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51.
对牛白血病试验羊肿瘤组织进行各种染色观察表明,对细胞过氧化物酶、网状组织银染、苏丹黑B染色及碱性磷酸酶染色呈阴性反应,而对酯酶、酸性磷酸酶、糖元PAS反应、三磷酸腺苷酶、5′-核苷酸酶、浆细胞染色及表面免疫球蛋白等均为阳性。因此证实,肿瘤细胞起源于淋巴组织,且具有T、B淋巴细胞双重组化特性,这种特作表明,瘤细胞可能来源于淋巴组织中的D细胞。  相似文献   
52.
26例马传贫(EIA)琼扩阳性马,按其病理过程和表现,12例为慢性活动型,14例为慢性静止型。前者是在慢性病理过程中兼有亚急性型的病变,即可见粘膜和浆膜有新、旧出血点混在,实质器官不同程度变性、坏死,全身结缔组织增生以及铁代谢障碍等,此外,淋巴器官亦见有不同程度的病损变化。后者出血性素质不如前者明显,且实质器官病变轻微,仅有轻度铁反应和细胞反应,但结缔组织增生严重,淋巴器官接近于正常。  相似文献   
53.
以羊种布氏杆菌M_5-90菌苗10亿活菌免疫17~18月龄公绵羊14只,另14只不经免疫供作对照。免疫后36天、对上述两组各12只羊攻击绵羊副睾种布氏杆菌(B.ovis)21亿或71亿活菌。攻击后40、50天,10只对照羊精液中有7例出现白细胞,而12只免疫羊精液中只有2例出现白细胞。精液中分离B.ovis的机率:对照组为3/10,免疫组为1/12。攻击后2个月,从脏器和淋巴结分离攻击菌,12只对照羊有7例分得B.ovis,12只免疫羊未分离出B.ovis,保护率为85.71%。据病理学观察,2只免疫后未经攻毒和2只健康对照公羊均未见任何病理性损伤;10只未经免疫遭攻毒的对照羊,9例发生不同程度的睾丸炎、附睾炎和精囊腺炎;经免疫后攻毒的羊,除2只经睾丸内攻毒的公羊有生殖嚣官炎性反应外。其余10只未见任何病理性损伤。免疫后攻毒或未攻毒的14只羊的淋巴器官均见有明显的免疫形态学反应。结果表明,M_5-90菌苗可抵抗B.ovis实验感染。  相似文献   
54.
55.
选用V4弱毒疫苗免疫SPF来航鸡,结果表明:接种该苗,10天即产生免疫HI效价均值为5.0log2,免疫后20天达到免疫高峰HI效价均值为5.6log2,免疫持续期为340天,此时,HI效价均值为5.0log2。V4弱毒疫苗稍优于clon3-30弱毒疫苗,但两者差异不显著。  相似文献   
56.
本文报告了应用辣根过氧化物酶标记的抗体,对鸭胚成纤维细胞中的马立克氏病病毒抗原的定位观察,并对其结果进行了讨论。在光学显微镜下经酶标抗体染色,在接毒细胞的胞浆内、核内均可见呈颗粒—团块状或弥散性棕色着染病毒性抗原存在。在电镜下在经免疫酶抗体处理的标本上,在病毒粒子周围见有呈绒絮状的高电子密度的酶标抗体沉着物。  相似文献   
57.
传染性法氏囊病(IBD)双价细胞疫苗免疫接种鸡未出现任何病理性损伤,法氏囊内无病毒抗原存在,仅见免疫器官有免疫活性细胞的增殖性反应。接苗后13天出现沉淀抗体。接苗后7~10天,外周淋巴器官中 T、B 细胞开始升高,17天,T、B 细胞均达到增殖高峰,耐受了强毒攻击,产生了强烈的免疫应答。强毒对照鸡法氏囊严重出血、坏死,且有大量的病毒性抗原,本试验为该疫苗在生产中使用的安全性及免疫效果提供了形态学依据,同时也对该病的免疫发生、免疫性质进行了讨论。  相似文献   
58.
以鸡传染性贫血病病毒MSB1-TK5803株接种SPF鸡后6~10天可见胸腺淋巴细胞轻度减少,胸腺成淋巴细胞肿胀,核不规则,核内有高电子密度的包涵体;接种后13~14天,胸腺淋巴细胞明显减少,坏死,核内包涵体呈环形;接种后16~18天,胸腺淋巴细胞几乎完全消失;接种后24~32天,可见淋巴细胞再生现象。  相似文献   
59.
本文对产毒素D型多杀巴氏菌(PmD)和支气管败血波氏菌(Bb)实验感染仔猪引起的萎缩佳鼻炎(AR)作了比较病理学研究。单用产毒素PmD滴鼻感染的6头仔猪仅出现轻度的AR病变,但鼻粘膜用稀醋酸处理后再感染这种菌的4头仔猪则病变严重。产毒素PmD与Bb混合感染的8头仔猪产生了重度乃至完全的鼻甲骨萎缩。单纯Bb感染,攻击剂量低时(3头)呈现中度AR病变,随攻击剂量增大(8头)病变明显加重,与两菌混感组相似。组织学检查发现鼻甲骨和鼻中隔的病变与毒素刺激骨吸收、抑制骨样接合和骨再生障碍有关,未见炎性反应。单纯产毒素PmD感染(包括醋酸予处理)的仔猪鼻甲骨和鼻中隔上皮有明显化生现象,而单纯Bb感染及其与产毒素PmD混合感染的仔猪则见有不同程度的立方或鳞状化生现象,且粘膜及粘膜炎性反应也较前者明显。此外,还发现一些其它器官两菌共有的病理变化,包括肺轻度的细支气管周围炎,扁桃体,特别是隐窝上皮的变性、坏死、细胞浸润,脾鞘动脉外膜结缔组织增生、组织结构紊乱等病变,其病变的程度与鼻腔病变程度相呼应。文中就这两种细菌感染致AR病变的差异进行了讨论,除进一步肯定了Bb致AR病变作用外,还提出了产毒素PmD在AR发病中加剧病变作用的病理形态学依据。  相似文献   
60.
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