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1.
为探讨急性温度胁迫对虾夷扇贝(Patinopecten yessoensis)基因组 DNA 甲基化水平的影响,本研究从表观遗传学角度,运用甲基化敏感扩增多态性(Methylation-sensitive amplification polymorphism,MSAP)技术比较分析了升温海水(17℃和24℃)急性胁迫虾夷扇贝(原暂养于9℃的海水中)9 h 和24 h 后基因组 DNA 甲基化的变化情况。结果显示,9对引物在各组的总扩增位点数为314–337,总甲基化位点为79–94,所占比例为23.45%–28.51%;所有处理组基因组 DNA 总甲基化率低于对照组,急性升温胁迫使虾夷扇贝基因组 DNA 发生去甲基化,而且去甲基化程度随胁迫温差增大和胁迫时间增长而增强,说明急性升温胁迫能够改变 DNA 甲基化水平和模式。本研究为进行虾夷扇贝抗逆基因的筛查提供了新思路和研究基础,丰富了表观遗传学在扇贝中的研究资料。  相似文献   

2.
栉孔扇贝、虾夷扇贝及其杂交子代的MSAP分析   总被引:5,自引:1,他引:4  
于涛  杨爱国  吴彪  周丽青 《水产学报》2010,34(9):1335-1342
运用甲基化敏感扩增多态性(methylation-sensitive amplification polymorphism,MSAP)技术对栉孔扇贝(♀)、虾夷扇贝(♂)及其杂交子一代、子二代基因组DNA胞嘧啶甲基化水平进行了研究,并分析了DNA甲基化与各性状的相关性及其与杂种优势的关系。结果表明,(1)DNA甲基化率与壳宽、总重等表型值呈正相关的关系,而与壳长、壳高、软体重和闭壳肌重4个性状表型值呈负相关的关系,其中闭壳肌重与甲基化率的相关性达到极显著水平(P<0.01);(2)虾夷扇贝、栉孔扇贝、F1代、F2代的总甲基化率分别为32.79%、24.13%、19.98%、20.18%,杂交种F1代的甲基化水平低于双亲,是两种扇贝杂交的结果;F1代的甲基化模式经过了重新调整,其变化相对其亲本主要有4种类型:甲基化水平相同、去甲基化、超甲基化、次甲基化,且去甲基化位点多于超甲基化位点。结果证实杂种优势的产生与杂交种F1代基因组DNA甲基化模式的改变和重新调整有关,丰富了杂种优势机理研究内容。  相似文献   

3.
低温压力会导致鱼类生理功能失调、机体损伤甚至死亡,鱼类会产生各种适应性变化来应对低温压力,其中涉及的表观遗传学机制越来越受到重视。为了探讨鱼类低温应激压力下的表观遗传学调控机制,本研究对斑马鱼(Daniorerio)胚胎成纤维细胞ZF4进行短期低温胁迫(18℃处理3d、5d和10℃处理3d、5d)和长期低温胁迫(18℃处理30 d),然后用具有不同甲基化敏感性的同裂酶HpaⅡ和MspⅠ对细胞基因组DNA进行酶切以监测细胞基因组DNA甲基化水平变化。结果显示短期低温胁迫下ZF4细胞生长受到抑制甚至死亡,而经过长期低温胁迫的ZF4细胞对低温压力产生了一定适应性。并且低温胁迫下DNA甲基化水平呈现动态变化,短期低温培养细胞的基因组DNA甲基化水平明显增高,但是长期低温培养细胞的DNA甲基化水平反而下降。此外,研究发现抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)或者共济失调–毛细血管扩张突变蛋白(ataxia telangiectasia mutated,ATM)抑制剂KU-55933可以抑制18℃5 d低温处理后的ZF4细胞DNA甲基化水平的增高,说明活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生和ATM的激活介导了DNA甲基化水平的增高。本研究结果显示,短期低温刺激下ZF4细胞ROS的产生导致DNA损伤,激活DNA损伤修复机制,进而导致基因组DNA甲基化水平上升,该研究为后期斑马鱼低温胁迫分子机制的研究奠定基础。  相似文献   

