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1.
旨在探讨牛分枝杆菌疫苗株卡介苗（Bacillus Calmette-Guérin,BCG）感染人单核巨噬细胞THP-1细胞后内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）对细胞焦亡的调控作用及分子机制。在BCG单独感染THP-1细胞或与ERS抑制剂TUDCA共处理细胞后,采用qRT-PCR检测ERS标志性分子GRP78,细胞焦亡标志性分子GSDMD、Caspase1、NLRP3、IL-1β和IL-18在mRNA水平的表达,采用Western blot检测GRP78、Caspase12、GSDMD、Caspase1和NLRP3在蛋白水平的表达,采用ELISA检测IL-1β和IL-18的释放量,采用CCK-8检测细胞存活率。结果表明：在BCG单独感染THP-1细胞不同时间后,GRP78在mRNA水平和蛋白水平的表达均随感染时间延长而升高（P<0.01）,GSDMD蛋白表达在24 h达到最高,IL-1β和IL-18在mRNA水平的表达呈时间依赖性（P<0.01）。在BCG单独感染或与TUDCA共同作用细胞24 h后,与未感染对照组相比,BCG感染组GRP78、GSDMD、Caspase1、NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA水平表达上调（P<0.05）,GRP78、Caspase12、GSDMD、Caspase1和NLRP3蛋白水平表达上调（P<0.001）,IL-1β和IL-18的浓度增加（P<0.01）,细胞存活率下降（P<0.001）,而经TUDCA预处理的BCG感染组与BCG单独感染组相比,以上分子的表达下降,细胞存活率上升（P<0.01）。综上表明,在BCG感染THP-1细胞后,引起的ERS对细胞焦亡具有调控作用。 相似文献
2.
旨在研究PERK在脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞自噬中的作用。首先,试验设对照组(CON)和LPS组(LPS,4μg·mL-1),研究LPS对奶牛乳腺上皮细胞内质网应激和自噬的影响;随后用不同浓度的PERK抑制剂GSK2606414(GSK)预处理细胞,通过测定PERK、ATF4、eIF-2α和CHOP的mRNA表达,筛选出GSK的最佳抑制浓度;最后将奶牛乳腺上皮细胞分为对照组(CON)、LPS组(LPS)、GSK+LPS组(GLPS)和GSK组4组,研究抑制PERK对LPS诱导的奶牛乳腺上皮细胞自噬的影响。采用RT-qPCR和Western blot分析内质网应激、自噬相关基因和蛋白的表达,通过免疫荧光检测GRP78和p62的荧光强度。结果表明：1)与对照组相比,LPS组的PERK、IRE1α、ATF6、GRP78和CHOP的mRNA和蛋白表达均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)升高。LPS还可以显著升高LC3、ATG5、ATG14和Beclin1的mRNA和蛋白表达(P<0.01),并且显著降低p62的mRNA和蛋白表达(P... 相似文献
3.
为探究Toll样受体(TLRs)介导的信号通路在马链球菌马亚种(S.equi)感染小鼠巨噬细胞RAW264.7中的作用,收集S.equi感染后不同时间点的RAW264.7细胞,提取总RNA并反转录成cDNA,利用实时荧光定量PCR技术检测细胞Toll样受体1、2、6(TLR1、TLR2、TLR6)、接头蛋白骨髓分化蛋白88(MyD88)及细胞因子IL-1、IL-6、IL-10、IL-12、TNF-αmRNA的表达情况。结果显示,S.equi感染RAW264.7细胞后6h时,TLR1、TLR2、TLR6与MyD88mRNA水平均较对照组没有显著差异(P>0.05);感染后12h时,TLR1、TLR2和TLR6mRNA表达量未出现明显上升(P>0.05),而MyD88mRNA水平极显著升高(P<0.01);感染后24h时,TLR1、TLR2和TLR6mRNA表达水平出现极显著升高(P<0.01),MyD88mRNA表达没有显著变化(P>0.05),且IL-10和IL-12mRNA水平与对照组相比极显著升高(P<0.01),IL-1、IL-6和TNF-αmRNA水平均极显著下降(P<0.01)。结果表明,TLRs介导的信号通路参与S.equi感染RAW264.7细胞的免疫应答反应。 相似文献
4.
