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本文对产毒素D型多杀巴氏菌(PmD)和支气管败血波氏菌(Bb)实验感染仔猪引起的萎缩佳鼻炎(AR)作了比较病理学研究。单用产毒素PmD滴鼻感染的6头仔猪仅出现轻度的AR病变,但鼻粘膜用稀醋酸处理后再感染这种菌的4头仔猪则病变严重。产毒素PmD与Bb混合感染的8头仔猪产生了重度乃至完全的鼻甲骨萎缩。单纯Bb感染,攻击剂量低时(3头)呈现中度AR病变,随攻击剂量增大(8头)病变明显加重,与两菌混感组相似。组织学检查发现鼻甲骨和鼻中隔的病变与毒素刺激骨吸收、抑制骨样接合和骨再生障碍有关,未见炎性反应。单纯产毒素PmD感染(包括醋酸予处理)的仔猪鼻甲骨和鼻中隔上皮有明显化生现象,而单纯Bb感染及其与产毒素PmD混合感染的仔猪则见有不同程度的立方或鳞状化生现象,且粘膜及粘膜炎性反应也较前者明显。此外,还发现一些其它器官两菌共有的病理变化,包括肺轻度的细支气管周围炎,扁桃体,特别是隐窝上皮的变性、坏死、细胞浸润,脾鞘动脉外膜结缔组织增生、组织结构紊乱等病变,其病变的程度与鼻腔病变程度相呼应。文中就这两种细菌感染致AR病变的差异进行了讨论,除进一步肯定了Bb致AR病变作用外,还提出了产毒素PmD在AR发病中加剧病变作用的病理形态学依据。 相似文献
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用新疆山羊ＢＴＶ细胞接种健康山羊和绵羊，表现体温升高；白细胞和外周血中的Ｔ、Ｂ淋巴细胞持续下降；淋巴结、脾、舌、颊、肺动脉及胎儿的相应器官不同程度出血和淋巴细胞、巨噬细胞浸润，以及红细胞和各靶器官有明显ＢＴＶ抗原存在，结果表明。该病毒引起的特异性变化，与我国云南、四川、湖北ＢＴＶ有一定差异。而且绵羊的致病性高于山羊，同时表明，ＢＴＶ可以通过母体胎盘引起胎儿靶器官的病理损伤，揭示了ＢＴＶ感染与流产的 相似文献
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穴位注射马传贫弱毒苗马２２匹，分别在注苗后２、３、６个月用马传贫强毒攻击，３个月后迫杀。经病理学与免疫形态学联合检查表明，攻毒马有三种类型形态学改变：第Ⅰ种有较典型马传贫病理变化，免疫活性细胞数量减少，且变性、坏死；第Ⅱ种类型无马传贫规律性病理变化，免疫活性细胞活化，增殖，但肝内有铁反应；第Ⅲ种类型马无马传贫病理性损伤，免疫系统明显活化，增殖。据此查明２个月攻毒马１匹，出现第Ⅰ种类型形态学改变，３个月攻毒马８０％以上呈现Ⅱ、Ⅲ类型反应，与疫苗皮下注苗６个月再攻毒效果相仿，表明穴位注苗具有缩短免疫发生时间的效果。但穴位注射６个月攻毒的马出现Ⅰ型，变化例数较多（３３％），病理变化较明显，免疫反应有下降趋势，本文对这种异常现象进行了初步讨论。 相似文献
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用免疫荧光技术对接种马传贫弱毒的14匹马和20头驴体内病毒抗原进行了8－9个月的连续跟踪观察，结果表明，病毒抗原主要出现在肝淋、脾淋、脾淋、蛋白髓等免疫器官，其形态主要有三大类，第一类存在于巨噬细胞胞浆内；第二类是以免疫复合物形式附贴在增生的嗜酸性粒细胞及其崩解的颗粒上，第三类的为泡沫样无定型荧光，主要存在于肾细胞管管腔中，本文就弱毒抗原在体内持续存在的机理，弱毒抗原与免疫形态学及机体免疫状态关系，神经内分泌调节在免疫发生中的作用以及马与驴免疫形态差异产生的原因等进行了讨论。 相似文献
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用蓝舌病病毒云南株强毒攻击绵羊,对其颊部进行了超微病理学研究。结果表明,颊粘膜棘细胞层严重损伤,表现为棘细胞核浓缩,崩解,线粒体肿胀变圆,乃至破裂,粗面内质网扩张,脱颗粒,间桥断裂,形成大量空泡;固有层血管内皮细胞翘起,脱离基膜,内皮细胞内也可见大量空泡;在攻毒后期,固有层有嗜中性粒细胞,巨噬细胞和淋巴细胞浸润,成纤维细胞增生,胶原原纤维增多且排列紊乱。上述病理学变化说明,蓝舌病病毒云南株主要危害绵羊颊棘细胞层和固有层血管内皮细胞,造成其损伤,从而揭示出蓝舌病病毒可能是在绵羊颊棘细胞和固有层血管内皮细胞内增殖的,颇棘细胞和血管内皮细胞都是蓝舌病病毒的靶细胞。 相似文献
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