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相似文献
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1.
对虾白黑斑病的病原病因研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
蔡生力 《水产学报》1996,20(4):325-331
对虾白黑斑病是养殖中国对虾的常见病,曾被怀疑是细菌性疾病,本试验通过对病虾肝胰腺、血液和病灶组织的细菌分离,对正常虾用白黑斑虾的细菌注射感染等一系列试验发现:细菌或其它生物性病原与对虾白黑斑病并无直接关系。  相似文献   

2.
采用投喂感染白斑综合征病毒(White Spot Syndrome Virus,WSSV)对虾肌肉的方式,对养殖克氏原螯虾(Procambarus clarkii)进行人工感染,以确定WSSV对养殖克氏原螯虾的易感性。结果发现,投喂病虾感染组螯虾的死亡率达到90%,而对照组未出现死亡。采用PCR对试验组螯虾的肌肉进行WSSV检测,发现投喂感染组的阳性检出率为100%,对照组的阳性检出率均为0。PCR检测结果发现,濒死螯虾的肝胰腺、中肠、肌肉、鳃、性腺、心脏六种组织的PCR结果均为WSSV阳性,而对照组的各组织检测结果均为阴性。组织切片的光镜观察也证实,濒死螯虾的肝胰腺、中肠、肌肉、鳃、性腺、心脏及血淋巴等组织均发生了不同程度的病变。  相似文献   

3.
用感染白斑综合症毒病的中国对虾头胸甲,对健康的仔虾进行了人工投喂感染实验,同时从病虾中分离出病毒悬液作为毒种,无节幼体,蚤体 幼体和糠虾体进行不同温度条件下的人工浸浴实验,结果表明,卵和无节幼体,蚤状幼体,糠虾幼对病毒悬液不敏感,闰理切片观察未见病毒粒子,光镜病理切片可观空到鳃上皮,前肠上皮有包涵体样病变,同时在肝胰组织中发现了肝胰腺细小病毒(HPV)包涵体。  相似文献   

4.
采用石蜡切片技术,结合生物酶的测定,以体重(25.88±4.40)g的克氏原螯虾(Procambarus clarkii)为研究对象,研究了低pH胁迫对克氏原螯虾鳃和肝胰腺生理代谢与组织结构的影响。在得出96 h LC50的基础上,将克氏原螯虾暴露于半致死浓度pH水体中96 h,以pH7.6作为对照,并于胁迫后0 h、2 h、8 h、24 h、96 h采集鳃和肝胰腺样品,测定鳃部分代谢酶和肝胰腺主要抗氧化指标,并对鳃和肝胰腺组织进行切片观察。实验结果表明,pH 96 h LC50为3.675。低pH暴露后,实验组鳃Na~+-K~+-ATP酶和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力逐渐升高,细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COO)活力逐渐下降;肝胰腺超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力呈现先上升后下降的变化趋势,丙二醛(malondialdehyde,MDA)在肝胰腺中的累积量显著增加(P0.05)。切片结果表明,低pH胁迫引起克氏原螯虾鳃组织中呼吸上皮细胞逐渐脱落,角质层受损;肝胰腺组织中B细胞及其内部转运泡体积增大,转运泡内颗粒物质增多,肝小管结构受损。研究结果表明,低pH胁迫会对克氏原螯虾生理代谢产生影响,并引起组织缺氧;虾体氧化防御功能在胁迫前期被诱导激活,但在胁迫后期受到一定抑制;低pH胁迫可以引起克氏原螯虾鳃和肝胰腺组织结构损伤。  相似文献   

