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一、养殖虾类肝胰腺症（病）的非寄生性病因及其控制问题 近年来，不管是罗氏沼虾、刀额新对虾等的淡水池塘养殖，还是中国对虾、斑节对虾等的海水池塘养殖，原发性肝胰腺病或肝胰腺病变和坏死症状均较严重，有的成为继发性细菌病暴发的条件，有的成为继发性病毒病的侵入条件，还有的继续恶化为严重的非寄生性肝胰腺病。对于病原性细菌病和病毒病等多种疾病的病理学研究表明，肝胰腺病变或坏死的症状均是普遍和严重的，这应该归罪于致病病原生物的毒素作用。而非病原性肝胰腺病的致病原因则是多方面的、复杂的，有时难以检验和诊断。随着… 相似文献
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附表一:目前从患病的对虾体内分离到的一些病毒 BP(Baculovirus Penaei)桃红对虾杆状病毒 长270nm,直径74nm,感染肝胰腺和前中肠上皮组织。在细胞核里有嗜伊红包涵体(三角形)。引起幼虾和未成年虾(氵蚤)状幼体和糠虾期急性死亡。 宿主:桃红对虾、边缘对虾、白脚对虾、兰对虾、白对虾、褐对虾。 BMNV(Virus of Baculoviral Midgut GlandNecrosis)中肠腺坏死杆状病毒。长310nm,直径72nm, 相似文献
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通过几年的试验观察,治理病毒性虾病,我们认为应该采用对虾体无刺激,对水体无污染,长期应用亦无残毒和任何副作用的中药进行综合治理,巧妙地协同对虾在与大自然作斗争中尽快地完成这次再适应过程,这才是防止对虾病毒病应遵循的本质。 对虾本来是个生长繁殖快,生存适应能力强的大群体,依靠很简单的消化器官进行营养的吸收与代谢,而肝胰腺是功能的中心,中肠从肝胰腺的中间通过,当肝胰腺的功能反常时肝胰细胞就充血肿大萎缩变性,必然引起中肠通道的狭窄,发生消化障碍,先是假性饱胃率的增多,继而停食而致死。根据流行病学的调查:在我国沿海肝胰腺类细小病毒(HPV)、中肠腺坏死杆状病毒(BMN)、传染性皮下造血组织坏死病毒(IHHNV)、对虾杆状病毒(BP)等病毒性虾病均有发生,而这些病毒所侵害的器官又都以肝胰腺的病变为主。在发病的高峰期在近海与进水口所捕捞的自然界生长对虾进行观察,经常发现肝胰腺都有轻重不同的病变,但尚能生存且较池中为好,看来海域中所捕捞的亲虾,以及浮游生物中都有携带病毒的隐患,只是需要一定条件下才可能造成强毒力株的增殖而发病。 相似文献
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对虾急性肝胰腺坏死病(Acute hepatopancreatic necrosis disease, AHPND)是由致AHPND副溶血弧菌(AHPND-causing Vibrio parahaemolyticus, VpAHPND)携带的pVA1-like质粒所表达的PirAVp和PirBVp毒力蛋白对对虾肝胰腺的急性毒性所致。本研究用2.19×105 CFU/ml VpAHPND分离株20130629002S01对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)进行浸泡感染,于感染后2~9 d采集对虾的肝胰腺、鳃、肠道、肌肉组织,采用实时荧光定量PCR方法,检测各组织中的pirAVp拷贝数。结果显示,感染后凡纳滨对虾各组织均能检测到pirAVp,其中,肝胰腺在感染后第4天达到峰值, 为8.71×104 copies/mg,而鳃、肌肉、肠道分别在第3、4、5天达到峰值,分别为9.08×103、2.59×104、5.76×104 copies/mg。早期感染鳃组织中先出现VpAHPND的富集,在高死亡发生期,VpAHPND数量在肝胰腺和肠道出现高峰,在死亡数量逐渐下降的后期,各组织的VpAHPND均快速下降,肠道、肝胰腺和肌肉中的VpAHPND水平趋于接近。对虾肝胰腺组织病理切片显示,同一时间有临床症状的病虾和濒死对虾相比,濒死对虾表现出更严重的AHPND病理特征,且二者的组织病理特征均随着感染时间的延长变得更为严重,但检测到的VpAHPND数量呈下降趋势。研究表明,在VpAHPND感染过程中,组织中的pirAVp基因数量不能代表对虾的发病程度,发病程度及组织病理严重的AHPND样品中VpAHPND的数量不一定处于高水平状态。 相似文献