试验旨在探究富硒乳酸菌对黄曲霉毒素B1(AFB1)对鸡小肠上皮细胞(CSIEC)凋亡的影响。将体外培养的CSIEC细胞分为对照组(C)、AFB1(300 μmol/L AFB1)、AFB1+0.01 Se(300 μmol/L AFB1+0.01 μmol/L富硒乳酸菌,以Se计)、AFB1+0.05 Se和AFB1+0.1 Se组,待细胞长至60%~70%汇合时,AFB1+0.01 Se、AFB1+0.05 Se和AFB1+0.1 Se组培养液更换为含对应Se浓度的培养液,对照组和AFB1组更换为正常培养液,8 h后向含AFB1组加入300 μmol/L AFB1,继续培养24 h。用CCK-8法检测细胞存活率,ELISA法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blotting检测线粒体通路和内质网通路相关蛋白Bcl-2、Bax、PERK、ATF4、CHOP、GRP78、p53和p21的表达。细胞存活率检测结果表明,与对照组相比,其余各组CSIEC存活率均极显著降低(P<0.01);与AFB1组相比,加硒各组存活率均极显著升高(P<0.01)。LDH活性检测结果表明,与对照组相比,其余各组LDH活性均极显著升高(P<0.01);与AFB1组相比,加硒各组LDH活性均极显著降低(P<0.01)。细胞凋亡率检测结果表明,与对照组相比,AFB1组TUNEL阳性细胞数极显著升高(P<0.01),且与加硒各组差异均不显著(P>0.05)。Bcl-2/Bax表达量检测结果表明,与对照组相比,AFB1组Bcl-2/Bax极显著降低(P<0.01),AFB1+0.05 Se组显著升高(P<0.05)。内质网应激通路相关蛋白表达量检测结果表明,与对照组相比,AFB1组PERK、CHOP、GRP78和p53的表达量均极显著升高(P<0.01);与AFB1组相比,加硒各组PERK、GRP78表达量均极显著降低(P<0.01),AFB1+0.05 Se和AFB1+0.1 Se组CHOP和p53的表达量均极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05)。因此,富硒乳酸菌能够缓解AFB1诱导的CSIEC凋亡。 相似文献
5.
为研究沙门菌引致IPEC-J2损伤的分子机制,试验用沙门菌刺激IPEC-J2,在特定时间收集细胞及其培养上清液,采用荧光定量PCR或ELISA检测细胞紧密连接蛋白、炎症反应相关蛋白和细胞增殖相关蛋白的表达以及乳酸脱氢酶（LDH）含量,以确定该沙门菌能够引起IPEC-J2损伤,并进一步采用NF-κB抑制剂和小干扰RNA预处理IPEC-J2,分析了NF-κB/β-catenin信号通路在沙门菌引起IPEC-J2损伤中的调控作用。结果显示,与对照组相比,沙门菌感染组紧密连接蛋白ZO-1和Occludin mRNA表达量在感染后6和24 h呈极显著下降（P<0.01）;促炎性细胞因子TNF-α和IL-8的生成量以及LDH释放量在感染后6、12和24 h呈极显著上升（P<0.01）,NF-κB p65的mRNA表达在感染后1、3和6 h也呈极显著上升（P<0.01）;细胞增殖蛋白cyclin D1和c-Myc的mRNA表达在感染后6、12和24 h呈显著下降（P<0.05）,其转录调控因子β-catenin的mRNA表达在感染后24 h呈极显著下降（P<0.01）。与沙门菌感染组相比,抑制剂+沙门菌感染组ZO-1和Occludin的mRNA表达量在12和18 h呈极显著增高（P<0.01）,而NF-κB p65、TNF-α和IL-8的表达以及LDH释放量在各时间点均呈极显著降低（P<0.01）;siRNA-β-catenin+沙门菌处理组的β-catenin、cyclin D1和c-Myc的表达量在各时间点均呈极显著降低（P<0.01）,LDH释放量在6和12 h均呈极显著增加（P<0.01）,但在18 h增加不显著（P>0.05）。本试验结果表明,沙门菌激活了NF-κB信号通路,促进了促炎性细胞因子的生成,加重了细胞损伤;同时,沙门菌抑制了β-catenin信号通路,降低了细胞增殖蛋白和紧密连接蛋白的表达,影响了细胞修复,从而出现细胞损伤与细胞修复之间的失调,最终呈现出细胞损伤。本试验从NF-κB/β-catenin信号通路的角度揭示了沙门菌引致IPEC-J2损伤的分子机制。 相似文献
6.