5.
近年来在湖北省范围内人工养殖的克氏原螯虾暴发了严重的疾病,其中白斑综合征病毒(WSSV)已成为危害克氏原螯虾健康养殖的重要病原。2016年5月湖北省潜江市养殖区暴发了一种传染性疾病,为探究此次疾病病因和流行规律,将染病虾进行临床症状观察、对病料进行PCR检测、系统发育树分析、人工感染和组织病理学观察。结果显示,发病克氏原螯虾临床症状主要表现为摄食减少,活力下降,反应迟钝;组织病理学观察结果显示,克氏原螯虾的肝胰腺、肠、肌肉、鳃组织均出现不同程度变性和坏死以及炎性细胞浸润等典型病理学变化,与WSSV感染克氏原螯虾出现的病变相似;PCR检测患病克氏原螯虾样品,结果显示WSSV呈阳性,阳性检出率为55.56%(15/27),未检测到斑节对虾杆状病毒(MBV)和传染性皮下及造血组织坏死病毒(IHHNV);检测产物测序并进行系统发育树分析,结果显示,该基因序列与WSSV的EG3株(KR083866.1)核苷酸序列同源性为100%。将病虾的肝胰腺、肠和肌肉组织投喂健康克氏原螯虾,投喂组均表现为急性死亡(累积死亡率为100%),并出现与自然发病虾相同的症状。WSSV的巢式PCR检测结果显示,人工感染病虾为WSSV阳性。根据以上显示,本次养殖克氏原螯虾大规模死亡的病原是WSSV。  相似文献   

6.
罗氏沼虾肌肉白浊病的病原和组织病理   总被引:4,自引:1,他引:4       下载免费PDF全文
对患肌肉白浊病的罗氏沼虾进行细菌分离、寄生虫检查、组织病理观察以及虾池的水质分析和疾病的流行病学调查,排除了细菌、寄生虫以及水质环境因素造成该病的可能性,并发现病症多发生在体长0 8~3cm的幼虾中,而体长3cm以上的虾病症明显减轻。病虾的显微和亚显微组织病理观察发现,病虾腹部白浊的肌肉组织肌纤维肌浆内存在嗜碱性包涵体,肝胰腺、血细胞、心脏和鳃组织细胞胞浆内也有嗜碱性包涵体出现,包涵体内有大量以晶格状排列、无囊膜的二十面体球状病毒颗粒,直径为(23.6±3.8)nm(n=40)。在包涵体外的胞浆内,尤其在白浊肌肉组织肌纤维肌浆内也分布有大量病毒。心脏和鳃组织出现不同程度的变性,肌肉组织、肝胰腺、血细胞除变性外还出现坏死;肌肉组织病变尤为严重,肌肉白浊症状是肌肉组织变性、坏死的结果。将病虾白浊肌肉组织以口服方式感染健康虾,健康虾出现与自然发病虾一样的症状,发病率和死亡率亦与自然感染病虾相近,表明上述二十面体球状病毒是罗氏沼虾肌肉白浊病的病原。  相似文献   

7.
一种杆状病毒及其与细菌对两种养殖对虾的致病性   总被引:1,自引:0,他引:1  
近几年来,养殖对虾发生了严重流行性虾病,经对病虾肝胰腺、胃、肠、鳃等部位进行超薄切片电镜观察和分离提纯,发现有大量杆病毒和细菌感染。超薄切片显:病毒粒子短杆状、两端钝圆、具羹膜、大小约250—310mm×90—110mm,提纯的核衣壳大小约300—320mm×70mm。将粗提纯的病毒和细菌口饲感染健康的日本对虾和长毛对虾,可同时引起对虾发病死亡,病毒感染8天后引起的死亡率分别是50%和41.7%,病毒与细菌共感染8天后的死亡率比前者高。这些结果说明:所分离的杆状病毒是日本对虾和长毛对虾的共同病原,在它们之间具有流行性,而细菌与这种病毒对虾体的共同侵染,造成更高死亡率。  相似文献   

8.
近年来在湖北省范围内人工养殖的克氏原螯虾暴发了严重的疾病,其中白斑综合征病毒(WSSV)已成为危害克氏原螯虾健康养殖的重要病原。2016年5月湖北省潜江市养殖区暴发了一种传染性疾病,为探究此次疾病病因和流行规律,将染病虾进行临床症状观察、对病料进行PCR检测、系统发育树分析、人工感染和组织病理学观察。结果显示,发病克氏原螯虾临床症状主要表现为摄食减少,活力下降,反应迟钝;组织病理学观察结果显示,克氏原螯虾的肝胰腺、肠、肌肉、鳃组织均出现不同程度变性和坏死以及炎性细胞浸润等典型病理学变化,与WSSV感染克氏原螯虾出现的病变相似;PCR检测患病克氏原螯虾样品,结果显示WSSV呈阳性,阳性检出率为55.56%(15/27),未检测到斑节对虾杆状病毒(MBV)和传染性皮下及造血组织坏死病毒(IHHNV);检测产物测序并进行系统发育树分析,结果显示,该基因序列与WSSV的EG3株(KR083866.1)核苷酸序列同源性为100%。将病虾的肝胰腺、肠和肌肉组织投喂健康克氏原螯虾,投喂组均表现为急性死亡(累积死亡率为100%),并出现与自然发病虾相同的症状。WSSV的巢式PCR检测结果显示,人工感染病虾为WSSV阳性。根据以上显示,本次养殖克氏原螯虾大规模死亡的病原是WSSV。  相似文献   

