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相似文献
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1.
本文通过大体解剖和石蜡切片观察了华枝睾吸虫病狐狸的肝脏变化,并进行了应用吡喹酮驱虫试验的比较观察.发现虫体寄生于胆囊及肝各级胆管中.肝脏发生严重的脂肪变性、颗粒变性及坏死;结缔组织剧烈增生,炎性细胞浸润.吡喹酮驱虫后的狐肝虫体消失;肝脏变性、坏死变化明显减轻,但结缔组织增生及炎性细胞浸润变化更加严重.  相似文献   

2.
为研究心包积水-肝炎综合征(HHS)的转归,试验采用血清4型禽腺病毒感染4周龄SPF鸡,建立发病率为90%、死亡率为20%的动物模型,观察SPF鸡大体病变并采集肝脏、心脏、脾脏、腺胃、胰腺、肺、肾脏、法氏囊、胸腺、脑、肌肉、小肠、肌胃、食管和气管制作组织病理学切片,检测组织样本中的病毒载量。结果显示:心包积液完全吸收,腺胃出血消失,脾脏轻微肿胀,肝脏仍存在部分黄染和肿胀,组织学检查发现肺脏已完全恢复,肝脏、法氏囊、胸腺、脾脏仍存在组织变性坏死及广泛的炎性细胞浸润;转归期后器官的病毒含量均显著降低(P<0.05)。结果表明HHS的转归为不完全痊愈,对肝脏及免疫器官的功能将造成长期影响。  相似文献   

3.
为了研究抗球虫药物妥曲珠利对肉鸡肝脏、肾脏和脾脏组织学结构的影响,试验选用288只1日龄AA肉仔鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复12只,各组饲喂相同基础日粮,试验期24 d。对照组(1组)饮用常规自来水,试验组(2组、3组和4组)仅于8~10日龄期间分别饮用添加了妥曲珠利25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L的饮用水,其他时间饮用常规自来水。分别于10日龄(停药当天)、17日龄(停药7天)、24日龄(停药14天),每组屠宰6只鸡(每个重复1只),并取肝脏、肾脏和脾脏,制作组织切片后镜检观察组织结构。结果表明:对照组各日龄肝脏、肾脏和脾脏组织发育正常,添加妥曲珠利饮水的试验组均有不同程度的组织病理学变化。停药当天,2组、3组和4组肝脏、肾脏和脾脏均出现瘀血或出血现象,且4组出现肝细胞肿胀和炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞肿胀脱落以及脾脏炎性细胞增生现象。停药7天,2组胆管周围出现炎性细胞浸润,肾脏、脾脏轻微出血;3组肝脏和脾脏炎性细胞增生明显,肾小管上皮细胞肿胀;4组肝脏瘀血以及细胞颗粒变性,肾小管上皮细胞微肿胀、管腔狭窄闭塞,脾脏炎性细胞增生。停药14天,各试验组病理现象明显减轻,各脏器仅见轻微瘀血。说明妥曲珠利可导致肉鸡的肝脏、脾脏和肾脏发生不同程度病变,影响其正常发育,其病变程度具有明显的剂量效应,停药后病变逐渐减轻。  相似文献   

4.
为研究鼠伤寒沙门菌感染鹅的病理组织学变化,采取肌肉注射鼠伤寒沙门菌的方法,人工感染58日龄健康鹅,对试验鹅进行病理剖检,并采取心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、脑、胰腺和肠道病料制作病理切片,观察病理组织学变化。结果可见,受感染鹅18 h内开始出现死亡,死亡率达66.7%;主要病理变化为皮下、心肌、肝脏、脾脏、肠道、脑膜等多组织器官多处充血、出血,肝脏实质肿胀,表面可见大量大小不一的雪花状坏死灶,胆囊、脾脏肿大;病理组织学变化为心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肠道等多组织器官的细胞变性、坏死,大量红细胞及炎性细胞浸润。研究结果表明,鼠伤寒沙门菌感染鹅,致病性强、死亡率高,感染鹅可出现全身多组织器官充血、出血与组织细胞变性、坏死的急性败血症。  相似文献   

