程序性细胞死亡因子10抑制Ⅰ型干扰素表达并促进FMDV复制     

曾宗波  马旭升  罗志宽  齐亚银  郑海学 《畜牧兽医学报》2021,52(2):450-459

旨在探究宿主蛋白程序性细胞死亡因子10（programmed cell death factor 10，PDCD10）通过抑制Ⅰ型干扰素表达进而促进口蹄疫病毒（foot-and-mouth disease virus，FMDV）的复制。首先，本研究验证了过表达和沉默PDCD10对FMDV复制的影响，接着利用双荧光素酶报告系统探究PDCD10对Ⅰ型干扰素信号通路活化的影响，最后，利用实时荧光定量PCR探究PDCD10对Ⅰ型干扰素通路下游刺激基因（IFN-stimulated genes，ISGs）转录的影响。结果表明，过表达PDCD10显著促进FMDV的复制，沉默PDCD10显著抑制FMDV的复制。与对照相比，过表达PDCD10后感染仙台病毒（Sendai virus，SeV）的细胞培养液上清液显著促进FMDV复制，进一步，PDCD10显著抑制SeV诱导的IFN-β启动子以及NF-κB的激活且呈剂量依赖性，并且PDCD10负调控Ⅰ型干扰素通路信号分子转录，最后还发现PDCD10负调控Ⅰ型干扰素下游ISGs转录。本研究结果为深入探究PDCD10在抗病毒天然免疫中的作用积累了资料。  相似文献   

miR-140-3p inhibits viability,invasion and migration of non-small-cell lung cancer A549 cells by targeting PD-L1     

ZHANG Yu-xuan  LI Chun-wei  MAO Wen-hao  ZHU Ke-yan  SHAO Yang-qian  DENG Xiao-ming 《园艺学报》2019,35(1):8-14

AIM: To explore the target relationship between microRNA-140-3p (miR-140-3p) and programmed cell death ligand 1 (PD-L1) and their effect on the viability, migration and invasion of non-small-cell lung cancer A549 cells.METHODS: RT-qPCR was used to detect the miR-140-3p expression in HLF-1, A549 and H1299 cells, and then the A549 cells with the most significant difference were selected as the subsequent research object. TargetScan software and dual-luciferase reporter assay were performed to predict and confirm the target relationship between miR-140-3p and PD-L1. RT-qPCR and Western blot were used to determine the effects of miR-140-3p mimic and inhibitor on PD-L1 expression level. MTT assay was used to detect the viability of A549 cells. Transwell assay was performed to detect the migration and invasion abilities of the A549 cells.RESULTS: miR-140-3p was significantly down-regulated in the A549 cells and H1299 cells (P<0.05). Transfection with miR-140-3p mimic decreased the expression of PD-L1 and inhibited the viability, migration and invasion of the A549 cells. Transfection with pcDNA3.0-PD-L1 reversed the inhibitory effect of miR-140-3p on the viability, migration and invasion of the A549 cells.CONCLUSION: miR-140-3p inhibits the viability, migration and invasion of A549 cells by targeting PD-L1.  相似文献   

The M43 domain-containing metalloprotease RcMEP1 in Rhizoctonia cerealis is a pathogenicity factor during the fungus infection to wheat          下载免费PDF全文

PAN Li-jun  LU Lin  LIU Yu-ping  WEN Sheng-xian  ZHANG Zeng-yan 《农业科学学报》2020,19(8):2044-2055

