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试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。 相似文献
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鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。 相似文献
3.
取SPF级昆明小鼠进行RT雾化攻毒。攻毒后每隔一段时间通过BCA法测定小鼠支气管灌洗液BALF上清中总蛋白浓度,ELISA法测定小鼠BALF中致炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β浓度,利用RT-PCR检测小鼠肺泡巨噬细胞TLR4及其信号通路mRNA的表达情况。结果显示:小鼠吸入1/150LD50剂量雾化RT后,BALF上清总蛋白浓度增加,IL-1β、TNF-α浓度12h时达到最高值,IL-6浓度48h达到最高值。攻毒后12,24h时TLR4表达高于空白组,差异显著(0.01P0.05);12h时MyD88表达高于空白组,差异极显著(P0.01)。12h时IRAK-1、IRAK-4、TRAF6表达高于空白组,差异显著(0.01P0.05)。结果表明:小鼠吸入1/150LD_(50)剂量雾化RT,肺部发生炎症且肺泡组织通透性增加;低浓度蓖麻毒素攻毒后可刺激肺泡巨噬细胞TLR4及其信号转导通路下游MyD88、TRAF6、IRAK-1、IRAK-4等相关因子mRNA的表达,主要通过MyD88途径引起肺部炎症反应。 相似文献
4.
5.
为了探究川射干提取物对急性肺损伤的防治效果及其对TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响，试验将24只雌性Balb/c小鼠随机分为空白对照(CTR)组、模型(LPS)组、地塞米松(DEX)组及川射干提取物(ITR)组，每组6只。ITR组每只每天灌胃12.5 mg/mL川射干提取物0.2 mL,其他组灌胃等体积生理盐水，连续7 d。末次给药1 h后，LPS组、DEX组和ITR组每只小鼠腹腔注射1 mg/mL脂多糖0.2 mL造模，CTR组腹腔注射等体积生理盐水。DEX组于造模前1小时每只小鼠腹腔注射0.5 mg/mL地塞米松0.2 mL。造模6 h后采集血液，制备血清；处死各组小鼠，分别采集肺泡灌洗液(BALF)和肺脏，通过ELISA法检测血清和肺泡灌洗液中趋化因子1(CXCL1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和IL-10的含量；对肺脏组织进行H.E.染色，观察肺脏病理变化；通过Western-blot检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达情况。结果表明：与LPS组相比，ITR组血清和肺泡灌洗... 相似文献
6.
《经济动物学报》2022,(1)
为探究黄芩苷对H6N6禽流感病毒感染小鼠肺损伤的影响，选取108只昆明小鼠，随机平均分为6组(对照组、阳性组、西药组和低、中、高剂量黄芩苷组)。攻毒3 d后用不同剂量黄芩苷连续治疗9 d,各组在第3,6,9天时随机选6只小鼠，取其肺脏进行病理观察及HE染色制作切片，检测肺组织病毒含量及小鼠血清中IL-1、TNF-α、IFN-γ和5-HT含量。结果表明：攻毒3 d后，相比对照组，其余各组小鼠肺脏出现病理损伤；治疗3 d时，相比阳性组，高剂量黄芩苷组小鼠肺脏指数、病理评分和病毒含量均显著降低(P<0.05),治疗6 d时，相比阳性组，低、中、高剂量黄芩苷组小鼠血清中IL-1、TNF-α、5-HT含量均极显著降低(P<0.01),中、高剂量黄芩苷组IFN-γ均极显著升高(P<0.01);相比西药组，高剂量黄芩苷组小鼠肺脏指数、病理评分、病毒含量及血清中IL-2含量均无显著差异(P>0.05)。说明黄芩苷通过降低病毒在肺脏中的复制，调节血清中炎性因子(IL-1、TNF-α、IFN-γ和5-HT)含量，减轻H6N6禽流感患鼠肺的损伤。 相似文献
7.
