胞因子的产生会发生改变。本研究结果表明,p38和JNK信号通路在病毒复制中发挥关键作用,并可能在病毒感染时调节免疫应答。  相似文献   
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