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维生素A对高脂饲喂小鼠脂肪降解及胆固醇清除的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究维生素A（VA）对高脂饲喂条件下小鼠（Mus musculus）肝脏中脂肪降解相关基因mRNA表达和血清胆固醇含量的影响,探索其是否可促进小鼠体内脂肪降解及胆固醇清除。通过石蜡切片观察高脂饲喂小鼠肝脏中脂滴分布;利用Real-timePCR检测小鼠肝脏各相关基因mRNA表达量;采用试剂盒测定血清胆固醇含量。结果显示,第1～3天VA处理组与对照组小鼠体重差异不显著（P〉0.05）;第4、9、27天,VA处理组小鼠体重显著低于对照组（P〈0.05）;VA处理组皮下脂肪（0.1890±0.0056）g与腹膜下脂肪垫（0.3862±0.0053）g重量极显著低于对照组（0.2620±0.0020）g与（0.4867±0.0052）g重量（P〈0.01）;切片观察肝脏充脂细胞数量明显减少;VA处理组小鼠肝脏清道夫受体B族Ⅰ型（（SR-BⅠ）、激素敏感脂酶（HSL）基因mRNA表达量极显著高于对照组（P〈0.01）;过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）基因表达量显著低于对照组（P〈0.05）;甘油三酯水解酶（TGH）基因表达量显著高于对照组（P〈0.05）;VA处理组小鼠血清胆固醇（CHO）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）浓度均极显著低于对照组CHO及HDL-C浓度（P〈0.01）。说明VA可通过SR-BⅠ促进脂肪降解和血清中HDL-C清除。 相似文献
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【目的】扩增猪各组织清道夫受体B族Ⅰ型(SR-BⅠ)基因片段,并对其进行生物信息学分析,研究SR-BⅠ在猪中的表达规律。【方法】采取不同月龄和不同猪种猪的内脏脂肪、皮下脂肪、肝脏、脾脏、肌肉、肾脏、肺脏、心脏等组织,提取其RNA,根据GenBank已发表的人、小鼠及大鼠SR-BⅠ基因序列,设计并合成1对引物,用RT-PCR法扩增猪SR-BⅠ基因cDNA片段,检测该基因在猪各组织中的分布及其在不同月龄、不同部位、不同猪种脂肪组织中的转录表达规律。【结果】成功克隆了猪SR-BⅠcDNA片段,长度为192 bp(EU366320);该基因与牛、人、中国仓鼠、大鼠、小鼠在氨基酸序列上分别有84.1%,78.6%,77.5%,67.0%和66.6%的同源性;SR-BⅠ基因mRNA在瘦肉型猪种上的表达量显著高于脂肪型猪种,随月龄的增加其表达量逐渐上升,且其在皮下脂肪的表达量较内脏脂肪高。【结论】SR-BⅠmRNA的表达与猪肥胖程度、年龄以及脂肪沉积部位密切相关。 相似文献
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【目的】探讨在肥胖状态下,生长激素和奥曲肽对信号转导抑制因子(SOCS)转录表达的影响,为进一步探索生长激素通路参与肥胖形成的可能机制提供理论和实验依据。【方法】利用高脂日粮诱导小鼠肥胖模型,用外源性生长激素和生长抑素类似物奥曲肽处理肥胖小鼠,记录体质量变化,观察皮下脂肪、附睾脂肪和肾周脂肪的沉积情况,检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量,同时利用RT-PCR法分析与生长激素密切相关的信号转导抑制因子1,2,3(SOCS1,SOCS2和SOCS3)mRNA的表达。【结果】外源性生长激素处理并不能减少肥胖小鼠脂肪沉积,反而增加了体脂含量(P<0.01),血清中TG、TC、HDL-C和LDL-C含量无显著变化,而SOCS1、SOCS2和SOCS3 mRNA水平显著增加(P<0.01);奥曲肽处理减少了体脂含量(P<0.01),血清中TG、TC和HDL-C含量显著减少(分别为P<0.05,P<0.05和P<0.01),SOCS1和SOCS3 mR-NA表达水平显著减少(P<0.01),但SOCS2却显著增加(P<0.01)。【结论】在肥胖状态下,生长激素并不能减少体脂沉积,但生长抑素类似物奥曲肽却能够减少体脂含量;SOCS1和SOCS3可能参与此作用机制,而SOCS2对于生长激素信号通路变化更敏感。 相似文献
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miR-92a对奶山羊乳腺上皮细胞增殖及凋亡的调控分析 总被引：2，自引：1，他引：1
miRNAs是对哺乳动物乳腺组织发育及泌乳机能进行调控的重要因子。本研究依据已有的关中奶山羊乳腺组织miRNA表达谱,选择不同泌乳时期差异表达的miR-92a为研究对象,探究miR-92a对山羊乳腺上皮细胞（GMEC）增殖及凋亡的调控作用,并挖掘其潜在的调控基因。采用荧光定量PCR、MTT检测、EdU检测及流式细胞术,检测miR-92a在不同泌乳时期乳腺组织的表达情况,并在细胞水平检测miR-92a对乳腺上皮细胞增殖、凋亡及细胞周期的调控作用。利用RNA-seq技术,分析过表达miR-92a乳腺上皮细胞中的差异表达基因。qRT-PCR结果显示,miR-92a在奶山羊泌乳初期乳腺组织中表达量极显著高于泌乳中期（P<0.01）,表明miR-92a可能对奶山羊泌乳性状有重要的调控作用。GMEC过表达miR-92a后,试验结果显示：与NC对照组比较,miR-92a过表达组的EdU阳性细胞数极显著减少（P<0.01）,S期的细胞数显著下降、G1期的细胞数显著增加,同时miR-92a组的凋亡细胞数目显著增加（P<0.05）。采用RNA-seq,构建了miR-92a过表达mRNA文库,发现下调基因54个,上调基因160个。GO terms及KEGG通路分析显示差异表达基因调控乳腺上皮细胞多种生物学功能。以上结果表明miR-92a促进GMEC凋亡、抑制其增殖,测序结果进一步证明miR-92a对奶山羊乳腺发育及泌乳性能具有潜在的调控作用。 相似文献
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