旨在探讨谷氨酰胺(GLN)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤小鼠黏蛋白MUC5AC表达的调节作用及其对肺损伤的保护作用。选用雌性ICR小鼠32只随机分成4组:正常对照组(PBS组)、谷氨酰胺组(GLN)、内毒素组(LPS)、谷氨酰胺+内毒素组(GLN+LPS)。采用气管滴注LPS的方法刺激小鼠建立急性肺损伤(ALI)模型,在滴注LPS12 h后采集肺组织进行湿干重比值,IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8、HSP70、MUC5AC的mRNA水平,IL-6、TNF-α含量以及HSP70、MUC5AC蛋白含量的测定,通过HE染色观察肺组织形态学变化。结果显示:与对照组相比,LPS组MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达量极显著升高,HSP70 mRNA表达量极显著降低;MUC5AC蛋白的表达量极显著增加,HSP70蛋白的表达量极显著降低;IL-6、TNF-α含量极显著升高,肺组织湿干比值极显著增加;肺泡破裂较严重,细支气管黏液分泌增加且可见杯状细胞部分脱落;与LPS组相比,GLN+LPS组IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA表达量极显著降低,MUC5AC、IL-8 mRNA表达量显著降低,HSP70 mRNA表达量显著升高;MUC5AC蛋白的表达量显著减少,HSP70蛋白的表达量显著升高,IL-6、TNF-α含量极显著降低;肺组织湿干比值显著减少;部分肺泡破裂,杯状细胞排列整齐,细支气管黏液分泌量减少。结果表明:静脉注射谷氨酰胺能减少LPS诱导的小鼠肺组织中MUC5AC、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA和MUC5AC蛋白的表达,减少IL-6、TNF-α的含量,增加HSP70 mRNA和HSP70蛋白的表达,减轻肺组织损伤;谷氨酰胺可能通过增加HSP70的表达来对LPS诱导的急性肺损伤小鼠起到保护作用。 相似文献
8.
本试验旨在研究高浓度葡萄糖对牛肺泡巨噬细胞（BAMs）促炎细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α释放的影响及其机制是否与RAGE-TLR4相关信号通路串扰有关。将BAMs随机分为正常糖组（NG）、高糖组（HG）、高糖+RAGE抑制剂组（H+F）、高糖+TLR4抑制剂组（H+T）及DMSO组,处理12 h后收集上清及下层细胞。采用qRT-PCR和Western blot检测细胞RAGE、TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA及蛋白表达情况,ELISA检测上清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果表明,高糖极显著上调RAGE、TLR4、MyD88和NF-κB p65基因、蛋白表达水平以及上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度（P<0.01）;RAGE抑制剂与TLR4抑制剂均极显著抑制高糖引起的RAGE、TLR4、MyD88和NF-κB p65基因、蛋白表达水平上调以及IL-1β、IL-6、TNF-α释放（P<0.01）,即RAGE与TLR4均在激活RAGE/TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路中发挥调控作用。综上所述,高糖能够通过RAGE-TLR4串扰引起牛肺泡巨噬细胞释放促炎细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α,进一步阐明了高糖促进牛肺泡巨噬细胞炎症反应的分子机制。 相似文献
9.
《中国兽医杂志》2019,(8)
通过猪繁殖和呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)和脂多糖(LPS)共刺激诱导小鼠炎症反应,探索苦参碱的抗炎机制。试验选取100只雌性昆明系小鼠,设置空白组、PRRSV组、LPS组、PRRSV和LPS共刺激组、苦参碱作用组。LPS和PRRSV共刺激30 min后腹腔注射40 mg/kg·bw苦参碱,每隔24 h给药1次,连续给药3次;共刺激1 d和7 d后,通过检测小鼠肺脏病理变化、血细胞中各种白细胞数变化、肺脏中IL-1β和TNF-αmRNA以及脾脏中Treg和Th17细胞的表达阐释苦参碱的抗炎作用。结果表明,PRRSV和LPS共刺激诱导小鼠严重的肺脏病理变化,主要表现为典型的间质性肺炎,苦参碱处理后影响血液中各种白细胞的含量以及肺脏中IL-1β和TNF-α的表达。苦参碱通过抑制白细胞的变化以及IL-1β和TNF-α的表达来改善PRRSV/LPS共刺激诱导的间质性肺炎。 相似文献
10.