5.
对非纯种的Wistar品系大鼠自上海引入高原后的子一代进行模拟高原低氧(海拔高原5000m)对其生后发育影响的研究。结果表明:在低氧环境下,大鼠的心脏、肝脏、脾脏和肾脏均出现不同程度的细胞变性,脾脏在生后31d时,成血细胞减少。  相似文献   

6.
为了探究间歇性冷刺激对高脂饮食小鼠血清脂质相关指标、肝脏组织形态以及肝脏脂质合成的影响,试验选择5周龄的雄性C57BL/6小鼠48只,随机分为常温对照组、常温高脂组、冷刺激组和冷刺激高脂组,每组3个重复,每个重复4只。常温组小鼠饲养温度为(26±2)℃,冷刺激组小鼠饲养温度为4℃,试验期30 d(每天6 h)。处理结束后采集各组小鼠的肝脏组织和血清样本,通过苏木素-伊红(HE)染色、蛋白质免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)等方法,对小鼠肝脏形态结构和脂质合成相关指标进行检测。结果显示:1)饲喂高脂饲粮的小鼠在14周时,体重极显著高于常温对照组(P<0.01)。2) HE结果表明,常温对照组小鼠肝脏肝小叶结构清晰,肝索排列规则有序,未见水肿变性和坏死,未见炎细胞;冷刺激组小鼠的肝脏组织出现颗粒变性,炎性细胞浸润,并观察到充血和出血现象;常温高脂组小鼠肝脏可见大小不一的圆形空泡,发生大泡性脂肪变;冷刺激高脂组小鼠肝脏肝小叶排列紊乱,肝细胞水肿可见空泡变性,炎性细胞浸润。3)小鼠高脂造模后,常温高脂组小鼠血清中血脂相关指标甘油三酯(TG)、游离脂...  相似文献   

7.
为了研究沙门菌感染雏鹅的主要病理组织学变化。采取腹腔注射沙门菌人工感染7日龄健康雏鹅,对发病雏鹅进行病理剖检,并采取肺脏、肝脏、脾脏和肠道病料制作病理切片,光学显微镜下进行病理组织学观察。受感染雏鹅剖检病变可见皮下、心肌、肺脏、脾脏、肠道、脑膜等多处出血,肝脏坏死,胆囊、脾脏肿大;显微病理组织学变化为肝、脾、肺、肠道等器官出血、细胞变性、坏死,有炎性细胞浸润。结果表明,感染沙门菌雏鹅出现了广泛性的组织损伤,同时伴随着机体各器官明显的炎症反应。  相似文献   

8.
猪繁殖——呼吸综合征病理学的研究   总被引:5,自引:2,他引:3  
本研究利用猪繁殖—呼吸综合征血清学阳性母猪生产的弱胎1日龄活仔猪12头,经隔离饲养后,采用普通光学显微镜技术和电子显微镜技术,对实验仔猪的肺脏、脾脏、大脑、肾脏等组织器官进行了病理组织学、病毒包涵体染色和超微结构的观察。结果表明,试验仔猪体表皮下血管轻度淤血、肌肉灰白色。肺间质增宽,有不同程度的水肿,肺泡及肺泡膈水肿和炎性细胞浸润。大脑软脑膜及脑实质毛细血管淤血,透明血栓形成。肾小囊扩张、积液,肾小管出现蛋白管型或细胞管型,肾髓质出血。肝脏髓外造血较明显等病理组织学变化。肺脏、肺门淋巴结、脾脏、肝脏和大脑组织均无病毒包涵体染色反应。肺脏和脾脏巨噬细胞胞浆内观察到一些特殊的病理性结构。表现为圆形、电子密度低、直径为50~90nm,呈团块状或弥散性分布的颗粒。呈团块状分布的颗粒团外围似有1层囊膜包裹  相似文献   

9.
以SD大鼠为研究对象,采用一次性灌胃给药法进行米尔贝肟的急性毒性试验,研究了试验大鼠对米尔贝肟的毒性反应和病理变化.结果显示,米尔贝肟对SD大鼠具有雄雌差异性,半数致死量(LD50)分别为2002、1131 mg/kg·BW.大鼠急性中毒4h后,出现明显的临床症状,主要表现为共济失调、立毛、精神委靡、呼吸困难、食欲减退,且呈明显的量效关系.组织病理学变化主要为肝脏中央静脉淤血,肝索排列紊乱,肝细胞颗粒变性;肺淤血;肾小管上皮细胞和消化道黏膜上皮颗粒变性、坏死;脾脏淤血;大脑皮层血管炎症细胞浸润,边缘空泡化.根据WHO外源性急性毒性分级标准,米尔贝肟属低毒化学物.米尔贝肟急性中毒后会广泛损害大鼠肝、肺、肾和肠等多种组织器官,甚至引起这些组织器官的变性坏死,并可对神经组织造成一定的损伤.  相似文献   