旨在探究玉米赤霉烯酮(ZEA)对鸡胚成纤维细胞(DF-1)的毒性作用机制,采用MTT法检测细胞活力变化,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力,ELISA法检测Caspase-3含量,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,荧光显微镜观察细胞活性氧(ROS)水平,线粒体膜电位变化,RT-qPCR法检测内质网应激(ERs)和细胞凋亡相关基因的mRNA转录水平。结果显示,12.5~50.0 μg·mL-1 ZEA显著抑制DF-1细胞增殖(P<0.01),且呈时间和剂量依赖性关系。25.0 μg·mL-1 ZEA处理细胞24 h后,上清液中LDH和Caspase-3含量显著升高(P<0.01);细胞中ROS水平和细胞凋亡数量极显著升高(P<0.01);线粒体膜电位极显著降低(P<0.01)。凋亡相关基因Caspase-3、Bax mRNA转录水平极显著上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA转录水平极显著下调(P<0.01);ERs相关基因GRP78、ATF6、ATF4、CHOP、PERK mRNA转录水平极显著上调(P<0.01)。综上表明,ZEA能通过内质网应激途径导致细胞凋亡并对鸡胚成纤维细胞发挥毒性作用。研究结果为深入研究ZEA对鸡细胞的毒性作用和解毒手段奠定基础,对相关禽类疾病治疗具有意义。 相似文献
7.
【目的】探讨伪狂犬病毒(PRV)感染对BHK-21悬浮细胞内质网应激及未折叠蛋白反应(UPR)的影响。【方法】将悬浮的乳仓鼠肾细胞(BHK-21)以感染复数(MOI)0.01接种PRV,分别在接毒后12、24、36、48和56 h取样,用CCK-8法检测细胞存活率,按Reed-Muench法检测病毒滴度,筛选病毒接种处理的合适时间;以不接毒细胞作对照组,分别在感染后12、24、36和48 h取样,用实时荧光定量PCR法检测内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及UPR的3种感受蛋白(PERK、IRE1、ATF6)相关通路中基因的表达变化,Western blotting法检测相关蛋白的表达变化。在接种PRV同时分别加入0、0.001、0.005、0.01和0.02 μmol/L内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(Tg)和0、20、40、80和160 μmol/L内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA),48 h收集细胞测定病毒滴度和细胞存活率。【结果】PRV感染56 h细胞存活率低于70%,感染48 h时病毒滴度达到最高(8.1 lg TCID50/mL),因此后续试验分别在接毒后12、24、36和48 h取样。与对照组相比,PRV感染36和48 h GRP78转录水平均极显著升高(P＜0.01);PERK通路中,转录激活因子4(ATF4)转录水平在PRV感染36、48 h均极显著升高(P＜0.01),生长抑制DNA损伤基因34(GADD34)转录水平在PRV感染36 h显著升高(P＜0.05)、48 h极显著升高(P＜0.01),磷酸化真核翻译起始因子(P-eIF2α)蛋白水平在PRV感染36、48 h均极显著升高(P＜0.01);IRE1通路中,PRV感染组细胞36 h后多以剪切形式sXBP1存在,同时下游p58IPKmRNA水平在36 h显著增加(P＜0.05),p58IPK和EDEM mRNA水平在48 h均极显著增加(P＜0.01);ATF6通路中,PRV感染不同时间ERp57、PDI、Calnexin和Calreticulin的表达均无显著变化(P＞0.05)。与0 μmol/L组相比,0.01和0.02 μmol/L Tg极显著降低细胞存活率(P＜0.01),0.005和0.01 μmol/L Tg均极显著增加了PRV病毒滴度(P＜0.01)。【结论】PRV感染可以诱导BHK-21悬浮细胞内质网应激,激活UPR的PERK和IRE1信号通路,说明PRV利用内质网应激增强其复制。 相似文献
8.