9.
正三、细菌性疾病虾蟹细菌性疾病是虾蟹最常见、危害非常严重的疾病,有虾红腿病、虾蟹肠炎病、虾蟹烂鳃病、虾烂尾病、蟹水肿病、蟹黄斑病、蟹肝坏死病等,其中虾红腿病、虾蟹肠炎病、虾蟹烂鳃病是最常见的几种,现将防治措施介绍如下。1.虾红腿病病原:弧菌或气单胞菌。病症:病虾一般在池边缓慢游动,随后逐渐沉底死亡;厌食或食欲不振,附肢变红,鳃变黄,肝胰腺  相似文献   

10.
日本沼虾黑鳃病的可溶性蛋白质分析   总被引:6,自引:2,他引:6  
应用聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法,分析了患黑鳃病日本沼虾(Macrobrachium nipponense)肌肉、肝胰腺、心脏和鳃等组织、器官的可溶性蛋白质,结果显示:可溶性蛋白在组织、器官间存在明显差异,患黑鳃病后表现出缺失或增加现象。病虾较健康虾肌肉新增4条谱带,同时减少了3条谱带、肝胰腺新增1条谱带,同时减少了3条谱带;心脏新增3条谱带,同时减少了2条谱带,鳃减少了3条谱带。  相似文献   

11.
本文比较观察了不同规格的健康和患白便综合征凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei肝胰腺、中肠、后肠、后盲囊等的组织结构。组织病理显示:白便综合征凡纳滨对虾肠道严重病变,肠腔空,环肌两侧增生大量成纤维细胞,这些增生细胞取代了肠上皮,而不见正常柱状上皮细胞;肝胰腺有不同程度和性质的病变,如腺管萎缩、崩解、坏死等。凡纳滨对虾患白便综合征的组织病变演变过程为:最初肠上皮基膜下出现一圈增生细胞,肠上皮柱状细胞脱离基膜;增生细胞持续增生增多,肠上皮崩解脱落至肠腔,增生细胞完全取代肠上皮;增生细胞不断增生,增生细胞层逐渐变厚,随着时间的推移,增生细胞层近腔端的一圈增生细胞坏死,出现一圈棕黄色物质,最终坏死细胞连同棕黄色物质脱落至肠腔。脱落至肠腔的腺管细胞、上皮细胞、增生细胞排出体外即为肉眼可见的白便。  相似文献   

12.
White spot syndrome virus (WSSV) has caused significant losses in shrimp farms worldwide. Between 2004 and 2006, Pacific white shrimp Litopenaeus vannamei (Boone) were collected from 220 farms in Taiwan to determine the prevalence and impact of WSSV infection on the shrimp farm industry. Polymerase chain reaction (PCR) analysis detected WSSV in shrimp from 26% of farms. Juvenile shrimp farms had the highest infection levels (38%; 19/50 farms) and brooder shrimp farms had the lowest (5%; one of 20 farms). The average extent of infection at each farm was as follows for WSSV‐positive farms: post‐larvae farms, 71%; juvenile farms, 61%; subadult farms, 62%; adult farms, 49%; and brooder farms, 40%. Characteristic white spots, hypertrophied nuclei and basophilic viral inclusion bodies were found in the epithelia of gills and tail fans, appendages, cephalothorax and hepatopancreas, and virions of WSSV were observed. Of shrimp that had WSSV lesions, 100% had lesions on the cephalothorax, 96% in gills and tail fans, 91% on appendages and 17% in the hepatopancreas. WSSV was also detected in copepoda and crustaceans from the shrimp farms. Sequence comparison using the pms146 gene fragment of WSSV showed that isolates from the farms had 99.7–100% nucleotide sequence identity with four strains in the GenBank database – China ( AF332093 ), Taiwan ( AF440570 and U50923 ) and Thailand ( AF369029 ). This is the first broad study of WSSV infection in L. vannamei in Taiwan.  相似文献   