10.
为了研究食物中添加三聚氰胺对大鼠组织结构的影响,将16只大鼠随机分为对照组和试验Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组,试验组食物中分别参入632、126.4、25.28 mg/kg三聚氰胺.30 d后剖检,主要脏器制作石蜡切片,HE染色,光镜观察.肾小球被挤压变形,肾球囊扩张,且有片絮状和丝网状红染物质,肝脏细胞颗粒变性,水泡变性,脾脏白...  相似文献   

11.
为探讨泡囊短波单胞菌对鲫鱼的各组织的病理性损伤,用从患病黄颡鱼分离的泡囊短波单胞菌人工感染鲫鱼。对感染鱼的肝脏、心脏、肾脏、脾脏、肌肉组织进行取材固定、H.E.染色,制作病理组织切片。被感染鱼的临床症状主要表现为烂尾、鱼鳍基部出血溃烂、腹部肿胀出血、肛门红肿和鱼嘴出血。组织切片病理变化主要表现在肝脏、脾脏、肾脏、肌肉和心脏,出现肿胀、充血、变性、坏死和炎性细胞浸润等病理变化。本试验为探讨泡囊短波单胞菌对鱼的致病机制提供科学资料。  相似文献   

12.
为研究镉对肉鸡肝脏、肾脏的病理学损伤及锌和N-乙酰半胱氨酸(NAC)分别对镉中毒肉鸡肝、肾病理学损伤的拮抗作用,对AA肉鸡肌肉注射Cd(2+)(1 mg/kg BW和5 mg/kg BW)建立梯度镉中毒模型,同时采用肌肉注射的方式向镉中毒肉鸡补充Zn~(2+)(5 mg/kg BW)或NAC(50 mg/kg BW)。结果表明,镉中毒10 d和20 d后,肉鸡肝脏、肾脏呈现严重的病理学损伤,补充Zn~(2+)或NAC后镉中毒肉鸡肝脏充血现象减轻,肝细胞坏死数减少,肝细胞空泡结构、颗粒性变性现象减轻,肝脏内炎性细胞浸润量显著减少。肾脏出血减轻,肾小管管腔形态好转,肾细胞空泡结构、颗粒变性减轻,肾细胞排列紧密,细胞间间隙减小,肾细胞核消失和肾脏炎性细胞量显著减少。说明镉中毒可以造成肉鸡肝脏和肾脏严重的病理学损伤,Zn~(2+)或NAC补充能有效抑制镉中毒引起的肉鸡肝、肾病理学损伤。  相似文献   

13.
采集患有猪繁殖与呼吸综合征的病死猪肺脏、肝脏、脾脏和淋巴结,经固定、脱水、透明、浸蜡、切片、HE染色,在光学显微镜下观察以上各脏器的病理变化。结果表明,各脏器主要病理变化是出血和淤血;肺脏的细支气管萎缩,肺泡壁上皮巨噬细胞增生;肝脏有颗粒变性,脾脏白髓周围有"红晕";淋巴结淋巴中心细胞坏死。  相似文献   

14.
<正>腹水是腹腔内积聚大量渗出液的一种慢性疾病,多由心脏、肝脏疾病等多种原因引起。肝炎是肝实质细胞变性,坏死和炎性细胞浸润的一种肝脏疾病。肝硬化是  相似文献   

15.
对90只11日龄鸭通过颈部皮下人工接种鸭疫里氏杆菌,分别在感染后12h、24h、36h、48h、60h、72h剖杀,观察其动态病理变化。结果表明,鸭在感染24h后就开始出现浆液纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎,并持续整个病理过程。组织学病变主要为肝脏、心脏、脾脏、气囊等表面增厚,有大量浆液纤维素性渗出物,其中有嗜中性粒细胞和单核细胞浸润;心肌细胞和肾小管上皮细胞颗粒变性,肝细胞脂肪变性和凝固性坏死,脾脏淋巴细胞减少,脑膜水肿充血。证实了鸭疫里氏杆菌主要侵害浆膜和肝脏,引起多发性浆膜炎和肝坏死。  相似文献   

