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1.
马传贫弱毒疫苗接种马攻强毒后病理及免疫形态学变化规律的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
本试验观察到三种类型变化的病理和免疫表态变化，一种型具有出血性素质铁塑转，组织球及淋巴祥细胞浸润，网状内皮系统增生，实质器官变性，坏死，心肌腱斑及全身性结缔组织增生，表明是传贫病马的规律性变化，一种类型是免疫活性作用，一种类型无任何病理变化，主要表现免疫反应显著增强，表明这些马全保护，这三种类型的划分对区另传贫病马，免疫马，血清学鉴别及现地马传贫净化工作提供了科学依据。 相似文献
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对接种 EIAV 阿根廷毒株的10匹马进行了病理解剖,病理组织和病毒抗原分布的观察。结果表明,接种阿根廷毒马出现黄染,出血素质、实质脏器肿大与渐进性坏死,胸腺萎缩、出血与水肿,股骨红髓区扩大与稀薄,铁逆转,淋巴样细胞反应,网内系活化与增生,免疫器官中的巨噬细胞及肝脏的库氏细胞有病毒抗原存在等 EIA 共有的证病性病理变化。同时,在接种阿根廷毒的马也观察到出血性素质变化不十分严重;脏器淋巴结肿大、出血、水肿十分明显,而体表淋巴结不明显;85%病例髋结节区出现褥疮样皮下缺损;80%病例各器官,尤其脏器淋巴结髓质区、门区小梁动脉内皮下层显著水肿,甚至闭锁管腔,动脉周围大面积结缔组织增生,水肿;在肾脏,90%病例弓状动脉周围大面积增生,水肿的结缔组织附近尚见有贫血梗死样的大灶性细尿管坏死;部分小动脉,尤其内皮下水肿不明显的小动脉内皮细胞胞浆中有病毒抗原存在。这些特殊的病理变化是辽毒,wyoming 毒或云南毒接种马未曾观察到的。本文就这些共性和特殊性病变产生的原因,引起的结果,及其与防制的关系等进行了讨论。 相似文献
3.
本试验观察了4匹马传贫云南强毒接种马和13匹用云南强毒攻击的弱毒苗接种马的形态学改变。4匹强毒马均出现急性型马传贫病理变化,但免疫器官中免疫活性细胞的坏死程度远不及我国辽毒急性型传贫马那样严重。甚至较美同Wyoming株毒也差。13匹接种弱毒苗的攻毒马形态学有三种类型变化。第一类型具有铁逆转,组织球,淋巴样细胞反应和网内系增生等较典型的马传贫病理变化,免疫活性细胞少,且变性,坏死。第二种类型无马传贫规律性病变,免疫活性细胞活化,增殖。但肝铁反应增强,脾铁反应明显增生。第三种类型无马传贫病理性损伤,免疫系统明显活化,增殖。依此衡量,10~(-3)lml攻毒试验马中出现Ⅰ型变化的占4/7,显然弱毒苗保护效果不够理想。10~(-4)2ml攻毒马Ⅰ、Ⅱ型变化的占5/6,表明我国研制的弱毒苗对云南毒有预防作用,可用于云南马传贫防制工作。但其中Ⅱ型变化的占3/5,Ⅲ型变化在各弱毒接种马中仅占1/3,比辽毒和Wyoming株毒攻击的弱毒接种马出现Ⅲ型反应的比数均低,结果很不一致。显然云南分离到的马传贫强毒接种马的病理变化及再攻毒马形态学改变与辽寝和Wyoming株毒有差异。本试验对这种差异进行了讨论,认为云南马传贫毒可能是又一个毒株。 相似文献