为了研究脂多糖(LPS)诱导小鼠肾小管上皮细胞和肺泡巨噬细胞IL-12和TNF-α表达的关系,试验采用不同浓度LPS以不同时间体外刺激肾小管上皮细胞(TEC)和肺泡巨噬细胞(AM),用ELISA法分别检测上清液中IL-12和TNF-α的分泌量。结果表明:用2μg/mLLPS刺激TEC,其分泌IL-12的量于24小时达到峰值(P0.01);随着LPS浓度的增加,TEC分泌IL-12的量逐渐增大,当LPS浓度增加到20μg/mL时IL-12的分泌量达到峰值。用10μg/mLLPS刺激AM,AM分泌TNF-α的量于2小时达到峰值(P0.01),随后逐渐下降;随着LPS浓度的变化,TNF-α分泌水平有明显不同。说明在一定的剂量范围内,IL-12和TNF-α的分泌量与LPS呈剂量及时间依赖关系,但随着LPS刺激时间及浓度的增加,IL-12和TNF-α的分泌量逐渐减少;不同浓度的LPS与细胞因子的产生效价有相关性。 相似文献
11.
为研究microRNA-124-3p（miR-124-3p）对H1N1亚型猪流感病毒（swine influenza virus，SIV）感染小鼠所致肺损伤的调控作用，本试验构建miR-124-3p腺病毒表达载体，通过小鼠尾部静脉注射法构建miR-124-3p差异表达小鼠模型，试验分3组：过表达组、抑制组和对照组。48 h后，各组小鼠鼻腔接种H1N1亚型SIV，每只105 EID50（50 μL）。连续观察14 d，计算小鼠平均体重变化率、观察病理切片并测定相关炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA相对表达量。结果显示，已成功将pre-miR序列及其sponge序列插入腺病毒的穿梭质粒，并将其共转染293A细胞。实时荧光定量PCR检测证实，与对照组相比，过表达组和抑制组小鼠黑色素瘤细胞miR-124-3p表达水平分别极显著升高（P<0.01）和显著降低（P<0.05），表明成功构建腺病毒表达载体。过表达组、抑制组和对照组小鼠体重变化率分别为－5.5%、－12.4%和－8.6%。抑制组和对照组均可见肺泡壁增厚，其间有多量淋巴细胞浸润，部分肺泡内出现纤维蛋白渗出，且抑制组病理变化更为严重，肺泡中还有大量的红细胞浸润；而过表达组仅有少量的淋巴细胞浸润，肺脏组织较正常。与对照组相比，过表达组检测的炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均显著降低（P<0.05）；抑制组炎症相关炎症因子mRNA表达水平均显著升高（P<0.05）。本试验结果表明，miR-124-3p对H1N1亚型SIV感染小鼠所致的肺脏炎症因子的表达具有抑制作用，同时能减轻肺脏病理损伤。 相似文献
12.
牛分支杆菌侵入巨噬细胞的机制,主要是由哺乳动物细胞侵袭蛋白(Mammalian cell-entry proteins,Mce)介导的,在牛分支杆菌的致病机理中具有重要的作用。为了探讨Mce4A蛋白在牛分支杆菌致病机理中的作用,用不同浓度的重组Mce4A蛋白刺激肺泡巨噬细胞,结果显示,Mce4A蛋白抑制巨噬细胞的活性;用重组Mce4A蛋白、MtbPPD、MbPPD和BCG刺激肺泡巨噬细胞,结果表明,Mce4A蛋白促使肺泡巨噬细胞TNF-α、i NOS和IL-6的表达上调,而对IL-12的表达没有影响。MbPPD和BCG促使肺泡巨噬细胞TNF-α、i NOS、IL-6和IL-12的表达上调;MtbPPD促使肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-6和IL-12的表达上调,但是对i NOS的表达却没有影响。由此可见,Mce4A蛋白能够促使巨噬细胞分泌炎性细胞因子,促使机体发生炎性反应,在宿主细胞免疫应答反应中具有重要的作用。 相似文献
13.
探究黄芩苷对H6N6亚型禽流感病毒诱导小鼠肺脏致病损伤的作用。选用40只昆明小鼠随机分为4组，即对照组、模型组、黄芩苷治疗组、3-MA抑制剂组。通过HE染色观察肺组织病理形态学变化，ELISA法检测血清中IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α的含量，透射电镜检测小鼠肺脏中自噬体的水平，Western blot检测肺组织LC3、Beclin-1及ATG7蛋白表达水平，免疫荧光法检测肺组织LC3蛋白表达水平，免疫组化法检测肺组织LC3、Beclin-1及ATG5蛋白表达水平，RT-qPCR检测肺组织自噬关键基因LC3、Beclin-1、ATG3、ATG5、ATG7及ATG12 mRNA转录水平。结果显示，经黄芩苷治疗后能显著缓解H6N6亚型禽流感病毒对小鼠肺组织的损伤，血清中IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α含量显著下降(P<0.01),肺组织中自噬体数量减少，LC3、Beclin-1、ATG5及ATG7蛋白表达水平显著下降(P<0.01),肺组织中LC3、Beclin-1、ATG3、ATG5、ATG7及ATG12 mRNA转录水平显著下降(P<0.01)。结... 相似文献
14.
