全文获取类型
收费全文 | 140篇 |
免费 | 0篇 |
国内免费 | 15篇 |
专业分类
林业 | 2篇 |
农学 | 3篇 |
基础科学 | 5篇 |
综合类 | 45篇 |
农作物 | 2篇 |
水产渔业 | 1篇 |
畜牧兽医 | 95篇 |
园艺 | 1篇 |
植物保护 | 1篇 |
出版年
2023年 | 4篇 |
2022年 | 5篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 3篇 |
2019年 | 14篇 |
2018年 | 14篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 16篇 |
2012年 | 12篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 15篇 |
2008年 | 11篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 2篇 |
2005年 | 2篇 |
2004年 | 7篇 |
2002年 | 3篇 |
2000年 | 2篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 3篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 4篇 |
1990年 | 1篇 |
排序方式: 共有155条查询结果,搜索用时 156 毫秒
91.
教学动物医院是动物医学专业学生临床见习的实训基地,在专业人才培养中发挥重要作用。目前教学动物医院在环境、硬件设施、诊疗技术规范、管理水平等方面还存在许多不足,在学生临床见习过程中存在许多隐患。我们应加快健全兽医行业诊疗规范,不断优化管理理念和水平,破解潜存于临床见习过程中的隐患。 相似文献
92.
为揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)免疫抑制作用的机理,试验以小鼠原代脾淋巴细胞为材料,刀豆蛋白A (ConA)作为特异性刺激剂,用不同浓度的ZEA (0,10,20,40μmol/L)处理细胞,运用流式细胞术以及流式液相蛋白定量技术检测趋化因子受体CCR2、CCR7的表达和趋化因子MIP-1α及RANTES的分泌情况。结果显示,与未刺激活化的T淋巴细胞相比,ConA组细胞CCR2和CCR7的表达、MIP-1α和RANTES的分泌均显著升高(P0. 01)。随染毒浓度升高,ConA刺激细胞的CCR2和CCR7表达率、及MIP-1α和RANTES分泌量均呈现下降趋势,与ConA组比较,20和40μmol/L ZEA染毒组CCR2表达率和MIP-1α分泌量均差异显著(P0. 05),40μmol/L ZEA染毒组CCR7表达率和RANTES分泌量均差异显著(P0. 05)。结果表明,ZEA可以一定程度上影响T淋巴细胞参与的免疫趋化效应,发挥免疫抑制作用。 相似文献
93.
母鼠围产期铅暴露对仔鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨发育期铅暴露所致仔鼠氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,从母鼠怀孕开始通过饮水染铅至仔鼠21日龄断奶建立动物模型,测定断奶仔鼠脑组织和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察海马的组织结构变化。结果显示,染铅使出生后21d仔鼠脑组织和血清MDA含量极显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD,AchE活性极显著降低(P0.01),血清CAT活性极显著降低(P0.01);NAC拮抗组与染毒组比较,血清和脑组织MDA含量极显著或显著降低(P0.01或P0.05),脑组织SOD活性显著升高(P0.05),血清SOD,GSH-Px,CAT,AchE活性极显著升高(P0.01),其余指标均差异不显著(P0.05)。组织学观察表明,海马神经细胞形态正常,组间未见明显病理组织学变化,超微结构可见染毒组部分神经细胞异常。结果表明,母鼠铅暴露可致仔鼠脑组织脂质过氧化损伤,NAC可提高仔鼠脑组织的抗氧化能力,对铅损伤具有一定的保护作用。 相似文献
94.
氧化应激在镉致大鼠肝细胞凋亡中的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
【目的】探讨氧化应激在镉诱导大鼠肝细胞凋亡中的作用。【方法】采用两步灌流法获得大鼠肝细胞,经过24 h培养,用醋酸镉处理细胞,或者Z-VAD-fmk、NAC和镉共同处理细胞。应用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内ROS水平和线粒体膜电位,分光光度法检测caspase-3活性、GSH和MDA含量。【结果】结果表明,肝细胞暴露于浓度为2.5、5、10 μmol•L-1的镉后,细胞相对存活率显著下降(P<0.01),凋亡率显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),呈剂量-效应关系;2.5和5 μmol•L-1镉组在1.5 h之前导致细胞内ROS水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);镉暴露可使肝细胞Δψm显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01);NAC能够显著减少镉引起的凋亡细胞数量和极显著降低凋亡率(P<0.01),可以显著降低单独镉暴露组ROS水平升高和阻止ΔΨm降低(P<0.05);细胞内GSH含量12 h时随镉剂量增高而降低,部分剂量组极显著低于对照组(P<0.01),24 h时随剂量增高而升高,部分剂量组显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);细胞内MDA含量随着镉浓度的增大而升高,10 μmol•L-1剂量组MDA的含量显著高于对照组(P<0.05);未见caspase-3活性升高,caspase抑制剂Z-VAD-fmk对镉致细胞凋亡无影响。【结论】醋酸镉致肝细胞凋亡与其引起ROS产生并导致氧化损伤的非caspase途径有关。 相似文献
95.