Wheat(Triticum aestivum L.) is an important staple crop for global human. The necrotrophic fungus Rhizoctonia cerealis is the causal pathogen of sharp eyespot, a devastating disease of wheat. Herein, we identified RcMEP1, a zinc metalloproteaseencoding gene from R. cerealis genomic sequences, and characterized its pathogenesis function. RcMEP1 expressed at markedly-high levels during R. cerealis infection process to wheat. The predicted protein RcMEP1 comprises of 287 amino acid residues and contains a signal peptide and a M43 metalloprotease domain harboring the active site motif(HEVGHWLGLYH). The assays of Agrobacterium tumefaciens-mediated transient expression in Nicotiana benthamiana leaves indicated that RcMEP1 is an apoplastic elicitor of cell death, and that the predicted signal peptide functions and is required for secretion and cell death-induction. The purified RcMEP1 protein and its M43 domain peptide were individually able to induce plant cell death and H2 O2 accumulation, and to inhibit expression of host chitinases when infiltrated into wheat and N. benthamiana leaves, while the M43 domain-deleting peptide and negative control lacked the capacity. Moreover, compared with the control pretreatment, the purified RcMEP1 protein or its M43-domain peptide resulted in enhanced pathogenesis in the inoculated wheat, whereas the M43 domain-deleting peptide failed. These results suggest that RcMEP1 acted as an important pathogenicity factor during R. cerealis infection to wheat and that its signal peptide and M43 domain are required for the secretion and pathogenesis of RcMEP1. This study provides insights into pathogenesis role of M43 domain-containing metalloproteases during R. cerealis infection to wheat.  相似文献   

基于RGB颜色空间的早稻氮素营养监测研究   总被引：1，自引：1，他引：0  

叶春  刘莹  李艳大  曹中盛  张丽娜  刘继忠 《中国农业大学学报》2020,25(8):25-34

针对双季稻区水稻过量施肥带来环境污染和成本提高问题,设计不同品种氮肥梯度大田试验,应用数码相机获取早稻冠层数字图像,研究不同色彩参数及早稻氮素营养指标的时空变化特征,以期确立双季早稻氮素营养预测模型。结果表明:不同品种同一氮肥处理下图像色彩参数差异不大;拔节期数字图像参数对氮素营养指标敏感;模型构建结果显示,图像参数INT与水稻氮素营养指标构建的模型决定系数(R2)最大,模型预测效果最佳,R2分别为0.895 7和0.924 7;进一步采用多元回归分析和BP神经网络分析法进行预测,预测效果均较好。对预测结果进行检验,发现品种对于模型的构建影响不大,以BP神经网络分析法构建的叶片氮浓度(LNC)模型和以INT为敏感色彩参数构建的叶片氮积累量(LNA)回归模型效果最优,而多元回归分析方法则效果不佳。早稻冠层RGB颜色空间敏感参数与氮素营养指标间相关性较好,可以实现氮素营养的无损监测诊断。  相似文献   

体细胞克隆荷斯坦奶牛出生后死亡犊牛内脏器官的组织病理学观察     

孙伟  包向男  乌云高娃  王建国  李永胜  李善铎  张铁柱  王飞飞  李喜和 《中国农学通报》2020,36(20):114-118

为探究体细胞克隆荷斯坦奶牛出生后死亡的原因,对新生后死亡的克隆荷斯坦公牛和自然繁殖的荷斯坦公犊的主要组织器官进行比较。通过解剖和石蜡切片-HE(hematoxylin-eosin staining)染色技术,对主要的组织器官结构进行观察和分析。结果表明,新生后死亡的克隆荷斯坦公牛肺部结构清晰;肝脏的肝细胞明显肿大,出现脂肪轻度变性;肾小管上皮细胞出现变性;心肌的肌纤维间空隙增大;骨骼肌纤维间隙明显,空泡变性,这可能导致该克隆牛犊肌肉无力并功能不全;淋巴结皮髓质界限不分明,淋巴小结细胞较稀疏,生发中心不明显,淋巴窦细胞较少;脾脏内红细胞较少,这说明该克隆牛的造血功能可能不完善;胸腺的皮质部分和髓质部分界限不明显,嗜酸性胸腺小体不易辨认,可能发育不全。该克隆公牛免疫器官出现不同程度的发育不全现象较严重,这有可能是其出生后死亡率高的主要原因。  相似文献   