4.
高温对虾夷扇贝体腔液免疫酶活力的影响   总被引:7,自引:4,他引:3  
贲月  郝振林  丁君  常亚青 《水产学报》2013,37(6):858-863
在实验室内检测了虾夷扇贝对高温突变的耐受能力及在不同高温水平下的存活与相关免疫酶活力.实验分两个阶段:实验Ⅰ,15℃暂养的虾夷扇贝分别被驯化到20、22、24及26℃,检测虾夷扇贝的存活及相关免疫指标.结果表明,15~22℃处理组虾夷扇贝存活率均大于85.21%,且组间无显著差异(P>0.05),26℃处理组存活率最低,为26.33%.随温度升高,虾夷扇贝体腔液中T-AOC和MDA含量变化显著(P<0.05),SOD活力差异不显著(P>0.05),CAT活力随温度升高呈先下降后上升趋势.实验Ⅱ,15℃暂养的虾夷扇贝分别被放到20、22、24及26℃,并在1、2、4、8、12、24、48和96 h时检测其存活和相关免疫指标.结果显示,经96 h胁迫,15 ~ 24℃处理组间虾夷扇贝的存活率无显著差异(P>0.05),且均大于82.29%,但26℃处理组虾夷扇贝在经12h胁迫后,其存活率降为0.2龄虾夷扇贝在8、12、24、48和96 h半致死温度(LT50)分别为27.52、24.41、24.37、24.24和23.81℃.  相似文献   

5.
实验室内营造了20℃、22℃、24℃及26℃四个不同高温水平处理组,将在15℃(对照组)暂养的虾夷扇贝(Mizuhopecten yessoensis)分别驯化到相应温度下(升温幅度1℃/d),并饲养7 d。然后采用组织学方法研究了不同高温水平下虾夷扇贝鳃的组织结构变化特征。结果显示,15℃时鳃小瓣厚度显著高于20℃、22℃、24℃和26℃下的鳃小瓣厚度,且在同一温度下,虾夷扇贝的鳃小瓣外鳃的厚度显著高于内鳃。15℃时虾夷扇贝鳃丝的宽度最大,为40.41μm,显著高于20℃、22℃、26℃时鳃丝宽度(P0.05),另外,20℃和22处理组,虾夷扇贝鳃丝宽度差异不显著(P0.05)。15℃时虾夷扇贝丝间隔宽度最大,为36.39μm,显著高于22℃、26℃时丝间隔宽度(P0.01)。24℃时,鳃小腔与鳃间隔扩张明显。由此可见,高温对虾夷扇贝鳃的组织结构影响显著。  相似文献   

6.
为研究不同贮藏条件对活品扇贝营养及品质的影响,将无水低温保活运输后的鲜活虾夷扇贝(Patinopecten yessoensis)置于海水贮藏和干露冰藏贮藏条件下分别贮藏96 h,测定贮藏过程中虾夷扇贝的营养成分、糖原、乳酸等含量变化,并对感官等进行评价。结果显示:随贮藏时间的延长,两组虾夷扇贝的水分、粗蛋白质和粗脂肪含量略微下降;糖原含量均呈下降趋势,贮藏96 h后干露冰藏组的糖原含量较海水贮藏组的高;干露冰藏贮藏组的乳酸含量呈上升趋势,海水贮藏组呈先升后降趋势,96 h后海水贮藏组较干露冰藏组的低;挥发性盐基氮(TVB-N)呈上升趋势,贮藏96 h后两组的TVB-N含量均未超过海产贝类TVB-N可接受限;贮藏48 h内干露冰藏组的感官品质较好,48 h后低于海水贮藏组。结合扇贝品质指标分析及感官评价,贮藏时间在48 h内,(0±2)℃干露冰藏贮藏下虾夷扇贝营养和风味损失较小;贮藏时间超过48 h,采用海水温度(10±1)℃、溶氧(8±0.5)mg/L的海水贮藏能更好保持虾夷扇贝的品质和风味,且存活率更高。  相似文献   

