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猴头菇多糖对呼肠孤病毒感染番鸭组织病变及细胞凋亡的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为探讨猴头菇多糖对呼肠孤病毒感染雏番鸭组织病变及细胞凋亡的影响。本实验通过建立呼肠孤病毒感染的肝脾组织病变的动物模型,应用猴头菇多糖对感染番鸭进行防治,给药组分别添加0.01%,0.02%,0.03%的猴头菇多糖,观察其对肝脾组织病变及其细胞凋亡的影响。实验结果发现给药组的番鸭发病时间延迟、死亡率下降,细胞病变坏死较少,用中剂量的猴头菇多糖的治疗呼肠孤病毒病效果最明显。实验数据还表明猴头菇多糖给药组在病毒感染的早期促进细胞凋亡,晚期抑制细胞凋亡,这可能是猴头菇多糖能对呼肠孤病毒感染产生积极影响的原因,它有助于防止病毒在细胞中的扩散甚至有利于病毒的清除。此项研究为国内首次报道。 相似文献
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2017年1月,福建省南平市延平区某养殖户饲养的雏番鸭出现大面积死亡,死亡率约45%。死亡鸭见有角弓反张、运动失调等症状。剖检死亡雏番鸭见肝脏呈现大面积点状、片状不规则出血,且伴有坏死;脾脏见有明显的脾坏死。结合临床初步诊断为新型鸭呼肠孤病毒感染。采集病死雏番鸭的肝脏和脾脏,进行细菌分离鉴定与新型鸭呼肠孤病毒RT-PCR检测。结果表明,死亡雏番鸭细菌分离为阴性,RT-PCR试验可以特异性扩增出约586 bp的新型鸭呼肠孤病毒特异性条带,而经典呼肠孤病毒和鸭肝炎病毒未见特异性目的条带,确诊雏番鸭感染新型鸭呼肠孤病毒。 相似文献
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本文探讨番鸭呼肠孤病毒强弱毒株对番鸭免疫器官超微结构的影响。强毒株感染番鸭显微结构变化表现为:各器官不同程度变性、细胞溶解坏死及血管扩张充血,病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润;免疫器官脾、胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死,数量明显减少。脾脏淋巴细胞坏死,数量减少,网状结缔组织显露。而弱毒疫苗株接种后番鸭胸腺、法氏囊、脾脏组织学形态与健康对照鸭一致,均未发现在显微结构上的损伤。表明番鸭呼肠孤病毒强毒严重损伤免疫器官,而弱毒不仅失去对雏番鸭的致病性,而且也失去了损伤免疫器官和免疫抑制能力。 相似文献
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从鸭体、禽胚和细胞 3个方面探讨了雏半番鸭呼肠孤病毒 FZ2 株的致病性。经试验表明 ,在实验室条件下 ,该株病毒可导致雏番鸭、雏半番鸭发病、死亡 ,对雏番鸭的致死率为 14 .3%～ 4 1.7% ,对雏半番鸭的致死率高达 38.5 % ,且死亡鸭表现出与自然感染呼肠孤病毒病死的雏番鸭、雏半番鸭相同的病变 ;人工感染幸存鸭大多生长发育明显受阻。该株病毒经尿囊腔途径接种 ,对番鸭胚、半番鸭胚、北京鸭胚、SPF鸡胚的致死率分别为 10 0 %、96 %、2 8%和 0 ,致死鸭胚的肝脏、脾脏表面见白色坏死点。经蛋传试验表明 ,该株病毒有可能经胚蛋垂直传染。以该株病毒在番鸭胚成纤维细胞 (MDEF)上连续传接 10代 ,结果细胞病变 (CPE)仍不明显 ,表明其不易适应 MDEF。由此可见 ,该株雏半番鸭源呼肠孤病毒具有较强的致病力 相似文献
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番鸭呼肠孤病毒病雏番鸭实质器官的超微结构 总被引：2，自引：0，他引：2