旨在探讨脂肪酸结合蛋白4（fatty acid binding protein,FABP4）在牛分枝杆菌卡介苗（BCG）感染的巨噬细胞中对脂肪酸代谢与自噬的调控作用。本研究利用小干扰RNA技术敲减小鼠巨噬细胞系RAW264.7中FABP4的表达,并结合BCG感染,采用免疫印记和免疫荧光等技术,检测了FABP4蛋白表达、脂肪酸累积、脂肪酸β氧化和自噬相关蛋白表达等指标。结果表明,BCG感染极显著上调了小鼠巨噬细胞RAW264.7中FABP4的表达（P<0.001）并促进了脂肪酸的累积。FABP4小干扰RNA（siRNA-FABP4）能显著降低BCG感染后巨噬细胞中脂肪酸含量,伴随着肉毒碱棕榈酰移位酶1A（CPT1A）的表达上调（P<0.05）,与ATP产量的提升（P<0.05）。同时,siRNA-FABP4极显著下调了自噬调控关键因子AMPK及自噬相关蛋白p-ULK1、ATG5、ATG7、ATG12和LC3B的表达（P<0.01）。以上研究结果表明,在BCG感染RAW264.7细胞过程中,下调了FABP4的表达,促进了脂肪酸的氧化,减少了巨噬细胞内脂肪酸的含量,并通过AMPK信号通路抑制了细胞自噬的发生。 相似文献
9.
试验旨在研究山豆根多糖（SSP）对猪肺泡巨噬细胞3D4/2感染猪圆环病毒Ⅱ型（Porcine circovirus virus Ⅱ type,PCV2）后炎性因子水平的影响。本试验设空白对照组、PCV2感染组、脂多糖（LPS）对照组和3种浓度（100、200和400 μg/mL）的山豆根多糖组,采用PCV2体外感染猪肺泡巨噬细胞,在培养液中分别加入100、200和400 μg/mL山豆根多糖培养24 h后收集样品,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-8（IL-8）水平和胞内环氧合酶-1（COX-1）、环氧合酶-2（COX-2）的酶活性,实时荧光定量PCR和Western blotting法分别检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、COX-2基因及其蛋白表达。结果显示,PCV2感染猪肺泡巨噬细胞后极显著提高了MCP-1、IL-8分泌水平和细胞内COX-1、COX-2酶活性（P<0.01）,iNOS、COX-2 mRNA和蛋白表达水平均极显著提升（P<0.01）;100、200、400 μg/mL山豆根多糖处理后,3D4/2细胞MCP-1、IL-8分泌水平和细胞内COX-1、COX-2酶活性均显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,其中400 μg/mL山豆根多糖处理后效果最显著,细胞内iNOS、COX-2基因mRNA表达水平同样显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）;100、200、400 μg/mL山豆根多糖处理后,显著或极显著抑制了由PCV2诱导的iNOS蛋白表达量的增加（P<0.05;P<0.01）,经200、400 μg/mL山豆根多糖处理后显著抑制COX-2蛋白表达量的增加,400 μg/mL山豆根多糖处理效果最佳。综上所述,山豆根多糖可在一定程度上抑制PCV2感染所引起的促炎症因子mRNA表达的升高及其蛋白的表达,起到一定的缓解炎症的作用。 相似文献
10.