13.
为探讨转vp28蓝藻(Anabaena sp.PCC7120)口服剂对凡纳滨对虾抗白斑综合征病毒能力及其相应的免疫反应,本研究将此口服剂免疫幼虾7 d,再分别通过投喂攻毒和浸泡攻毒,测定其存活率及相应的免疫指标。投喂攻毒和浸泡攻毒的实验组存活率分别为78.8%和83.19%,表明该口服剂能显著增强对虾抗白斑综合征病毒的能力。蓝藻口服剂免疫对虾的酶活性检测结果显示,超氧化物歧化酶(SOD)、酚氧化酶(PO)、过氧化氢酶(CAT)和碱性磷酸酶(AKP)活性在免疫后2 h均有上升趋势,且在48或96 h达到最高值,这表明该口服剂能引起对虾体内酶活性变化。投喂攻毒的对虾酶活性检测结果显示,实验组攻毒后的对虾肝胰腺SOD活性分别比阳性对照组、野生型组、空载体组显著提高42.10%、32.26%和16.04%,且攻毒后的肌肉SOD活性分别比阴性对照组、阳性对照组、野生型组和空载体组略微提高17.70%、11.50%、15.00%以及10.00%。实验组攻毒后的对虾肝胰腺PO、CAT和AKP活性比阳性对照组分别提高12.17%、88.80%和240.07%,比野生型组分别提高21.49%、30.90%和100%;酸性磷酸酶(ACP)活性比阴性对照组略微提高,而在肌肉中各组ACP活性无显著性差异。同时浸泡攻毒组结果与投喂攻毒组具有类似的趋势。浸泡攻毒的实验组CAT和AKP活性显著高于其余处理组,且CAT活性比投喂攻毒更为显著。浸泡攻毒的实验组肝胰腺PO活性显著高于阳性对照组、野生型组和空载体组,而各组肌肉ACP活性无显著性差异。研究表明,转vp28蓝藻口服剂能够增强凡纳滨对虾抗病能力并延缓对虾死亡。转vp28蓝藻PCC7120本身可作为幼虾饵料直接投喂,无需提取纯化,有望大规模应用于对虾养殖产业。  相似文献   

14.
A study was conducted on the stability of monoclonal antibody (MAb) in the hepatopancreas and hemolymph of Penaeus monodon and its effect on protection against white spot syndrome virus (WSSV) upon challenge. MAb C-5 raised against WSSV was purified and coated onto a commercial shrimp feed at dosages of 5, 10 and 15 mg/kg feed. The feed was fed to P. monodon and stability of the MAb in hepatopancreas and hemolymph was determined by immunodot and Western blot. Immunodot results indicated the presence of MAb for 2 h post-feeding in hepatopancreas and hemolymph which was dose-dependent. MAb was also detected in hemolymph by Western blot up to 1 h post-feeding. Shrimp fed with MAb were challenged with WSSV by oral and injection methods. In shrimp fed with 15 mg antibody/kg feed (0.45 μg MAb/g shrimp/day) WSSV infection significantly delayed both in oral and injection challenges with a survival of 65 and 70 % (p < 0.05), respectively, during 15 days post-challenge. MAb was stable in shrimp for passive immunization against WSSV and could be a potential tool for prophylaxis against the virus.  相似文献   

15.
将研究室分离纯化的卢森坦拟诺卡氏菌扩大培养,发酵液经过超声波破碎、离心、胰蛋白酶酶解、脱脂、冷冻干燥,得到白色细胞壁骨架。在基础饲料中添加0.1%和0.2%的拟诺卡氏菌细胞壁骨架,饲喂凡纳滨对虾幼虾[体质量(4.21±1.28) g],养殖周期为4周,测定各处理组对虾体质量,统计各组存活率,使用南京建成试剂盒测定对虾血淋巴和肝胰腺组织中的一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶、酚氧化酶、溶菌酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛的含量,佛波豆蔻酸乙酯法检测对虾血淋巴中呼吸爆发活性,采用副溶血弧菌对剩余对虾进行攻毒,统计对虾死亡率。试验结果显示,拟诺卡氏菌细胞壁骨架能够明显促进凡纳滨对虾的生长,显著提高对虾血淋巴和肝胰腺中的超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶、酚氧化酶、溶菌酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性( P <0.05, P <0.01),显著降低丙二醛浓度( P < 0.01 ),显著增强对虾血淋巴的呼吸爆发活性( P <0.05, P <0.01),可提高对虾的免疫保护率,从而提高凡纳滨对虾的存活率。研究结果表明,拟诺卡氏菌细胞壁骨架的适宜添加量为0.1%。  相似文献   