对人工感染番鸭呼肠孤病毒发病雏番鸭的心、肝、肺、肾、脾脏、胸腺、法氏囊等7种实质器官的超微结构进行了观察。电镜下发现：心、肝、肺、肾等实质器官出现不同程度的细胞变性、水肿以及局灶性溶解坏死；各器官血管内皮细胞脂滴增多、水肿以至坏死脱落．通透性增加；浆细胞、淋巴细胞和吞噬细胞呈散在或灶性浸润于坏死区和实质细胞间。免疫器官脾脏、胸腺和法氏囊中的部分淋巴细胞、浆细胞坏死和不同程度凋亡，且细胞溶解坏死形成大小不一的坏死灶并被大量增生的吞噬细胞所吞噬，淋巴细胞数量明显减少。上述结果提示，番鸭呼肠孤病毒能导致番鸭免疫抑制。 相似文献
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番鸭呼肠病毒病是发生于雏番鸭(半番鸭)的一种新的急性烈性传染病。病原为番鸭正呼肠病毒,与禽呼肠病毒有一定的抗原相关性;病毒对番鸭胚和鸡胚及其成纤维细胞有致病性,对番鸭和半番鸭有强的致病性,主要感染7日龄~45日龄的雏番鸭,发病率为20%~100%,死亡率为10%~95%以上。临床上以软脚、腹泻、生长障碍为主要症状,病变特征为肝、脾等内脏器官形成大量的灰白色坏死灶。病理组织学变化主要为胸腺、脾和法氏囊的淋巴细胞变性和坏死、单核细胞浸润;肝、脑血管周围和肾间质、肺间质、心肌间有淋巴样细胞或/和吞噬细胞聚集。该病原的致弱活疫苗和灭活苗、以及高免血清可有效防治该病的发生。 相似文献
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番鸭呼肠孤病毒病(肝白点病)研究进展 总被引：4，自引：0，他引：4
番鸭呼肠孤病毒(Muscovy duck reovirus,MDRV)病(番鸭肝白点病、白点病、花肝病)是由番鸭呼肠孤病毒引起的番鸭一种高发病率、高致死率的传染病,该病主要发生于40 d内番鸭,临床上以软脚、腹泻、生长障碍为主要症状,以肝、脾表面坏死、纤维素性心包炎为主要病变.Kaschula等(1950年)在南非首次报道了该病的发生,法国学者Gaudry等(1972年)在国际上首次从患上述症状和病变的番鸭中分离到番鸭呼肠孤病毒,目前该病已广泛流行于法国、以色列、德国、意大利等国.在我国,番鸭呼肠孤病毒病是1997年新发现的番鸭传染病,最早在福建莆田、福清等地发生,以后相继在广东佛山、浙江金华和我国各番鸭饲养区发生,以肝、脾出现灰白色小点为主要病变,俗称番鸭"肝白点病"、"白点病"、"花肝病",发病日龄以10～30 d居多,发病率为30%～90%,病死率为60%～80%,病鸭耐过后成为僵鸭,当时临床上无法防治,引起国内学者的广泛关注.本文就该病的病原学、诊断、防制技术做一综述. 相似文献
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采用MTS法检测接种不同致病力番鸭呼肠孤病毒12h、24h、36h、48h、72h、96h后对番鸭鸭胚成纤维细胞(MDEF)活力的影响。根据细胞病变情况和活力状态确定细胞发生变化的拐点,初步探讨番鸭呼肠孤病毒感染诱导细胞凋亡的发生和细胞活力的特征变化,进一步了解番鸭呼肠孤病毒与宿主之间的相互关系,为研究番鸭呼肠孤病毒感染和致病机理提供时间科学依据。结果表明,接毒后36h,细胞活力达到最高,高致病力YB毒株作用于MDEF,细胞活力在48h大幅下降并出现明显细胞凋亡;低致病力YJL毒株作用于MDEF,则在72h可出现明显细胞凋亡。 相似文献
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雏番鸭呼肠孤病毒病又叫雏番鸭＂花肝＂病、鸭坏死性肝炎（肝白点）,是由呼肠孤病毒引起的雏番鸭烈性、高度发病率和死亡率的传染病。该病毒呈球形,正二十面体,立体对称,在超薄切片电镜中有时呈晶格状排列,粒子直径为42～70nm,无囊膜,属无囊膜的RNA病毒。 相似文献