《畜牧兽医学报》2017,(11)
旨在研究猪圆环病毒2型(PCV2)感染激活的PERK/eIF2α通路是否与细胞自噬相关,以及过表达分子伴侣蛋白P58IPK在其中的作用。首先通过PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA及蛋白免疫印迹检测磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、LC3-Ⅱ和ATG5-ATG12蛋白表达,研究PCV2感染PK-15细胞24h后PERK/eIF2α通路与细胞自噬的关系;然后通过构建和瞬时转染P58IPK真核过表达质粒及蛋白免疫印迹研究过表达P58IPK对PCV2感染PK-15诱导的PERK/eIF2α通路及细胞自噬的影响。结果显示,PERK特异性抑制剂GSK2606414和siRNA干扰PERK可极显著抑制PCV2诱导的p-eIF2α(P0.01)和LC3-Ⅱ(P0.01)表达;而过表达P58IPK同样可以极显著下调PCV2诱导的p-eIF2α(P0.01)、ATG5-ATG12(P0.01)及LC3-Ⅱ(P0.01),且能极显著下调PCV2拷贝数(P0.01)。结果表明,PCV2感染PK-15通过激活PERK/eIF2α通路诱导细胞自噬,过表达P58IPK通过抑制PERK通路抑制PCV2诱导的细胞自噬,从而抑制病毒复制。 相似文献
11.
旨在探索高铜对大鼠肝组织损伤的作用机制。试验选取120只SD大鼠随机分为对照组、高铜I组、高铜II组、高铜III组和高铜IV组,分别连续每天按体重灌胃0、20、40、80、160 mg·kg-1铜63 d,采集肝组织。使用ICP-MS测定肝组织铜含量,病理切片观察肝组织病理变化,透射电镜观察线粒体形态和线粒体自噬小体,RT-qPCR和Western blot检测肝组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、Pink1、Parkin、LCB3、p62的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,随着灌胃铜水平的增加,蓄积在肝组织中的铜含量呈剂量依赖性增加,且长期高水平铜暴露会造成明显的肝组织结构破坏;随着铜暴露水平的增加,线粒体自噬和细胞焦亡水平呈先上升后下降趋势;与对照组相比,高铜Ⅱ组、Ⅲ组中PINK1和LC3II/LC3I的mRNA和蛋白表达水平显著上升(P＜0.05),高铜Ⅱ组中p62的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),高铜Ⅲ组NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著上升(P＜0.05),高铜IV组表现为下调。高铜长期暴露可通过影响线粒体自噬和细胞焦亡诱导大鼠肝组织损伤。 相似文献
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试验旨在研究miRNA分子has-miR-5196-3p在布鲁氏菌侵染THP1细胞过程中对NOD样受体蛋白3炎症小体（NLRP3）的调控作用。运用TargetScan、MiRDB等生物信息学预测网站预测has-miR-5196-3p和NLRP3-3'UTR的结合位点,构建其野生型及突变型双荧光素酶报告载体,分别与has-miR-5196-3p mimics及阴性对照共转染293T细胞,通过双荧光素酶报告系统检测各组相对荧光素酶活性的变化,验证has-miR-5196-3p和NLRP3-3'UTR的靶向关系;布鲁氏菌侵染THP1细胞,实时荧光定量PCR检测NLRP3、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase1）及has-miR-5196-3p mRNA的表达情况,Western blotting检测NLRP3和caspase1蛋白表达水平;将has-miR-5196-3p mimics、has-miR-5196-3p inhibitor及阴性对照转染至THP1细胞,实时荧光定量PCR及Western blotting检测NLRP3和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase1）的表达水平。结果显示,试验成功构建含有NLRP3-3'UTR的野生型及突变型双荧光素酶报告载体;has-miR-5196-3p mimics极显著降低pmirGLO-NLRP3-3'UTR-wt的相对荧光素酶活性（P<0.01）;布鲁氏菌侵染THP1细胞后,NLRP3炎症小体被激活,而has-miR-5196-3p无明显变化（P>0.05）;has-miR-5196-3p mimics能显著抑制NLRP3的表达（P<0.05）,而has-miR-5196-3p inhibitor则相反。结果表明,miRNA分子has-miR-5196-3p可与NLRP3-3'UTR结合并抑制其表达,布鲁氏菌侵染THP1细胞过程中通过has-miR-5196-3p靶向负调节NLRP3炎症小体的表达及炎症的发生。 相似文献
13.