16.
高钼对雏鸡肝脏和脾脏抗氧化功能的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文旨在观察日粮高钼(Mo)对雏鸡肝脏和脾脏抗氧化功能的影响。300只1日龄Avian肉鸡健雏随机分为4组,分别喂以对照日粮(Mo 13 mg.kg-1)和高钼日粮(Mo 500 mg.kg-1,高钼Ⅰ组;Mo 1 000 mg.kg-1,高钼Ⅱ组;Mo 1 500 mg.kg-1,高钼Ⅲ组)42 d。与对照组比较,高钼Ⅱ组、Ⅲ组雏鸡肝脏和脾脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性显著下降(P0.01),丙二醛(MDA)含量显著升高(P0.01);血清中相应酶活性和丙二醛含量变化与肝脏和脾脏中的一致。病理形态学观察,高钼组雏鸡肝细胞呈现不同程度的颗粒变性和空泡变性。流式细胞仪测定,高钼Ⅱ、Ⅲ组雏鸡脾脏细胞G0/G1期显著升高(P0.01),S期、G2+M期和增殖指数(PI)显著降低(P0.01)。结果表明,日粮钼含量1 000 mg.kg-1及其以上可引起肝脏和脾脏抗氧化功能降低,脾脏细胞增殖受阻。  相似文献   

17.
用鸭疫里默杆菌人工感染17日龄雏鸭,观察其动态病理变化。结果表明鸭在感染2~3d后就开始出现浆液纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎,并持续整个病理过程。组织学病变主要为肝脏、心脏、脾脏、气囊、大脑等浆膜面有大量浆液纤维素渗出和炎症细胞浸润,后期出现机化。实质细胞出现不向程度的变性和坏死,间质增生。表明鸭疫里默杆菌主要侵害浆膜,引起多发性浆膜炎和实质器官的功能降低。  相似文献   

18.
本研究运用组织学、组织化学等方法对鸡奇异变形杆菌病自然和实验病例进行了比较病理学研究。结果表明,雏鸡感染本病后体内受侵器官比较广泛,但主要是脾脏、法氏囊、胸腺和盲肠扁桃体等淋巴器官中的淋巴细胞变性、坏死,其中脾脏损伤最严重,法氏囊和盲肠扁桃体次之,胸腺受损害较轻微,这些免疫器官和外周血液中的各类免疫活性细胞数均出现不同程度的下降;中枢神经系统主要表现为非化脓性脑膜炎和脑软化,腿部骨骼肌变性、坏死,坐骨神经束间有少量炎性细胞浸润,胃肠发生卡他性炎症,心、肝、肾实质器官淤血、变性;奇异变形杆菌对鸡的致病作用主要为内毒素所致,且内毒素的致病作用较活菌液的致病作用强。  相似文献   

19.
为了了解出血性肺炎患貂主要脏器的病理组织学形态变化,试验采用常规石蜡包埋、切片、H.E.染色进行病理组织学观察。结果表明:病貂的肺脏广泛性淤血、出血,炎性细胞在血管周围呈围管性浸润;肺泡壁毛细血管淤血,肺泡腔内有大量变性、坏死、脱落的上皮细胞和巨噬细胞;肝脏局部充血、出血,肝细胞肿胀,细胞索排列紊乱;脾脏出血,白髓周围淋巴细胞稀疏;肾小球出血、淤血,肾小管上皮细胞高度肿胀;心肌出血、淤血,有散在的炎性细胞浸润。说明出血性肺炎患貂出现了广泛性的组织损伤,同时伴随机体各器官明显的炎症反应。  相似文献   

20.
犬慢性肝病的肝脏病理变化呼兰县养犬户比较多,最近一些犬只发生临床表现为,黄疸和腹水的慢性肝病,治疗未见效。现将9例肝病死亡犬的肝脏剖检变化报道如下:主要病变特征是肝变性。表现为肝脏混浊肿胀,颗粒变性,发生浊肿的部位,包膜紧张,切面隆起,其边缘外翻,失...  相似文献   

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