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肝硬化是以肝实质萎缩,间质结缔组织增生为基本病理特征的慢性肝病。本病是临床中犬常见的肝病,由一种或多种致病因素长期或反复损害肝脏所致。按病变性质分为肥大性肝硬化和萎缩性肝硬化两种病型。病犬特征性剖检变化是肝脏体积增大或缩小,质地坚硬,呈颗粒状或结节状。本病因肝细胞呈弥漫性变性、坏死、再生,同时结缔组织弥漫性增生,肝小叶结构被破坏和重建,导致肝脏变硬。 相似文献
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用布鲁氏菌羊型5号菌苗气雾免疫牦牛16头、绵羊20隻。病理标本固定于10％的中性福尔马林,石蜡切片,苏木紫伊红染色。观察免疫后动物的组织反应和变化情况时,结果两种动物的组织器官都有一些基本相似的反应和改变,即(1)主要为淋巴网状内皮系统的增生反应。这种反应在免疫后35日内随着时间的延长逐渐明显;(2)其中3/16的牦牛和4/20的绵羊伴有局部淋巴网状组织变性和溶解;经过5次免疫的个别绵羊(1/7)出现坏死灶;(3)母畜发生子宫内膜炎;(4)实质器官细胞轻度变性,间或伴有炎症。一例绵羊大脑白质有增生性胶质细胞结节。 相似文献
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ETMIC-2基因表达产物对人工感染柔嫩艾美耳球虫雏鸡的保护及病理学研究 总被引：4，自引：1，他引：3
采用大肠杆菌表达鸡艾美耳球虫微线蛋白(ETMIC—2)，对石歧杂小公雏在1、2周龄按分组以不同剂量分别肌注免疫，3周龄人工感染强毒柔嫩艾美耳球虫孢子化卵囊，4周龄全部捕杀，进行增重、盲肠病变和免疫淋巴器官病理组织学观察。结果表明，全部试验组增重率均高于红对照组，其中两组超过白对照组；盲肠病变均低于红对照组；免疫淋巴器官发生不同程度的增生，尤其是胸腺，盲肠扁桃体及脾脏，淋巴滤泡增大，淋巴细胞明显增殖。此结果可以提示，适量的ETMIC—2基因表达产物免疫雏鸡后，再进行柔嫩艾美耳球虫的强毒攻击，能刺激机体的免疫淋巴组织器官产生免疫应答反应，对机体具有较好的保护力。 相似文献
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淋巴细胞性白血病是淋巴细胞在造血组织中异常的增生,并浸润其它组织器官的一种恶性肿瘤。根据临床表现、病程的长短,将该病分成急性和慢性两种。对于马患急性淋巴细胞性白血病,因病 相似文献
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《养禽与禽病防治》2016,(6)
对江苏仪征某鸡场饲养的200日龄种鸡发生的内脏型马立克氏病(MD)进行了系统的病理学观察。肉眼所见以心脏、肾脏、卵巢出现大小不等的白色结节,肺脏、肝脏和脾脏出现弥漫性白色肉变病变,腺胃肿大如球状为主要特征。显微病理组织学变化主要为出现肉眼病变的各脏器的肿瘤细胞弥散性浸润,由大小不一、着色不均、有多级核分裂相的多形态淋巴样细胞构成,未见有肉眼病变的肌胃也出现肿瘤细胞浸润,少数器官如腺胃、卵巢还出现嗜异性白细胞浸润,其他脏器均无明显显微病变。组织器官的正常组织结构均遭到不同程度的破坏,尤其以肝脏、脾脏和肾脏为严重。结合实验室病原分离和MD抗体检测结果,确诊本病为内脏型马立克氏病自然感染,为临床上MD的诊断提供了一定的借鉴。 相似文献
10.