7.
研究了不同温度(10~17℃、15~17℃和20℃)对不同规格(平均壳高分别为831.7μm、3.2mm和26.7mm)虾夷扇贝干露耐受性的影响。试验结果表明,同种规格虾夷扇贝的干露耐受性随温度升高而降低;不同规格中,以平均壳高为831.7μm的稚贝对干露耐受性最高。在起始温度15℃和10℃干露条件下,20h以前,壳高3.2mm虾夷扇贝的成活率与壳高26.7mm的成活率差异不显著(P0.05),但壳高3.2mm虾夷扇贝成活率略低于壳高26.7mm虾夷扇贝的成活率,20h后,壳高3.2mm虾夷扇贝的干露成活率显著高于壳高26.7mm虾夷扇贝的成活率(P0.05)。本研究结果对不同规格虾夷扇贝苗种运输时的策略制定具有重要指导意义。  相似文献   

8.
为全面了解虾夷扇贝(Patinopecten yessoensis)微卫星分布频率和数量,深化对虾夷扇贝基因组的认识,本研究运用第二代高通量测序技术,进行虾夷扇贝简化基因组测序(RAD-seq),从基因组水平阐明虾夷扇贝基因组微卫星特征。结果显示,简化基因组测序共获得序列总长为92,551,435 bp,经过滤筛选,获得259,535个contig,其中,包含微卫星序列3618条,经引物设计共获得3460对微卫星引物。统计微卫星序列的重复类型,其中,三核苷酸重复单元数量最多(1587个,45.87%),其次是二核苷酸重复(1282个,37.05%),六核苷酸重复单元数量最少(20个,0.58%)。在三核苷酸重复中,以ATA重复类型所占比例最高(11.41%),共计181个。此外,虾夷扇贝同一重复类型的微卫星随着重复数增加其数量相对减少,而相同重复数的微卫星随着重复单元长度的增加其数量也呈下降趋势,可见微卫星长度与其数量呈负相关,表明长度较短的微卫星变异速率较快。本研究结果为认识虾夷扇贝基因组特征和在基因组水平开展种群遗传学研究提供了基础数据。  相似文献   

9.
夏玉莹  张继红  刘毅 《中国水产科学》2021,28(10):1319-1328
为研究低氧胁迫对虾夷扇贝(Patinopecten yessoensis)行为、生理生化(免疫防疫功能及关键呼吸酶)的影响, 设置了 1 mg/L、2 mg/L、4 mg/L、7 mg/L (对照组) 4 个溶解氧梯度, 测定分析了虾夷扇贝行为特征(外壳的开闭合程度大小)、耗氧率、排氨率、抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD), 过氧化氢酶(CAT)]和呼吸相关酶[乳酸脱氢酶(LDH) 和丙酮酸激酶(PK)]活性的响应情况。结果发现: (1)虾夷扇贝的存活率随着 DO 浓度的降低而降低, DO=1 mg/L 时的存活率仅为 55%; 在 DO=1 mg/L, 2 mg/L 和 4 mg/L 时, 虾夷扇贝的半致死时间分别为 95.97 h、147.37 h 和 209.58 h。 (2)将扇贝行为特征划分为 5 个等级, 按照 0~4 赋分, 评分越高, 代表扇贝状态越好。从扇贝行为特性的量化指标来看, DO 浓度越低, 评分分数越低, 虾夷扇贝状态越差。(3)低氧胁迫对虾夷扇贝耗氧率、排氨率有显著影响(P<0.05), 在 DO≤2 mg/L 下, 氧氮摩尔比<7, 虾夷扇贝主要由蛋白质供能; DO≥4 mg/L, 虾夷扇贝由蛋白质和脂肪氧化供能为主。(4)低氧胁迫对虾夷扇贝 SOD、CAT 和呼吸酶有显著性影响(P<0.05)。24 h 的低氧胁迫使得肝胰腺及闭壳肌的自由基 ROS浓度升高; 48~96 h的低氧胁迫下, SOD、CAT酶活开始降低。不同的溶解氧浓度下代谢途径不同, DO= 2 mg/L 时, 有氧呼吸代谢转变为葡萄糖-丙酮酸-乳酸的呼吸途径; DO=1 mg/L 时, 呼吸代谢途径可能优先选择葡萄糖-琥珀酸途径。从生理生化层次上来看, 免疫功能下降和呼吸代谢途径改变可能会引起虾夷扇贝行为特征改变。  相似文献   