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根据一份来自越南胡志明市的AquaMekong Shrimp Vet实验室和比利时Nutriad International公司联合撰写的报告显示,饲料添加剂有助于减轻早期死亡综合征对于对虾的影响.据悉,早期死亡综合征(EMS)在科研领域更为常见的名称是急性肝胰腺坏死病(AHPND),这种新型的虾病目前集中爆发于中国、泰国、越南和墨西哥等对虾主要养殖地区. 相似文献
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近年来,每年春季的清明到五一和中秋国庆期间,养殖对虾容易出现红体病。表现为硬壳或软壳,有或无白斑,空胃空肠,体色微红,肝胰腺肿大、糜烂,病虾体弱无力,在水面 相似文献
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2003年10月青岛胶州市对虾养殖场养殖的凡纳滨对虾出现大规模死亡，死亡率在90％以上，典型症状为肝胰腺发红、通过镜检排除寄生虫和细菌感染后，利用免疫荧光抗体技术(IFAT)和PCR方法从病虾鳃中检出白斑综合征病毒(WSSV)，同时利用RT—PCR方法住同一批病虾鳃中检出桃拉综合征病毒(TSV)。结合发病症状，可以认定两种病毒的混合感染造成了凡纳滨对虾的大规模死亡。 相似文献
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对虾白黑斑病的病原病因研究 总被引：2，自引：0，他引：2
对虾白黑斑病是养殖中国对虾的常见病，曾被怀疑是细菌性疾病，本试验通过对病虾肝胰腺、血液和病灶组织的细菌分离，对正常虾用白黑斑虾的细菌注射感染等一系列试验发现：细菌或其它生物性病原与对虾白黑斑病并无直接关系。 相似文献
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首例斑节对虾越冬亲虾发生杆状病毒的皮下及造血组织坏死症研究 总被引：1，自引：0，他引：1
湛江长洪对虾苗种实验场的斑节对虾转入越冬池后３～１０ｄ内发生暴发性死亡，症状与北方地区杆状病毒的皮下及造血组织坏死症一致。病理学研究表明，所有发病虾样的皮下组织、造血组织、结缔组织、肝胰腺血窦、淋巴器官等细胞核均存在严重的ＨＨＮＢＶ病灶，只有２０％的发病对虾肝胰腺中观察到轻微感染的ＭＢＶ包涵体。ＨＨＮＢＶ单抗的酶联免疫染色，可对ＨＨＮＢＶ的病灶产生特异性着色，对虾组织结构和ＭＢＶ包涵体均不着色。在山东培育三代并养殖１６个月的斑节对虾中也观察到与湛江发病的越冬亲虾相同的情况。以上说明，近年来在广东一带ＨＨＮＢＶ是值得重视的病原，其危害可能重于ＭＢＶ。对于发生过对虾暴发性流行病的群体来说，不宜用来作为亲虾。 相似文献
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1红体病 （又称桃拉综合症）症状：虾体虚弱，甲壳变软，不摄食，空胃，体色素扩散，附肢呈红色，尤其是在尾扇、尾节和腹肢更明显，有时整个虾体变成红色。急性期感染的南美自对虾全身暗红，尤以尾扇与游泳足明显。病虾肝胰脏肿大变白。 相似文献
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对虾急性肝胰腺坏死病(Acute hepatopancreatic necrosis disease,AHPND)是由致AHPND副溶血弧菌(AHPND-causing Vibrio parahaemolyticus,VpAHPND)携带的pVA1-like质粒所表达的PirA~(Vp)和PirB~(Vp)毒力蛋白对对虾肝胰腺的急性毒性所致。本研究用2.19×10~5 CFU/ml VpAHPND分离株20130629002S01对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)进行浸泡感染,于感染后2~9 d采集对虾的肝胰腺、鳃、肠道、肌肉组织,采用实时荧光定量PCR方法,检测各组织中的pir AVp拷贝数。结果显示,感染后凡纳滨对虾各组织均能检测到pirA~(Vp),其中,肝胰腺在感染后第4天达到峰值,为8.71×10~4 copies/mg,而鳃、肌肉、肠道分别在第3、4、5天达到峰值,分别为9.08×10~3、2.59×10~4、5.76×10~4 copies/mg。