试验旨在研究精氨酸（Arg）对干扰素-tau（interferon-tau,IFNT）处理的牛子宫内膜上皮细胞的调控作用及其可能的机制。将牛子宫内膜上皮细胞接种至6孔细胞培养板中,当达到70%~80%融合度时,向细胞培养基中加入不同浓度的IFNT（0、100 ng/mL）,12 h后收集细胞检测未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）通路相关基因的表达情况;用不同浓度（0、0.05、0.1、0.2、0.5、1、2 mmol/L）Arg处理牛子宫内膜上皮细胞,24 h后用CCK8法检测其对增殖率的影响,筛选出Arg的最佳作用浓度;将子宫内膜上皮细胞随机分为Arg饥饿组、Arg饥饿+IFNT处理组、Arg添加+IFNT处理组,在Arg饥饿或添加处理6 h后加入100 ng/mL IFNT,IFNT处理12 h后检测UPR通路（BiP、PERK、CHOP、ATF6）、凋亡（BAX、Caspase9）和容受性（HOXA10）相关基因表达情况。结果显示,IFNT刺激可诱导牛子宫内膜上皮细胞UPR通路相关基因BiP、PERK、CHOP、ATF6的表达显著上调;0.5 mmol/L Arg可显著提高牛子宫内膜上皮细胞的增殖率（P<0.05）;Arg缺失可显著上调IFNT诱导下牛子宫内膜上皮细胞中BiP、PERK、CHOP、ATF6和BAX基因mRNA的表达（P<0.05）,并显著下调HOXA10基因mRNA的表达（P<0.05）,但对Caspase9基因mRNA表达无显著影响（P>0.05）。结果表明,Arg缺失可导致牛子宫内膜上皮细胞发生内质网应激,并影响子宫内膜宫受性的建立,可为进一步揭示Arg对牛子宫内膜的调控机制及制定减少妊娠早期胚胎丢失的营养调控策略提供参考。 相似文献
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为探讨肝X受体激动剂对NLRP3配体ATP诱导小鼠巨噬细胞炎性复合体活化的影响,应用荧光定量PCR方法测定肝x受体激动荆对LPS诱导的Pro-IL-1β、NLRP3等基因表达的影响,并用免疫蛋白印迹的方法检测Caspase—l的活化片段。结果证明,肝X受体（LXRs）激动剂能抑制NLRP3炎性体的活化。LXRs激动剂F0901317和GW3965显著抑制LPS联合ATP诱导的Caspase-1剪切成熟和IL-lβ分泌,并且LXRs激动剂对NLRP3炎性体的抑制作用,部分源于其抑制NLRP3和IL-1β的基因转录。 相似文献
15.
【目的】验证黑种草子提取物对小鼠酒精性肝损伤的修复作用并探究其机制,为其临床开发研究提供理论依据。【方法】将56只3周龄昆明小鼠随机均分为7组：空白对照组,模型组,黑种草子提取物高、中、低剂量组,黑种草子粉剂组及水飞蓟宾阳性对照组,每组8只。除空白对照组外,其余各组均以10 mL/kg 60%酒精灌胃,每天1次,连续15 d。第16天,黑种草子提取物高、中、低剂量组分别给予8、4、2 mL/kg黑种草子提取物,每天1次,连续10 d后处死小鼠。计算各组小鼠肝脏指数;检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力;制备肝脏石蜡切片观察其病理变化;Western blotting检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1）和白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）的蛋白表达水平。【结果】与空白对照组相比,模型组小鼠肝脏指数显著上升（P<0.05）,肝细胞出现明显颗粒变性,水泡变性,核溶解,界限区分不清,肝索消失;血清ALT、AST活力显著上升（P<0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力显著下降（P<0.05）,说明肝损伤模型建立成功,且肝脏组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与模型组相比,黑种草子提取物各剂量组血清ALT、AST活力均呈下降趋势,SOD、CAT、GSH-Px活力均呈上升趋势,其中高剂量组上述各指标均呈显著差异（P<0.05）,肝脏组织结构明显改善,NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平均显著下降（P<0.05）。【结论】高剂量（8 mL/kg）黑种草子提取物可显著提高肝损伤小鼠的抗氧化水平,且可以通过抑制NLRP3炎性小体的表达而减少IL-1β的合成,从而改善肝脏功能和修复受损的肝脏组织结构。 相似文献