10.
本研究为了探讨刺参(Apostichopus japonicus)在不同温度胁迫下的DNA甲基化水平与甲基化模式变化,利用全基因组重亚硫酸盐测序技术(WGBS)和酶联免疫吸附法(ELISA)对刺参在3个温度下(20℃、26℃和32℃)的纵肌、呼吸树、消化道和体壁4个组织进行分析。WGBS测序结果显示,在消化道组织中,20℃、26℃和32℃温度组全基因组总甲基化水平分别为(1.70±0.01)%、(1.79±0.11)%和(1.59±0.04)%,26℃组处于休眠状态,刺参消化道基因组甲基化水平升高,而32℃组高温胁迫下,甲基化水平下降;在总甲基化位点中,CG类型是主要的甲基化修饰(96%以上),CHH和CHG位点占比较低;30%甲基化水平的甲基化位点中,CHG和CHH为本类型甲基化的最高点,且显著高于CG类型。ELISA检测结果显示,3种不同温度下,刺参呼吸树和消化道组织的甲基化水平范围为2.68%~3.29%,均高于纵肌和体壁组织;温度变化后,刺参呼吸树和消化道组织的总甲基化水平均有显著变化,而纵肌和体壁的总甲基化水平基本不变,表明DNA甲基化可能参与刺参的高温胁迫调控机制。刺参应对温度变化过程中DNA甲基化水平的研究,从表观遗传学视角解析温度升高对刺参不同组织的影响,可为丰富刺参甲基化研究内容和无脊椎动物的甲基化发生规律提供参考。  相似文献   

11.
为研究不同发育阶段脊尾白虾线粒体基因组表观遗传学特征,本研究在筛选硫化测序引物的基础上,对不同发育期的脊尾白虾线粒体基因组甲基化特征进行了分析。经引物筛选验证,选取了4对引物在脊尾白虾的受精卵、幼体期、仔虾期和成虾期共4个发育期进行甲基化特征的分析,结果表明,除ND5基因3′端序列(21#引物扩增区)无甲基化现象外,COX3基因的起始区序列(13#引物扩增区)、COX3基因的3′端序列(16#引物扩增区)和ND5基因5′端序列(19#引物扩增区)均存在不同程度的甲基化现象。其中,COX3基因的起始区序列仅在受精卵孵化期和幼体期存在甲基化现象,COX3基因3′端序列在除受精卵外的其他3个时期均存在甲基化现象,且以上甲基化率随个体发育阶段的提高呈下降趋势;ND5基因5′端序列在4个不同发育期均存在甲基化现象,但甲基化率无显著差异。甲基化主要发生在COX3基因和ND5基因位点上,推测脊尾白虾在生长发育过程中通过调节线粒体基因组甲基化来调节机体能量代谢过程。本研究首次从整个发育周期角度探讨了线粒体基因组甲基化特征,以期为进一步揭示甲壳类生长发育相关遗传机制提供帮助。  相似文献   