封闭式育肥猪舍内环境颗粒物对小鼠肺组织损伤的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究旨在探讨封闭式育肥猪舍环境颗粒物对小鼠肺组织损伤的影响。试验选择30只6周龄BALB/C雌性小鼠,根据初始体重随机分为3个处理组,即对照组、生理盐水滴鼻组和颗粒物滴鼻组,每个处理10个重复,每个重复1只小鼠。对照组不做处理,颗粒物滴鼻组每日滴鼻50μL颗粒物样品溶液,生理盐水滴鼻组每日滴鼻等量的生理盐水。试验期7 d。于第3天和第7天采集小鼠尾静脉血和肺组织进行分析。结果表明:颗粒物滴鼻组小鼠的体重显著低于对照组和生理盐水滴鼻组(P0.05);颗粒物滴鼻组小鼠的肺组织出现明显的病理损伤,而对照组和生理盐水滴鼻组无显著变化;颗粒物滴鼻组小鼠肺组织出现明显炎症反应,肺部组织中肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平显著高于对照组和生理盐水滴鼻组(P0.05),并且颗粒物滴鼻组小鼠肺组织内干扰素-γ和白介素-12有上调表达趋势(P0.10);各处理组小鼠的血液生化指标无显著差异(P0.10)。由此可见,封闭式育肥猪舍环境颗粒物滴鼻对小鼠体重有显著影响;小鼠吸入含高浓度空气颗粒物质量浓度的溶液对肺组织有明显的病理损伤及炎症反应,肺部组织重要细胞因子TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6等m RNA表达上调明显,长期处于如此高浓度空气颗粒物质量浓度的空气环境中可能引发多种肺部疾病。 相似文献
15.
目的:研究低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-2α,HIF-2α)在1岁牦牛肺脏组织中的表达分布。方法:选取1岁牦牛肺脏组织作为试验样本,制成石蜡切片,通过免疫组织化学染色观察牦牛肺脏组织的形态并检测HIF-2α在牦牛肺脏器官中的分布。结果:血管外膜、肺泡导管、末端细支气管和肺泡上皮细胞中HIF-2α的表达为强阳性。结论:通过分析HIF-2α于牦牛肺脏组织不同细胞中的表达情况,得出低氧能够促进HIF-2α在牦牛肺脏中的表达,进而推测HIF-2α因子对牦牛适应高原低氧环境有着重要作用。 相似文献
16.
《黑龙江畜牧兽医》2019,(23)
为了研究姜黄素对硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的炎症性肠病(IBD)小鼠的保护作用,试验将45只小鼠分为模型组、姜黄素治疗组、空白对照组,每组15只,模型组小鼠灌胃给予1%DSS构建IBD模型小鼠,姜黄素治疗组给予姜黄素,空白对照组给予等体积生理盐水。各组小鼠于末次给药24 h后摘眼球采血,脱颈椎处死小鼠并取胸腺、脾脏、结肠。称量胸腺和脾脏并计算胸腺指数与脾脏指数;H.E.染色观察肠黏膜损伤变化程度;ELISA法检测小鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果表明:与模型组比较,姜黄素治疗组胸腺指数与脾脏指数显著升高(P0.05),TNF-α表达水平极显著降低(P0.01),IL-10表达水平极显著升高(P0.01);通过姜黄素的治疗可减轻肠黏膜损伤程度。说明姜黄素可调整炎症因子TNF-α、IL-10表达水平,减轻DSS诱导的IBD小鼠的病变进程。 相似文献
17.