2013年3月,甘肃省某鸡场50日龄鸡发生疑似马立克氏病（MD）,导致大批死亡。为进行进一步确诊和病理学研究,分别采集样品进行琼脂扩散试验和病理组织学观察。结果显示,琼脂扩散试验呈马立克氏病病毒（MDV）抗原阳性。病理学观察显示,病鸡肝、脾、肾、心等实质器官程度不等肿大,色泽变淡,甚至形成大小不等和数量不一的灰白色结节;部分病鸡坐骨神经呈单侧性不规则肿粗,弹性降低或丧失;病鸡实质器官及坐骨神经组织中均出现大量多形态的类似淋巴细胞、成淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞及网状细胞聚集或散在,并可见典型的MD细胞,尤其在血管周围和淋巴管周围;各型肿瘤细胞和MD细胞异型性明显,肿瘤细胞周围实质程度不等变性、坏死,间质水肿。研究证明,该鸡场鸡病为MDV感染引起的马立克氏病（MD）,病理变化主要为高异型性的淋巴样肿瘤细胞的广泛浸润,肿瘤细胞恶性程度高、增生活跃。 相似文献
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182例自然发病和35例人工感染发病绵羊的病理形态学特点为:以水肿为特征,病羊体腔积水,皮下疏松结缔组织及内腔器官不同程度的胶样水肿,组织学变化为血管受损,通透性增高,微血栓形成,组织器官变性坏死和间质水肿或增生。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2019,(8)
正疱疹病毒在自然界分布广泛,可以感染两栖类、禽类、哺乳类,也能感染灵长类和人类。多数疱疹病毒感染后可以引起机体不同程度的临床症状和病理变化,如血管损伤、组织出血、消化道黏膜丘疹样病变、淋巴器官和实质器官的变性[1-2];但也有感染后无临床症状和病理变化的,如成年猪感染伪狂犬病毒为隐性感染[3]。疱疹病毒感 相似文献
13.
对5例购自金塔县成年绵羊的肺脏、支气管淋巴结和纵隔淋巴结进行了组织学研究。结果表明,5例绵羊肺脏均有程度不等的尘肺病变。绵羊尘肺病变可为局灶型或弥漫型。局灶型尘肺表现为,尘细胞结节与尘灶呈散在分布于肺泡隔、细支气管周围和肺胸膜结缔组织中;弥漫型尘肺则尘细胞与尘灶弥漫性分布于整个肺组织中。在尘灶周围常大量淋巴细胞浸润,局部结缔组织程度不等增生,肺泡隔显著增宽,肺泡腔萎缩。同时,5例病羊肺脏均有程度不等单核巨噬细胞性肺炎。病变肺组织周围有程度不等肺气肿区。5例病羊支气管淋巴结和纵隔淋巴结均有严重的尘灶和尘细胞结节。 相似文献
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肝硬化又称慢性间质性肝炎或肝纤维化,是由一种或多种原因引起肝脏损害,以肝实质萎缩、间质结缔组织增生为基本病理特征的常见慢性病。该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。 相似文献
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《中国畜牧兽医》2019,(12)
为研究日粮中不同铁水平对绵羊免疫功能的影响,探究绵羊饲养过程中铁过量的风险,试验在绵羊基础日粮中分别添加铁500、1 000、1 500 mg/kg(硫酸亚铁形式),饲养75 d后宰杀,采取绵羊免疫器官(脾脏、胸腺、肝门淋巴结、十二指肠淋巴结及腭扁桃体),应用传统病理学方法观察以上器官的组织结构变化、含铁血黄素分布,并测定组织铁含量的变化情况。结果显示,绵羊饲喂过量铁后,脾脏白髓占比减小,淋巴细胞数量减少、排列疏松,伴有肿大、空泡化现象,红髓内有大量含铁血黄素沉积;胸腺皮质区变薄,髓质区变厚且融合,胸腺小体数量减少、结构模糊;肝门淋巴结、十二指肠淋巴结皮质与髓质区变薄、界限模糊,皮质淋巴窦与髓窦间隙增大,淋巴小结结构模糊;腭扁桃体实质内淋巴小结数量减少,毛细血管后微静脉有充血现象。饲喂过量铁后,各免疫器官组织铁含量均升高,其中脾脏内铁含量最多,腭扁桃体内最少,铁低、中、高剂量组脾脏铁含量极显著高于对照组(P0.01)。结果表明,饲喂过量铁后,绵羊免疫器官组织结构均遭到不同程度破坏,且随着铁添加量越多,组织结构破坏程度越明显;各免疫器官中铁蓄积量与日粮中铁添加水平呈正相关,摄入过量铁严重影响绵羊免疫功能,因此在绵羊饲养过程中,要严格遵守美国NRC(1985)饲料标准,日粮中铁水平不要超过500 mg/kg。 相似文献