12.
正2017年在獐子岛育苗室观察虾夷扇贝亲贝升温促熟,根据K=H(T-t)有效积温公式,拟合线性升温曲线,应用数理统计方法计算出虾夷扇贝性腺发育生物学零度为3.9℃,繁殖的有效积温为(36.2±4.1)℃·d。从受精到幼虫孵化的有效积温:担轮幼虫为273.8℃·d,初期面盘幼虫(D型幼虫)为550.8℃·d,壳顶后期幼虫为241.5℃·d,匍匐幼虫279.6℃·d。  相似文献   

13.
温度变化对虾夷扇贝耗氧率和排氨率的影响   总被引:9,自引:2,他引:7  
为探索虾夷扇贝(Datinopecten yessoensis)夏季大量死亡的生理原因,模拟虾夷扇贝筏式养殖区夏季水温变化情况,采用室内控温实验,研究了温度剧烈和缓慢变化对虾夷扇贝耗氧率和排氨率的影响及其影响的差异性。实验设置10℃、15℃、20℃、25℃4个温度梯度,设计温度骤变(每小时升温5℃)和温度缓变(每天升温1℃)2种温度处理方式,测定升温前后耗氧率和排氨率。结果显示,温度变化对虾夷扇贝耗氧率和排氨率影响显著(P0.05)。温度缓变组耗氧率变化范围为1.910~2.722mg(/g·h),排氨率变化范围为1.499~5.003μm/(g·h),耗氧率(OR)和排氨率(NR)与温度(T)之间的相关方程为OR=2.303+0.425T-0.133T(2R2=0.941)和NR=-1.536+4.384T-0.893T(2R2=0.435)。温度骤变组耗氧率和排氨率大于温度缓变组,且温度骤变组耗氧率在15℃、20℃和25℃,排氨率在20℃和25℃与温度缓变组差异显著(P0.05)。  相似文献   

14.
捕后处置对活品底播虾夷扇贝生化代谢的影响   总被引:3,自引:3,他引:0  
为了研究干藏与湿藏对活品虾夷扇贝生化代谢的影响,探讨捕后干露、碰撞和温度3个胁迫因素对活品虾夷扇贝生化代谢的影响。将采捕后的虾夷扇贝分别进行干藏和湿藏处置,干藏采取冰藏方式,保藏时间为4 d;湿藏采取循环海水方式,同时施加温度与碰撞2种胁迫因素作对比,保藏时间为7 d。以闭壳肌中糖原、ATP及其关联物、AEC值、p H值和水溶性蛋白为指标,对4个处置组的活品虾夷扇贝进行跟踪分析。干藏条件下扇贝p H值、ATP含量和AEC值均迅速下降,生理状态快速恶化,短期内(1~3 d)扇贝陆续死亡。湿藏(5和10°C)条件下,扇贝闭壳肌可保持较高的ATP含量、AEC值和p H值,且5°C较10°C湿藏条件下糖原含量更高;相同温度下(10°C),增加碰撞会导致扇贝ATP含量和AEC值下降,糖原消耗增多。研究表明,捕后处置方式与活品虾夷扇贝的生化代谢有密切联系,干露是虾夷扇贝活品流通过程中比较突出的胁迫因素,温度和碰撞也会在一定程度上影响扇贝的生理状态。  相似文献   

15.
内参基因在虾夷扇贝定量PCR中表达稳定性的比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
应用实时荧光定量技术,检测虾夷扇贝的β-actin、Glyceraldehydes-3-phosphate dehydrogen-ase、α-tubulin、Cytochrome b5、TATA box binding protein-associated factor、Elongation factor 1α共6个内参基因在饥饿胁迫下各组织、致病菌感染前后和水环境升温前后不同时间段血样中的mRNA表达情况。经geNorm程序统计分析,6个内参基因在上述处理中的表达稳定性存在差异,导致不同处理中适用的内参基因有所不同。为进一步开展虾夷扇贝基因表达的定量研究奠定了基础。  相似文献   