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陈序传 《畜牧兽医科技信息》2018,(9)
正番鸭呼肠孤病毒病是由番鸭呼肠孤病毒(MDRV)引起的一种急性、烈性传染病。该病因其肝脾等脏器出现灰白色坏死点,又称番鸭肝白点病或花肝病。本病在我国广东、广西、福建、浙江和江西等地广泛流行,具有较高的发病率和致死率,严重危害番鸭养殖业的健康发展。1病原本病的病原为番鸭呼肠孤病毒(MDRV),MDRV是呼肠孤病毒科正呼肠孤病毒属Ⅱ亚群成员。MDRV呈球形,无囊膜,有可见的双层衣壳结构。本病毒对紫外线、温度和p H敏 相似文献
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番鸭呼肠孤病毒诱导雏番鸭免疫器官细胞凋亡的研究 总被引：7，自引：1，他引：7
以番鸭呼肠孤病毒腿部肌肉接种10龄健康雏番鸭,复制番鸭"花肝病",并研究其不同时期诱导免疫器官细胞凋亡的能力.结果表明,雏番鸭在感染病毒后的12 h、24 h、48 h、72 h、144 h均能观察到胸腺、脾脏、法氏囊细胞凋亡的典型形态学变化,在12～24 h达到高峰,72 h后逐渐降低.由此可知,雏番鸭呼肠孤病毒对雏鸭免疫器官的细胞凋亡具有诱导作用.揭示该病毒致病机理与淋巴细胞凋亡从而引起的免疫抑制相关. 相似文献
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番鸭呼肠孤病毒诱导的细胞凋亡观察 总被引：2，自引：0，他引：2
以番鸭呼肠孤病毒人工感染10日龄健康番鸭,运用原位末端标记技术及免疫组织化学方法,对番鸭呼肠孤病毒感染后番鸭多种组织的细胞凋亡进行检测,对死亡因子FasL的表达进行研究。原位末端标记检测显示,多种组织器官中出现大量阳性细胞,表明番鸭呼肠孤感染可引起肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、胸腺、盲肠和法氏囊发生不同程度的细胞凋亡。免疫组织化学研究结果表明,感染番鸭呼肠孤病毒后,肝脏、肾脏、肺脏、胸腺、盲肠和法氏囊等多种组织中可观察到FasL表达,且各种组织FasL表达的强弱与原位末端标记检测的细胞凋亡指数高低相一致。结果表明番鸭呼肠孤病毒诱导细胞凋亡的机制与FasL的表达密切相关。 相似文献
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雏半番鸭呼肠孤病毒的分离与鉴定 总被引：8，自引：1，他引：8
自以肝脏、脾脏、胰腺、肾脏表面出现多量针尖大的白色坏死点和法氏囊出血为特征的病死雏半番鸭脏器中 ,以番鸭胚分离到病毒 ,经对分离的病毒株 (FZ2 株 )进行形态学观察、理化特性测定以及血清定性中和试验等 ,发现该病毒无囊膜 ,直径为 5 5～ 70 nm;对氯仿处理敏感 ,对乙醚处理不敏感 ;无血凝活性 ;可被鸡关节炎病毒阳性血清、雏番鸭呼肠孤病毒阳性血清所中和 ,但与鸡传染性法氏囊病病毒、鸡减蛋综合征病毒无血清学关系。据此 ,确定 FZ2 株病毒为呼肠孤病毒 相似文献
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几种药物治疗疑似雏番鸭呼肠孤病毒病的效果观察 总被引：1，自引：0，他引：1
<正>雏番鸭呼肠孤病毒病又称"番鸭肝白点病"或"花肝病",是由番鸭呼肠孤病毒引起雏番鸭发病的一种急性、接触性传染病。该病也是一种免疫抑制性疾病,鸭患病中后期易继发感染鸭传染性浆膜炎 相似文献