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运用组织学和组织化学染色法,分别对自然感染贝氏莫尼茨绦虫的成年绵羊（感染组）与正常成年绵羊（对照组）的小肠各肠段的上皮内淋巴细胞、浆细胞、杯状细胞和嗜酸粒细胞的分布和数量变化进行了比较研究。结果显示：感染组小肠各段上皮内淋巴细胞、浆细胞、杯状细胞和嗜酸粒细胞数量均显著高于对照组,其中感染组十二指肠、空肠和回肠的上皮内淋巴细胞数量分别比对照组增加了169.11%、230.38%和233.42%（P〈0.01）;嗜酸粒细胞数量分别比对照组增加了116.78%、123.87%和164.51%（P〈0.01）;浆细胞数量分别比对照组增加了127.34%、72.97%和328.26%（P〈0.01）;杯状细胞数量分别比对照组增加了33.40%、41.42%和133.17%。对照组和感染组上皮内淋巴细胞和杯状细胞从十二指肠到回肠均逐渐减少,相反,对照组和感染组嗜酸粒细胞数量从十二指肠到回肠均逐渐增多,对照组小肠固有层浆细胞数量从十二指肠到空肠增加,空肠到回肠减少,感染组小肠固有层浆细胞数量从十二指肠到回肠均逐渐增多;对照组十二指肠、空肠、回肠的上皮内淋巴细胞、上皮内杯状细胞、浆细胞和嗜酸粒细胞均差异极显著（P〈0.01）;感染组十二指肠、空肠、回肠的上皮内杯状细胞、浆细胞和嗜酸粒细胞均差异极显著（P〈0.01）,感染组上皮内淋巴细胞空肠与回肠差异极显著（P〈0.01）,但十二指肠与空肠差异不显著（P〉0.05）。研究结果表明,贝氏莫尼茨绦虫感染成年绵羊后,成年绵羊通过特异性黏膜免疫细胞上皮内淋巴细胞增生加强细胞免疫水平,浆细胞增生加强体液免疫水平,同时还通过非特异性黏膜免疫细胞,嗜酸粒细胞和杯状细胞的增生进一步加强黏膜免疫水平以抵抗贝氏莫尼茨绦虫对绵羊的感染。可见绵羊可以通过黏膜免疫相关细胞增生加强局部免疫力以监视虫体免疫逃逸来抵抗寄生虫的感染。 相似文献
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为制备抗双峰驼IgA的抗体,将双峰驼IgA重链恒定区基因克隆至pET-28a(+)上,构建重组蛋白质粒pET-28a-IgA-H,再进行IPTG诱导表达、分析和纯化,以及SDS-PAGE和Western blot验证。用以获得的目的蛋白制备兔抗双峰驼IgA多克隆抗体,并通过ELISA和Western blot检测效价及其特异性。结果表明,获得的重组目的蛋白大小约为39ku,最佳诱导表达条件为IPTG 23.83μg/mL、诱导时间6 h,且重组蛋白主要以包涵体的形式表达。ELISA检测显示抗体效价达1∶32 000,Western blot鉴定抗体能特异性识别原核表达的pET-28a-IgA-H蛋白,并能有效地将双峰驼IgA与IgG区别开来,表明成功获得了双峰驼IgA重链恒定区的重组蛋白及特异性良好的多克隆抗体。 相似文献
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为了探究进口紫花苜蓿种带细菌的多样性及其对动植物的致病性，本研究从北美和欧洲共收集到紫花苜蓿种子样品34份，所有样品经室内研磨稀释分离培养，共获得39株种带细菌分离物，结合常规表型特征及16S rDNA鉴定方法确定它们的分类地位；并在室内采用菌悬液皿内发芽及盆栽接种法和腹腔注射法分别测定了21株代表细菌对供试紫花苜蓿和昆明小鼠的致病性。结果显示：1)39株细菌隶属3门15属，门分别为厚壁菌门、变形菌门和放线菌门，其中优势门为厚壁菌门；属地位的分别为芽孢杆菌属、假单胞菌属、马赛菌属、短芽孢杆菌属、欧文氏菌属、泛菌属、不动杆菌属、肠杆菌属、埃希氏肠杆菌属、假芽孢杆菌属、假节杆菌属、红球菌属、葡萄球菌属、土壤芽孢杆菌属和微杆菌属，其中优势属为芽孢杆菌属和假单胞菌属。2）红球菌属GCKH菌株仅对紫花苜蓿致病；不动杆菌属ZSR17、埃希氏肠杆菌属ZSR25和马赛菌属R1菌株仅对小鼠具有致病性；而欧文氏菌属ZF1和ZS3、泛菌属CQ10和ZS6菌株既可以引起紫花苜蓿致病，又可以引起小白鼠发病，是潜在的植物和动物跨界侵染共致病病原细菌。研究结果初步探明了欧美进口紫花苜蓿种带细菌的分类地位及其危害性，... 相似文献