16.
为探讨长海县筏养虾夷扇贝大规模死亡原因,2015年4月—2015年9月,监测长海县大长山岛小泡子村前海养殖海区的水温、浮游植物,统计筏养虾夷扇贝的存活以及脓胞数量;2016年6—8月,设置14~17℃、18~20℃、22~24℃3个温度梯度和饥饿、107个/L、108个/L 3个饵料密度,研究虾夷扇贝在不同水温和不同饵料密度条件下的脓胞发生概率与扇贝死亡规律。海区调查结果表明,4月,浮游植物丰度最高,5—7月下降,9月最低;9月水温最高,月均22.85℃,6—7月,水温为16~20℃,1、2龄贝月均死亡率最高,出现脓胞的数量最多。室内试验结果表明,18~20℃试验组虾夷扇贝死亡率最高,出现脓胞的比例最高,且与另两组差异显著(P0.05),22~24℃试验组的虾夷扇贝死亡规律和另外两个试验组明显不同,病害和高温共同导致虾夷扇贝死亡;饥饿组在14~17℃和22~24℃2个温度条件下,死亡率及出现脓胞比例与其他两组无显著差异(P0.05);18~20℃,饥饿组死亡率及出现脓胞比例显著高于其他两组(P0.05)。试验结果表明,病害是导致筏养虾夷扇贝大规模死亡主要原因,水温和饥饿在不同时期加速扇贝死亡。  相似文献   

17.
采用扩增片段长度多态性(Amplified Fragment Length Polymorphism,AFLP)标记对栉孔扇贝(Chlamys farreri,♀)、虾夷扇贝(Patinopecten yessoensis,♂)及其Fl群体的遗传多样性进行分析.5对引物组合共扩增得到315个位点,其中311个为多态位点,总的多态位点比例为98.73%.栉孔扇贝、虾夷扇贝及其F1群体的Shannon信息指数分别为0.477 1±0.260 6、0.423 9±0.277 7、0.548 8±0.220 9;3个群体的Nei's基因多样性指数分别为0.329 1±0.185 0、0.289 7±0.195 9、0.382 8±0.161 2,表明杂交子代群体的遗传多样性水平比2个亲本群体都高.栉孔扇贝与虾夷扇贝群体间的遗传距离为0.411 6,栉孔扇贝与F1群体间的遗传距离是0.131 6,虾夷扇贝与F1群体间的遗传距离是0.278 0,表明杂种子代与母本栉孔扇贝遗传距离较近.聚类分析显示,虾夷扇贝群体、栉孔扇贝群体以及F1群体的所有个体分别聚到一起,且都形成独立群体;分子方差分析(AMOVA)结果显示,变异来源有30.47%来自群体间,有69.53%来自群体内,表明群体内的遗传多样性比较丰富.杂种优势的产生与群体遗传多态性有关.  相似文献   

18.
为研究虾夷扇贝(Patinopecten yessoensis)和栉孔扇贝(Chlamys farreri)的群体遗传多样性并分析其亲缘关系,对在虾夷扇贝中开发的60个EST-SSR位点在栉孔扇贝中的通用性进行了研究。结果显示,21个位点可在栉孔扇贝中扩增出特异性条带,通用性比例达35.00%,其中,17个位点具有多态性,多态性比例达28.33%。在虾夷扇贝和栉孔扇贝群体中,平均等位基因数(N_a)分别为2.7647和2.3529;平均有效等位基因数(N_e)分别为1.9487和1.6350;平均观测杂合度(H_o)为0.6314和0.3333;平均期望杂合度(H_e)为0.4569和0.3139;平均多态信息含量(PIC)为0.3726和0.2597;Nei's(1973)基因多样性指数(I)分别为0.4493和0.3087;Shannon信息指数分别为0.7176和0.5041;固定指数(F_(is))检测发现,7个位点偏离了Hardy-Weinberg平衡;遗传分化系数(F_(st))为0.2398。本研究开发的21对通用性EST-SSR标记,为进一步开展虾夷扇贝和栉孔扇贝遗传多样性分析、分子辅助育种、基因发掘和种质资源评价奠定了基础。  相似文献   