16.
以脂肪水平为4.64%、6.56%、8.47%、10.39%和12.31%的5组试验饲料,饲喂凡纳滨对虾[初始质量(9.84±0.14)g].水温为23.4~27.0℃,60 d.饲养结果显示,体质量增加及成活率以8.47%脂肪含量组最佳;雄虾肝胰腺中的C18:3n-3,雄虾肌肉脂质中C20:4 n-6、C20:5n-...  相似文献   

17.
为研究豹纹鳃棘鲈色素变化过程以及添加剂对其产生的影响,本研究在室内工厂化养殖条件下,对豹纹鳃棘鲈的早期色素积累、转变过程进行描述,并采用螺旋藻粉和虾青素两种添加剂对其仔、稚、幼鱼的生长及体色变化的影响进行观察。结果显示,从2 d仔鱼开始,眼点色素增多,并由透明转为黑色,摄食明显;3 d仔鱼其背部鳍褶上的树枝状黑色素扩大,脊椎下方出现1列黑色素细胞丛;22 d的鱼体脊椎上方出现1排黑色素斑点,下方黑色素斑点数量减少,此时口、各鳍基部及沿脊椎两侧黄色素增加;28 d的稚鱼体表黄色素与红色素进一步增多,各鳍沿鳍条均有红色素斑点分布,鱼体呈橘红色,颜色鲜艳;30–33 d的幼鱼体表两侧布满黑色与橘红色斑点,脊椎下方斑点消失,仅在尾椎下方存有1块黑色素斑点。增色剂实验结果显示,实验15 d时,螺旋藻粉组与虾青素组全长、体重差异不显著,但均显著高于对照组(P0.05),各实验组内梯度之间差异不显著(P0.05)。30 d时,3%和6%螺旋藻粉组较对照组的体重值高,但差异不显著(P0.05),9%螺旋藻粉组显著低于对照组(P0.05);虾青素组均高于对照组,除与0.6%组差异不显著(P0.05)外,其他组均差异显著(P0.05)。0.1%实验组体重高于对照组和螺旋藻粉组,并高于组内其他梯度组。经过15 d添加虾青素的幼鱼体色红色素有明显增加,与对照组差异显著;30 d时,螺旋藻组没有达到增色效果。结果表明,螺旋藻粉对幼鱼生长初期有促进作用,随着添加浓度与养殖时间的增加其效果不明显,出现负效应;添加浓度为0.1%的虾青素可使全长、体重增长率最高并具有明显增色效果。  相似文献   

18.
醛缩酶(FBA)是糖酵解和糖异生中的关键酶,参与多种生物过程。本研究采用RACE技术,克隆获得中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)FBA基因(Fc FBA)的全长c DNA序列,并对其进行生物信息学分析。结果显示,中国明对虾Fc FBA基因的c DNA全长为2496 bp,其中,ORF长1098 bp,5~′UTR长79 bp,3~′UTR长1319 bp。完整的阅读框编码365个氨基酸,分子量为39.8 k Da,预测的理论等电点为6.6。同源性及系统进化分析表明,Fc FBA与节肢动物的FBA聚为一类,与卤虫(Artemia franciscana)、家蚕(Bombyx mori)、沙漠蝗(Schistocerca gregaria)的相似度分别是86%、79%和78%。荧光定量PCR结果显示,Fc FBA在肌肉中的相对表达量最高,肝胰腺中最低。WSSV感染后,该基因在鳃、肝胰腺和肌肉中呈现出不同的时空表达特点。ds RNA干扰24 h以后,抑制效率达到最大。与PBS对照组相比,Fc FBA干扰组(ds RNA组)加快了对虾染病后的死亡速度。本研究表明,Fc FBA基因可能参与了中国明对虾生物胁迫的应答反应。  相似文献   

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