[目的]为能源草茎叶生物量、干鲜比及产气量的估算提供简便、快捷、准确的非破坏性方法。[方法]研究能源草植后90 d至首次刈割时期,茎叶生物量、干鲜比及产气量与植后天数的关系。[结果]通过模型拟合和择优得到茎叶生物量的预测模型W=2.338d1.735、茎叶干鲜比的预测模型V=20.79-4 174 726Exp(-0.158 2d)及茎叶产气量的预测模型G=2.209d1.73;生长后期茎叶干鲜比增速缓慢并逐步趋于稳定,预测曲线显示其最终稳定在20.77%;茎叶产气速度随着植后天数的增加呈现出下降趋势,二者之间呈显著的负相关。[结论]该研究通过模型拟合和择优得到茎叶生物量、干鲜比和产气量的预测模型,拟合优度很高。 相似文献
96.
为研究镉对大鼠大脑皮质神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA转录水平的影响,选用不同浓度(0、5、10、20μmol/L)醋酸镉染毒大鼠大脑皮质神经细胞12h,用MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA的转录水平,并计算Bcl-2/Bax的比值。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞存活率随染毒剂量增加而显著下降(P〈0.05或P〈0.01);Bax和Caspase-3mRNA转录水平极显著升高(P〈0.01),而Bcl-2mRNA转录水平显著降低(P〈0.05),Bcl-2/Bax极显著降低(P〈0.01)。说明镉能抑制大鼠大脑皮质神经细胞的生长,并可调节凋亡相关基因Bcl2、Bax和Caspase-3mRNA的转录。 相似文献
97.
[目的]观察玉米赤霉烯酮(ZEN)对猪睾丸间质细胞(Leydig cell)的DNA损伤效应。[方法]以体外培养的猪Leydigcell为材料,用四氮唑蓝比色分析法(MTT法)测定ZEN对离体培养的猪睾丸间质细胞的半数致死浓度,选用0(对照组)、1、5、10和20μmol/L浓度的ZEN体外作用于猪Leydigcell,通过彗星试验观察了ZEN对猪Leydig cell DNA的损伤效应。[结果]ZEN浓度为0、1、5、10和20μmol/L时,所造成的细胞拖尾率分别为16.67%、34.00%、40.67%、52.00%和64.67%,各染毒组细胞拖尾率与对照组比较,差异均有极显著统计学意义(P<0.01),且存在明显的剂量-效应关系;各剂量组对应的拖尾细胞尾长(Taillength)分别为57.60±4.78、57.75±6.25、78.97±5.83、100.50±6.94和146.83±12.31μm,尾部DNA含量(Tail DNA %)分别为21.29±2.25%、22.24±2.43%、31.21±6.27%、37.45±4.33%和60.68±9.83%,与对照组比较,5μmol/L及以上ZEN浓度染毒组的Tail length和Tail DNA %均有显著性差异(P<0.05),且随ZEN浓度增加呈上升趋势。[结论]ZEN对猪Leydig cell存在遗传毒性,可以损伤Leydig cell的DNA,且有明显的剂量-效应关系。 相似文献
98.