芫花萜药膜中止早,中孕412例效果分析     

缪文萍  刘智嫦 《湛江医学院学报》1994,12(4):307-310

芫花萜膜终止早中孕４１２例临床观察的结果表明，对孕１２～１６周的流产成功率为９０．８％，给药至排胎平均时间为２３．４６±１０．３２小时，产时、产后失血平均分别为７１．８７±３３．５６ｍｌ和４５．１７±２０．５８ｍｌ。整个流产过程宫缩缓和，极少强直性宫缩，节律良好，痛苦少，类似正常分娩过程，可作为终止１２～１６周妊娠可供选择的一种有效方法。  相似文献   

杂交早稻吸氮特性与产量形成的初步研究   总被引：2，自引：2，他引：0  

石庆华  潘晓华  钟旭华  郭进耀 《江西农业大学学报》1989,(1)

研究了在不同施氮水平下,杂交早稻吸氮特性及其与产量形成的关系。结果表明;杂交早稻威优49亩产500千克左右,植株每亩总吸氮量平均为9.78千克,其中土壤供氮量占52.45%。杂交早稻一生中前期吸氮量占50.72%,中期占31.08%,后期占18.30%,以中期施氮对叶片含氮率影响最大。在高氮水平下,中期施氮导致茎鞘醣含量急剧下降。抽穗前植株吸氮量与每亩发育颖花数呈极显著正相关,但结实率受每朵颖花占有抽穗前醣量的影响。最适 LAI 为6.5～7.5。  相似文献   

大豆室内耐冷筛选及其在田间的应用研究   总被引：4，自引：1，他引：3  

李育军  常汝镇 《大豆科学》1992,11(1):49-57

本试验把生长箱大豆耐低温萌发筛选与田间早春播研究相结合,验证耐低温发芽的可靠性。在实验室,萌发期表现抗冷的大豆,田间出昔期仍表现抗冷或较抗冷。实验表明,大豆出苗的生物学最低温度平均为7.1℃,所需有效积温136℃。地温的高低直接影响大豆早春出苗的多寡,两者呈密切的正相关。黄、青、黑豆中,以黑豆抵抗早春不良气候条件的能力最强。  相似文献   

初冬早春南昌郊区灯下常见蛾类活动情况纪实     

章士美  赵凤霞 《江西农业大学学报》1994,16(1):47-51

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用单层分化法进行胚胎干细胞神经分化的研究     

蒙超衡  韦精卫  黄奔  韦力  石德顺 《中国兽医学报》2004,24(5):494-498

用单层分化法研究了 ES细胞从 0～ 316 h(第 14天 )的神经分化过程。无饲养层培养的 ES细胞在无血清的N2 B2 7培养基中开始神经分化。从 72 h开始 ,神经外胚层的特异性转录因子 Sox1表达 ,在克隆的边缘逐渐出现向外迁移的细胞 ,形状呈圆形或椭圆形 ,有 1～ 2个细胞突起。在 191h(第 8天 )之后 ,细胞可迁移至克隆边缘的 2 0 0 μm之外 ,这些有细长突起的细胞表达神经元特异性蛋白 Tau。以后 ,迁移细胞的突起开始交叠成网状。 316 h(第 14天 )时 ,细长的纤维可跨越在不同的克隆之间 ,长达上千微米。此时 ,免疫染色的结果表明 ,在克隆的中央有较多的圆形 Nestin阳性细胞 ,而克隆的边缘有大量的 β- tubulin 阳性细胞 ,它们交织成复杂的网状图像。阶段性表达基因的表达时序研究表明 ,ES细胞的特异性转录因子 Oct4开始减弱时 ,Sox1表达开始 ,此时细胞由全能状态进入早期神经分化状态 ;Tau的表达是 Sox1表达的下游事件。这一时序与胚胎发育中神经发生的时序相符。单层分化法能直观地展示 ES细胞的神经分化过程 ,可作为研究细胞分化、胚胎发育及药物筛选的体外模型  相似文献