19.
为探讨病原菌胁迫下刺参(Apostichopus japonicus)基因组DNA甲基化水平和转录组表达的差异,本研究采用人工攻毒侵染胁迫,获得刺参化皮体壁组织,并以未攻毒组的健康体壁组织为对照,对刺参2种体壁组织进行全基因组甲基化测序(WGBS)和转录组高通量测序,解析刺参体壁基因组DNA甲基化差异,筛选响应病原胁迫的差异甲基化区域和差异表达基因。同时,通过基因组甲基化和转录组联合分析,筛选负相关关联基因,为解析刺参响应灿烂弧菌(Vibrio splendidus)侵染的分子机理提供基础数据。结果显示,刺参对照组和侵染组基因组总甲基化水平分别为(3.59±0.04)%和(3.87±0.27)%,侵染组甲基化水平显著升高;在发生甲基化的位点中,攻毒组和对照组的mCpG占比分别为83.06%和81.91%,mCpG为最主要的甲基化形式。本研究共筛选出差异甲基化区域(DMRs) 626 677个,注释到23 706个功能基因。转录组测序共检测到29 290个基因,筛选到差异表达基因496个,其中,上调基因214个,下调基因282个。在基因组甲基化与转录组的关联分析中,筛选到180个负相关关联基因,其中,差异甲基化区域位于启动子区域的负相关基因为60个。对负相关关联基因的GO和KEGG富集分析,筛选到相关通路和LRR、hsp20和CARD等关键基因。本研究将为解析刺参抗病的表观遗传调控机制提供数据,也为刺参抗病性状选育提供科学参考。  相似文献   

20.
为了解铜在虾夷扇贝鳃和肝胰腺中的累积规律及对抗氧化酶、脂代谢的影响,以不同浓度的铜分别对虾夷扇贝暴露0、1、3、6、10及14 d,检测铜在鳃、肝胰腺组织中的累积量及对抗氧化酶SOD、CAT及GPx活性的影响,并通过高通量测序手段,分析72 h胁迫时,高浓度铜对肝胰腺组织脂代谢关键调控因子的影响。结果表明:0.025 mg/L胁迫组在鳃中的最高累积出现在第14天(347.55 μg/g),0.05和0.10 mg/L胁迫组最高累积均出现在第6天(340.72和 302.30 μg/g),整体随时间呈曲线变化关系,而肝胰腺组织中,高浓度(0.10 mg/L)组累积随时间呈线性关系,最高为第14天(60.88 μg/g),中低浓度(0.025和0.05 mg/L)组随暴露时间的延长均呈曲线变化关系;鳃组织各抗氧化酶在胁迫期内均被显著性抑制,肝胰腺组织中,除0.05 mg/L胁迫组对GPx酶活性24 h时显著抑制外,0.025和0.05 mg/L胁迫浓度在24 h内均可诱导抗氧化酶显著表达,但随胁迫期的延长逐渐降低,0.10 mg/L胁迫组各酶活性在胁迫期内被显著性抑制;高浓度组(0.10 mg/L)胁迫72 h后,虾夷扇贝肝胰腺脂代谢关键调控因子PPARs-γ2、6PGD、G6PD、FAS、LDH与对照组相比均显著上调,而ACC、CPT1与对照组相比,虽然存在差异表达,但不显著。实验表明,鳃是虾夷扇贝铜的主要蓄积部位,肝胰腺组织对铜的累积不存在浓度依赖性关系,对高铜胁迫累积反应较为敏感,同时与镉对虾夷扇贝的毒性相比,铜的毒性作用更强,对虾夷扇贝抗氧化防御系统的破坏性更大,并且在高浓度急性胁迫条件下,铜可以促进肝胰腺的脂质合成代谢,诱发脂肪的累积。  相似文献   

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