早期感染鳃组织中先出现Vp_(AHPND)的富集,在高死亡发生期,Vp_(AHPND)数量在肝胰腺和肠道出现高峰,在死亡数量逐渐下降的后期,各组织的Vp_(AHPND)均快速下降,肠道、肝胰腺和肌肉中的Vp_(AHPND)水平趋于接近。对虾肝胰腺组织病理切片显示,同一时间有临床症状的病虾和濒死对虾相比,濒死对虾表现出更严重的AHPND病理特征,且二者的组织病理特征均随着感染时间的延长变得更为严重,但检测到的Vp_(AHPND)数量呈下降趋势。研究表明,在Vp_(AHPND)感染过程中,组织中的pirA~(Vp)基因数量不能代表对虾的发病程度,发病程度及组织病理严重的AHPND样品中Vp_(AHPND)的数量不一定处于高水平状态。 相似文献
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浙江省平湖市南美白对虾虹彩病毒病初步调查及防控措施 总被引：1，自引：0，他引：1
为有效预防南美白对虾虹彩病毒病的发生,对浙江省平湖市林埭镇的患病南美白对虾进行了临床症状观察、病理解剖、寄生虫检查和细菌分离。病虾症状为活力较差,肝胰腺明显萎缩,肌肉发白,肠道发红、断裂,空肠空胃,鳃、步足及游泳足发黑。病虾的鳃、肝胰腺、肌肉中未发现寄生虫,肝胰腺、鳃、血淋巴中未分离出致病弧菌。经套式聚合酶链式反应(PCR)检测,确定引起此次南美白对虾集中连片死亡的原因是感染了虾血细胞虹彩病毒(SHIV)。同时检测发现,附近河道中的浮游生物、河虾、鲫、螺蛳以及河蟹等也存在不同程度的携带或感染虹彩病毒情况。根据相关生物感染和携带病毒的情况,提出了对虾虹彩病毒防控措施。 相似文献
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虾病大体上分为由生物引起的疾病和非生物性疾病两大类。目前我国已查明的对虾养殖疾病有40多种,其中育苗期疾病近20种。虾病对育苗工作带来严重威胁,直接影响虾苗的产量。 1.病毒病 对虾育苗期发现的常见病毒有:对虾肝胰腺细小病毒(HPV),斑节对虾杆状病毒(MBV)和日本对虾中肠 相似文献
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舟山地区大棚凡纳滨对虾生长缓慢病因的调查分析 总被引：1，自引：0，他引：1
2013年以来,浙江省舟山地区大棚养殖的凡纳滨对虾(Penaeus vannamei)普遍出现生长缓慢、养殖成功率低的现象。为了查明该原因,本研究采用分子生物学和组织病理学等方法对引起对虾生长缓慢的病因开展了调查分析。结果显示,采集的270份病虾样本中,对虾肝肠胞虫(Enterocytozoon hepatopenaei,EHP)PCR阳性检出率高达85.19%,传染性皮下及造血器官坏死病毒(infectious hypodermal and hematopoietic necrosis virus,IHHNV)检出率为0;所有采集的病虾样本中也未分离到常见的致病菌;54份正常的对虾样本中EHP和IHHNV均未检出。将病虾PCR扩增产物进行序列测定和比对分析,结果获得的序列片段与Gen Bank中已有EHP相关序列相似性高达99.55%;病虾的肝胰腺组织病理切片观察显示,在虾肝胰腺组织中可观察到处于各个生长发育阶段的EHP。通过上述研究,初步认为EHP是引起舟山地区大棚养殖对虾生长缓慢的一个重要病原。 相似文献
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一种杆状病毒及其与细菌对两种养殖对虾的致病性 总被引：1，自引：0，他引：1
近几年来,养殖对虾发生了严重流行性虾病,经对病虾肝胰腺、胃、肠、鳃等部位进行超薄切片电镜观察和分离提纯,发现有大量杆病毒和细菌感染。超薄切片显:病毒粒子短杆状、两端钝圆、具羹膜、大小约250—310mm×90—110mm,提纯的核衣壳大小约300—320mm×70mm。将粗提纯的病毒和细菌口饲感染健康的日本对虾和长毛对虾,可同时引起对虾发病死亡,病毒感染8天后引起的死亡率分别是50％和41.7％,病毒与细菌共感染8天后的死亡率比前者高。这些结果说明:所分离的杆状病毒是日本对虾和长毛对虾的共同病原,在它们之间具有流行性,而细菌与这种病毒对虾体的共同侵染,造成更高死亡率。 相似文献