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肥大细胞(Mastcell,简称MC)来源于骨髓多能造血干细胞,MC前体发现在骨髓、血、黏膜以及结缔组织中,经适当刺激即增生分化成MC。MC广泛分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱以及呼吸道和消化道黏膜和黏膜下毛细血管、淋巴管周围的结缔组织中。MC也是炎症和免疫反应中的重要成分。随着研究的深入,人们己将MC视为结缔组织中一种关键细胞,并提出MC也是重要的免疫细胞之一。由于在哺乳动物、人类、家禽胸腺的髓质中见到大量的MC,MC可出现在所有的淋巴器官中,因此,淋巴器官中的MC就引起人们极大的兴趣与关注。 相似文献
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鸡肿瘤性疾病根据感染病毒的不同,大致可分为3种独立的疾病,马立克氏病、禽白细病和网状内皮组织增生病。马立克氏病是主要侵害外周神经系统和内脏器官的淋巴组织增生性疾病。禽白血病,主要表现淋巴白血病和淋巴组织增生性疾病,病毒主要侵害法氏囊和内脏器官,也包括造血源的肿瘤。网状内皮组织增生病,主要引起禽类综合症,包括免疫抑制,生长抑制,淋巴组织和内脏器官的慢性肿瘤。 相似文献
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为研究日粮中不同铁水平对绵羊免疫功能的影响，探究绵羊饲养过程中铁过量的风险，试验在绵羊基础日粮中分别添加铁500、1 000、1 500 mg/kg（硫酸亚铁形式），饲养75 d后宰杀，采取绵羊免疫器官（脾脏、胸腺、肝门淋巴结、十二指肠淋巴结及腭扁桃体），应用传统病理学方法观察以上器官的组织结构变化、含铁血黄素分布，并测定组织铁含量的变化情况。结果显示，绵羊饲喂过量铁后，脾脏白髓占比减小，淋巴细胞数量减少、排列疏松，伴有肿大、空泡化现象，红髓内有大量含铁血黄素沉积；胸腺皮质区变薄，髓质区变厚且融合，胸腺小体数量减少、结构模糊；肝门淋巴结、十二指肠淋巴结皮质与髓质区变薄、界限模糊，皮质淋巴窦与髓窦间隙增大，淋巴小结结构模糊；腭扁桃体实质内淋巴小结数量减少，毛细血管后微静脉有充血现象。饲喂过量铁后，各免疫器官组织铁含量均升高，其中脾脏内铁含量最多，腭扁桃体内最少，铁低、中、高剂量组脾脏铁含量极显著高于对照组（P<0.01）。结果表明，饲喂过量铁后，绵羊免疫器官组织结构均遭到不同程度破坏，且随着铁添加量越多，组织结构破坏程度越明显；各免疫器官中铁蓄积量与日粮中铁添加水平呈正相关，摄入过量铁严重影响绵羊免疫功能，因此在绵羊饲养过程中，要严格遵守美国NRC（1985）饲料标准，日粮中铁水平不要超过500 mg/kg。 相似文献
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吉林黄牛“猝死症”的病理学研究：自然病例的病理形态学观察 总被引：2，自引：0，他引：2
对２８头确诊为“猝死症”的病牛进行了详细的病理形态学观察，发现本病的病理变化主要以毒血症的变化为特点，即组织广泛性出血实质器官的主质细胞发生变性，轻度的凝固性坏死等退行性病变，胃肠道有卡他性或出血性卡他性炎症等变化。另外，还发现大多数病牛均有慢性增生性淋巴结炎变化，心、肝、肾等实质器官的间质和胃肠道粘膜固有层中有较多淋巴细胞浸润等。这些变化与病毒感染有关。通过对病变的综合分析，作者初步认为引起黄牛 相似文献