为揭示玉米赤霉烯酮(ZEA)对动物免疫功能影响的机制,以免疫磁珠负性分选法从小鼠脾脏中分离得到的高纯度T淋巴细胞为材料,刀豆蛋白A(Con A)作为T淋巴细胞活化刺激剂,研究ZEA对小鼠T淋巴细胞活化过程中细胞超微结构的影响及对核因子NFAT、NF-κB信号通路的影响。试验设空白对照组(不含Con A)、Con A (5μg·mL~(-1))对照组、ZEA(10、20及40μmol·L~(-1))+Con A (5μg·mL~(-1))染毒组,细胞染毒48h后用透射电镜观察细胞结构变化情况。细胞染毒处理24和36h后分别提取细胞浆、细胞核蛋白,Western blot检测NFAT及NF-κB信号通路中关键蛋白表达情况。结果表明:与空白对照组相比,Con A组T淋巴细胞胞浆内NFAT、NF-κB等相关蛋白含量显著或极显著升高;细胞体积增大,细胞浆丰富,核糖体和线粒体明显增多。与Con A组相比,ZEA染毒组T淋巴细胞胞浆内NFAT、NF-κB相关蛋白含量显著或极显著下降,并呈剂量-效应关系;细胞胞浆减少,细胞质出现不同程度的空泡化,线粒体肿胀,核糖体消失,异染色质增多。与空白对照组相比,Con A组T淋巴细胞核内NFAT、NF-κB含量均极显著升高;与Con A组相比,ZEA染毒组T淋巴细胞核内NFAT、NF-κB含量显著或极显著下降,并呈剂量-效应关系。这一研究提示ZEA可造成T淋巴细胞活化过程中细胞超微结构的损伤,抑制小鼠T淋巴细胞活化过程中核因子NFAT、NF-κB信号通路活性,抑制相关蛋白合成,造成T淋巴细胞的活化作用被抑制。 相似文献
99.
镉暴露家兔睾丸和肝脏中小分子金属结合蛋白的分离与比较 总被引:1,自引:1,他引:0
【目的】通过对镉暴露家兔睾丸和肝脏中小分子金属结合蛋白分离与比较,揭示动物睾丸组织镉高敏感性的机制。【方法】6月龄雄性青紫兰家兔经皮下染镉,9 d后将兔子杀死,制备睾丸和肝脏匀浆超离上清液,用Sephadex G-75凝胶层析法进行蛋白分离,经双波长(280 nm和254 nm)测定紫外吸收和原子吸收分光光度法测定Cd、Zn元素含量两种方法确定洗脱液小分子量金属结合蛋白峰管;通过试验比较它们的紫外扫描特性、热稳定性、镉锌元素比值和氨基酸组成。【结果】肝脏分离蛋白分子量为6.0~10.0 kD,有254 nm特征紫外吸收峰,OD250nm/OD280nm的值为13.13,有较好的热稳定性,不被无水乙醇抽提,每摩尔物质中Cd与Zn的摩尔比为4.7﹕2,半胱氨酸相对比例为32.89%、不含芳香族氨基酸、氨基酸组成与MT的理论值非常接近。睾丸分离蛋白无254 nm特征紫外吸收峰,Cd结合能力低,半胱氨酸相对含量只有2.36%,氨基酸组成与MT的理论组成相差较大。【结论】雄性动物睾丸对镉暴露敏感性高的原因是睾丸中不能被诱导产生能够拮抗重金属镉毒性作用的特殊蛋白质——金属硫蛋白。 相似文献
100.
家兔甲胺磷急性中毒的血清酶活性改变 总被引:2,自引:0,他引:2
给家兔灌服低剂量(2.5mg/kg体质量)和中剂量(5.0mg/kg体质量)的甲胺磷,在灌药前和灌药后1、6、12、24、48h分别采血,检测血清胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SoD)、乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(AKP)活性及丙二醛(MDA)含量的动态变化。结果表明:(1)中剂量组和低剂量组分别于灌药后45min和60min出现明显的中毒症状;(2)与灌药前相比,2组各时间相血清ChE活性均显著降低(P〈0.01),呈现先抑制后逐渐恢复的变化趋势,在中毒后12h,血清ChE活性降至最低,中剂量组和低剂量组分别为灌药前的35%和42%;至48h时,血清ChE活性仍明显低于灌药前(P〈0.01);(3)血清SOD活性降低(P〈0.05或P〈0.01),MDA含量显著高于灌药前(P〈0.05或P〈0.01);(4)血清LDH和AKP活性逐渐升高,与灌药前相比差异极显著(P〈0.05或P〈0.01);(5)灌药后不同时间组间各项检测指标比较,均有显著差异(P〈0.05或P〈0.01)。提示家兔甲胺磷急性中毒的症状与ChE抑制程度不一致,影响中毒的关键是ChE活性降低的速度,且在中毒过程中机体遭受脂质过氧化损伤。 相似文献