为了探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)引起的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)分泌炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其机制,试验将第3代RIMMVECs细胞分为5组,即空白对照组、造模组、高浓度药物组、中浓度药物组和低浓度药物组,用LPS刺激细胞造模,各药物组的细胞在给予LPS前先用不同浓度黄芩苷预处理,然后以ELISA方法检测其细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,并用Western-blot方法检测各组细胞Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:与空白对照组相比,3个浓度药物组RIMMVECs受LPS刺激后分泌的TNF-α、IL-1β和IL-6显著降低,同时黄芩苷预处理可抑制TLR4的表达和NF-κB的磷酸化。说明黄芩苷通过调控TLR4/NF-κB信号通路可抑制炎性因子的分泌。 相似文献
18.
《动物医学进展》2020,(5)
探索牛中性粒细胞β防御素5重组蛋白联合利福平在体内抗牛分支杆菌的作用,为开发新型抗结核药物提供试验依据。将40只Balb/c小鼠随机分为4组,即空白对照组、感染模型组、利福平单独用药组、利福平与牛中性粒细胞β防御素5(牛β防御素5)联合用药组,每组10只,除正常对照组小鼠,其余小鼠鼻腔滴入牛分支杆菌,200CFU/只,4周后每天皮下注射利福平,连续2周,联合用药组同时皮下注射牛β防御素5,隔2d给药1次,连续2周,1周后采血用于检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-10浓度,取肺脏、脾脏用于观察组织基本病理变化和菌落计数。结果显示,与感染模型组相比,利福平组血清中TNF-α(P0.01)和IL-1β(P0.05)浓度显著降低,肺脏和脾脏中的载菌量明显减少,肺组织病理变化显著减轻;与利福平组相比,利福平与牛β防御素5组血清中IL-10浓度显著升高(P0.01),肺脏(P0.05)和脾脏(P0.05)中的载菌量明显减少,肺组织病理变化明显减轻。牛中性粒细胞β防御素5可协助利福平发挥更强的抗牛分支杆菌活性。 相似文献
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为了研究冷暴露对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤的影响及其与Toll样受体4(TLR4)信号通路的关系,本试验将40只健康BALB/c雄性小鼠,随机分为正常对照组(N组)、冷暴露组(C组)、LPS组(L组)和冷暴露+LPS组(C+L组),每组10只,其中L组和C+L组小鼠鼻滴LPS溶液[0.5 mg/(kg·bw)],N组和C组鼻滴等体积无菌PBS溶液,滴鼻后将N组和L组小鼠置于室温环境下,C组和C+L组小鼠置于(4±2)℃通风冷室中,6 h后采用BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度和白细胞数量;ELISA法检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量;取肺组织称重,计算肺组织的湿干重比(W/D),苏木精-伊红(H.E.)染色法观察肺组织病理改变;Western blot法测定肺组织TLR4蛋白表达量。结果显示,与N组比较,C组总蛋白浓度、白细胞数量,TNF-α、IL-6含量,肺组织W/D及肺组织TLR4蛋白表达量各项指标均无明显变化,差异没有统计学意义(P>0.05);N组和C组肺组织H.E.染色结果均正常,没有明显的差别;与N组比较,L... 相似文献
20.
《畜牧兽医杂志》2020,(5)
研究灵芝多糖(GLP)对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力和分泌活性的影响。40只SPF级ICR成年小鼠,随机分为5组,每组8只,公母各半。分别设为生理盐水组、环磷酰胺(Cy)组(80 mg/kg)、灵芝多糖(GLP)低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)。连续灌胃给药7d后,通过称重检测小鼠免疫器官指数,镜检腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬能力,ELISA试剂盒检测血清和腹水中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的含量。与生理盐水组相比,Cy组免疫器官指数和小鼠巨噬细胞吞噬能力明显下降,腹水中IL-1、IL-6、TNF-α和血清中IL-6、TNF-α的含量均降低。GLP以浓度梯度依赖性方式促进免疫器官指数上升,增强腹腔巨噬细胞吞噬能力。GLP低、中、高剂量组均能增加腹腔液中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,且随GLP浓度增加而逐渐上升。仅有GLP高剂量可增加血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量。GLP可明显促进小鼠免疫器官发育,增强腹腔巨噬细胞的吞噬能力。此外,其促进小鼠体内炎性细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的分泌。说明灵芝多糖可通过调节小鼠腹腔巨噬细胞活性,增强机体免疫力。 相似文献