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41.
改革开放以来中国水产业发展取得了巨大成就,近几年各主产区也在积极转换发展方式,取得了一定成效,但目前水产业还没有摆脱依靠生产规模扩张和大量消耗自然资源为主的粗放型经营方式。本研究以青岛市为例分析了制约水产业经济发展方式转变的因素,提出了体制创新、科技创新、提高劳动者素质等加快水产业经济发展方式转变的对策。 相似文献
42.
为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用,将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间,对照组大鼠自由饮用纯净水,病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×1011vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒,4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L-1),持续90 d。试验结束后,透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量,Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示,镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量,极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01);Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加,极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明,Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。 相似文献
43.
本试验旨在研究乐果(Dimethoate)对大鼠的毒性作用,探讨乐果中毒的氧化应激机制.将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别以0、1、6、30 mg/kg体质量剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)活性及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏组织学和超微结构变化.结果显示,乐果染毒后大鼠血浆和肝脏ChE活性均极显著降低(P<0.01);大鼠肝脏SOD活性呈上升趋势,而GSH-Px、CAT活性随染毒剂量增加呈先下降后上升趋势;各染毒组肝脏MDA含量均呈上升趋势;组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.结果表明.大鼠乐果持续染毒可以诱导机体脂质过氧化增强,并导致肝脏结构损伤,说明氧化应激在乐果的肝脏毒性中发挥重要作用. 相似文献
44.
为探讨敌百虫对大鼠大脑皮质神经细胞的毒性作用及机理,本研究在建立体外培养新生24h内SD大鼠大脑皮质神经细胞模型的基础上,在细胞培养液中添加0、5、20、80mg/L敌百虫染毒,在染毒后的不同时间测定细胞凋亡率、线粒体膜电位、细胞内[Ca2+]i、ROS含量和ATP酶的变化。结果显示:①染毒12h,细胞凋亡率明显增加;②染毒12h,各染毒组线粒体膜电位逐渐降低,其中80mg/L组与对照组存在极显著差异(P〈0.01);③染毒0.5h,各染毒组细胞内[Ca2+]i显著高于对照组(P〈0.01);染毒12h,各染毒组细胞内[Ca2+]i呈下降趋势,但仍显著或极显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01);④染毒12h和24h,细胞内ROS水平显著或极显著高于对照组(P〈0.05或P〈0.01);⑤染毒12h,细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性逐渐降低,20、80mg/L组与对照组有极显著差异(P〈0.01);上述指标的变化呈显著的剂量-效应关系。结果表明,低质量浓度敌百虫暴露可致大鼠大脑皮质神经细胞凋亡率和细胞内ROS含量升高,线粒体膜电位下降,细胞内钙离子超载且ATPase活性降低,提示细胞凋亡在敌百虫所致的大脑皮质神经细胞损伤过程中发挥主导作用。 相似文献
45.
对青岛市水产业经济增长方式进行了分析,研究了制约其增长的因素,在此基础上提出了相应的建议,即通过水产品质量安全技术创新、水域生态安全技术创新、水产品良种繁育技术创新、完善水产业科技创新体系,大力发展休闲渔业等第三产业,实现青岛市水产业经济增长方式的转变。 相似文献
46.
苹果是世界四大水果之一,苹果也是中国第一大水果.欧盟是世界最大的苹果进口地区,进口苹果档次高、价格高.本文分析了欧盟苹果进口的总量特征、进口市场结构、主要进口国家、市场需求特点及进口关税特点等,研究了中国对欧盟出口苹果的总量变化及中国苹果与欧盟进口苹果的差距,提出了开拓欧盟苹果市场的一系列对策. 相似文献
47.
为研究乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响,将24只SD大鼠分成对照组和3个染毒组,分别按体质量以0、1、6和30 mg·kg-1的剂量灌服乐果,连续灌服30 d后,观察肝脏组织学和超微结构变化.同时,通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300 μmol·L-1),染毒12、24 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹明123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△ψm)变化.结果表明,组织学和超微结构检查显示肝细胞脂肪变性、凋亡等.肝细胞染毒12和24 h后,细胞凋亡率明显升高,除3 μmol·L-1组外,与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),且呈时间-剂量效应;3μmol·L-1组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P<0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+浓度逐渐下降;细胞内ROS水平在3~100μmol·L-1范围内随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300 μmol·L-1组略有下降,除3μmol·L-1组外,与对照组相比均差异极显著(P<0.01);△ψm除24 h高剂量染毒组(300 μmol·L-1)外均出现持续下降,30~300 μmol·L-1组均小于对照组(P<0.01).本研究表明低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和△ψm可能参与了这一过程. 相似文献
48.
金属硫蛋白在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
采用股动脉放血并双侧颈总动脉夹闭的全脑缺血再灌注模型,测定缺血10min再灌注后6h、1d、3d、5d脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)活力及丙二醛(MDA)含量,以探讨金属硫蛋白-1(MT 1)对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。结果表明:在对应的各时间相,老年组SOD及GSH Px的活性均显著低于青年组(P<0 05);MDA水平显著高于青年组(P<0 05);而MT-1可显著提高SOD及GSH Px的活性、降低MDA的水平(P<0 01)。本实验证明MT 1对脑缺血再灌注有明显神经保护作用。 相似文献
49.
母鼠铅镉暴露对仔鼠脑发育的影响及乙酰半胱氨酸的保护效应 总被引:1,自引:0,他引:1
为了观察母鼠围产期铅镉暴露对仔鼠生长发育和神经系统发育的影响及乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,45只怀孕SD大鼠被随机分为9组,均自受孕0d开始自由饮水染毒。Ⅰ组氯化镉10 mg/L,Ⅱ组氯化镉10 mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅲ组醋酸铅300 mg/L,Ⅳ组醋酸铅300mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅴ组氯化镉5 mg/L+醋酸铅150 mg/L;Ⅵ组氯化镉5 mg/L+醋酸铅150 mg/L+NAC 20 mmol/L;Ⅶ组氯化镉10 mg/L+醋酸铅300 mg/L;Ⅷ组氯化镉10 mg/L+醋酸铅300 mg/L+NAC 20 mmol/L,对照组饮用超纯水。结果表明,与对照组相比,各试验组仔鼠体重、脑重增长缓慢,生理发育(萌牙、开眼时间)、早期神经反射及早期运动功能发育迟缓,差异显著(P<0.05或P<0.01),并且铅镉联合引起的毒性作用显著高于单独染毒;NAC拮抗组与相应的染毒组比较,仔鼠体重增长、早期神经反射及早期运动功能发育明显改善,且差异显著(P<0.05或P<0.01)。铅镉联合染毒表现协同毒性效应,NAC对铅和/(或)镉暴露造成的脑组织损伤具有一定的保护作用。 相似文献
50.