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利用乙烯雌酚（DES）处理23日龄SD大鼠，分离卵巢颗粒细胞(GC)进行无血清培养。结果表明，FSH (50ng/m1) 处理GC，可迅速激活有丝分裂原蛋白激酶（p38 MAPK），FSH处理5min便可观察到磷酸化的p38 MAPK；FSH处理30min，磷酸化的p38 MAPK水平达到最高;向培养液中加入H89(蛋白激酶A抑制剂，10μM)，则显著抑制了FSH对p38 MAPK的激活作用，提示这种激活作用依赖于蛋白激酶A(PKA)。用 SB203580(p38MAPK抑制剂，20μM)抑制p38 MAPK激活，则进一步提高了FSH对孕酮和甾体生成快速调节蛋白（StAR）的诱导作用，同时降低了FSH对雌激素生成的促进作用(p<0.01)。RT-PCR结果显示：抑制p38 MAPK活性后，FSH对StAR mRNA刺激作用明显增强，但对细胞色素P450芳香化酶（P450arom）mRNA的诱导作用却减弱了(p<0.05)。激光共聚焦和蛋白印迹结果显示：在GC中，StAR蛋白主要分布在线粒体中；与对照组相比，FSH显著提高了StAR的荧光强度和蛋白水平；抑制p38MAPK活性则增强了FSH对StAR蛋白表达的诱导作用。 相似文献
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采用随机扩增多态性ＤＮＡ技术对产气荚膜杆菌进行ＰＣＲ扩增。结果产气荚膜杆菌Ａ，Ｂ，Ｃ，Ｄ４个型均可扩增出约４３０ｂｐ的条带，Ｂ，Ｃ型还扩增出约２１０ｂｐ条带，Ｂ，Ｄ型还扩增出约１２１０ｂｐ条带，Ａ型还扩增出约２４０ｂｐ和６９０ｂｐ条带，各型之间的条带差别明显，从而为产气荚膜杆菌的基因分型、ＰＣＲ快速诊断提供可靠的依据。 相似文献
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利用12对微卫星DNA标记对14个中外牛品种进行了遗传多样性分析,通过计算多态信息含量(PIC)、平均杂合度(H)、有效等位基因数(Ne)及聚类分析,评估各品种内遗传变异和各品种间遗传相关。结果表明,12个微卫星座位共检测到170个等位基因,Ne为1.194 7-11.175 2,H为0.618 9-0.782 9;12个位点均为高度多态位点,PIC为0.528 1-0.810 5。恩施黄牛与郧巴牛相聚,枣北牛与南阳牛相聚,然后二者聚为一类;湘西牛自成一类;郏县红牛与秦巴牛相聚,再与黄陂黄牛聚为一类;早胜牛与平陆山地牛聚为一类;安西牛自成一类;德国黄牛与西门塔尔牛相聚后,再与夏洛来牛聚为一类。 相似文献
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利用乙烯雌酚(DES)处理23日龄SD大鼠,分离卵巢颗粒细胞(GC)进行无血清培养。结果表明,FSH(50ng/m1)处理GC,可迅速激活有丝分裂原蛋白激酶(p38MAPK),FSH处理5min便可观察到磷酸化的p38MAPK;FSH处理30min,磷酸化的p38MAPK水平达到最高;向培养液中加入H89(蛋白激酶A抑制剂,10μM),则显著抑制了FSH对p38MAPK的激活作用,提示这种激活作用依赖于蛋白激酶A(PKA)。用SB203580(p38MAPK抑制剂,20μM)抑制p38MAPK激活,则进一步提高了FSH对孕酮和甾体生成快速调节蛋白(StAR)的诱导作用,同时降低了FSH对雌激素生成的促进作用(p<0.01)。RT-PCR结果显示:抑制p38MAPK活性后,FSH对StARmRNA刺激作用明显增强,但对细胞色素P450芳香化酶(P450arom)mRNA的诱导作用却减弱了(p<0.05)。激光共聚焦和蛋白印迹结果显示:在GC中,StAR蛋白主要分布在线粒体中;与对照组相比,FSH显著提高了StAR的荧光强度和蛋白水平;抑制p38MAPK活性则增强了FSH对StAR蛋白表达的诱导作用。 相似文献
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我校畜牧兽医专业积极推进校企合作,深入开展教育教学改革,充分利用校企双方在人才、技术和设施条件等方面的优势资源,强化产、学合作,实现优势互补,资源共享和互利共赢。 相似文献
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中等职业教育与高等职业教育的衔接涉及到专业设置、培养目标、培养模式、课程体系等诸多方面。本文以中高职畜牧兽医专业课程体系的构建与衔接为例,对中高职课程体系衔接存在的问题进行探究,并提出解决问题的思路与措施。 相似文献
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本文阐述了微卫星的结构、遗传特性以及微卫星标记在家畜个体亲缘关系鉴定、构建基因图谱、标记辅助选择、评估遗传多样性等四方面的作用。认为微卫星标记是动物遗传育种的一种非常理想的分子遗传标记，但由于已知的微卫星位点较少，加之分析成本较高，微卫星扩增产物在检测过程中常出现各种误判因素等原因而存在应用缺陷，为了更好地利用微卫星，使其成为一种简捷、灵敏、低廉的重要遗传分析方法，必须对其进行更深入地研究。 相似文献
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为探明由促卵泡刺激素(FSH)激活的胞外信号调节蛋白激酶1/2 (ERKl/2)通路在颗粒细胞(GC)增殖分化过程中的作用,以分离培养的SD大鼠GC为材料,研究了FSH激活的ERK1/2通路对GC增殖和分化的影响.结果显示:FSH快速诱导了ERK1/2的磷酸化,这种诱导作用具有时间依赖性,FSH作用0.33h时其磷酸化水平达到最高,用磷酸蛋白激酶A(PKA)的特异性抑制剂H89抑制PKA活性,显著降低了FSH和腺苷酸环化酶激活剂(forskolin)对ERK1/2的激活作用.以增殖细胞核抗原(PCNA)为GC增殖指标,以甾体生成快速调节蛋白(StAR)和甾体生成为GC分化指标,检测发现50 ng/mL的FSH以时间依赖方式诱导了PCNA蛋白的表达,FSH处理2h,PCNA蛋白水平达到最高;用UO126(ERK1/2的特异性抑制剂)阻断ERK1/2通路发现,FSH对PCNA和甾体生成的促进作用明显减弱;激光共聚焦检测结果进一步显示,与对照组相比,FSH组StAR信号明显增强,抑制ERK1/2活性显著降低了StAR的荧光强度.可见,FSH激活的ERK1/2通路促进了PCNA和甾体的生成,诱导了GC的增殖和分化. 相似文献
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