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旨在筛选红芪多糖-1-1（Radix Hedysari polysaccharide-1-1,RHPS-1-1）调节小鼠肠道菌群失调的最佳剂量。将红芪粗多糖分别用DEAE-52和Sephadex G-100进行分离纯化得单一多糖RHPS-1-1,采用高效阴离子交换色谱法及甲基化和红外光谱法鉴定其单糖组成与结构。将C57BL/6小鼠90只随机分为正常对照组、模型组、自愈组和不同剂量RHPS-1-1（12.5、25、50、100、200和400 mg·kg-1）给药组,每组10只。通过连续14 d灌服抗生素鸡尾酒（氨苄西林、新霉素、甲硝唑、万古霉素）的方法建立小鼠肠道菌群失调模型,造模结束后,模型组小鼠处死采样,各给药组灌服不同剂量RHPS-1-1进行治疗,正常对照组与自愈组给予等量生理盐水,连续14 d。应用16S rDNA高通量测序法分析各组小鼠盲肠内容物的肠道菌群变化特征,并观测正常对照组、自愈组和25 mg·kg-1 RHPS-1-1组主要脏器的器官指数和组织病理变化。结果表明,经纯化得到单一多糖RHPS-1-1,重均分子量为19.420 ku,主要由葡萄糖组成,主链连接方式为1,4-D-Glcp,并具有植物多糖的特征吸收峰。灌服抗生素鸡尾酒使小鼠出现了严重的肠道菌群失调,拟杆菌门、厚壁菌门和放线菌门等优势菌丰度极度减少,变形菌门相对增多,且不能自然恢复;经RHPS-1-1给药后肠道菌群的多样性和丰富度发生改变,25 mg·kg-1 RHPS-1-1治疗组Chaol指数显著升高（P<0.05）,PCA和UPGMA聚类分析结果均显示,25 mg·kg-1的RHPS-1-1给药组与正常对照组肠道菌群结构最接近,有害菌Muribaculaceae_unclassified相对丰度降低,有益菌Ruminococcaceae_UCG-014和Clostridiales_unclassified相对丰度增加。自愈组相比正常对照组仅肝脏指数显著减小（P<0.05）,经25 mg·kg-1的RHPS-1-1治疗后显著升高（P<0.05）。但正常对照组、自愈组及25 mg·kg-1的RHPS-1-1治疗组的心、肝、脾、肺、肾和脑均无明显病理变化。结果证明,所获RHPS-1-1是一种分子量约为19.420 ku的植物葡聚糖,治疗剂量为25 mg·kg-1时,促进抗生素所致小鼠肠道菌群失调恢复的效果最佳,且可改善肝脏指数下降,本研究为红芪多糖调节肠道菌群的临床应用提供依据。 相似文献
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基于分子对接并辅以生物学验证探讨郁金散治疗大肠湿热证HPA轴损伤的机制。采用高效液相色谱法(High Performance Liquid Chromatography,HPLC)检测郁金散的主要活性成份,用分子对接观察其活性成分与HPA轴相关激素、蛋白之间的结合力,通过网络药理学分析构建药物靶标网络,预测郁金散活性成分作用的主要靶标,并建立大肠湿热证大鼠模型,进行生物学验证。计算各组大鼠肾上腺指数,观察肾上腺组织变化特征,检测关键靶标及其下游激素的表达量。分子对接与网络分析可以推测CRH可能是调控HPA轴亢进的潜在蛋白,盐酸小檗碱、没食子酸、大黄素可能是郁金散调节HPA轴亢进的活性成分。生物学验证实验结果表明,与空白对照组相比,模型组和自愈组大鼠肾上腺指数及血清中CRH、ACTH、CORT的含量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),模型组大鼠肾上腺出现一定的病理变化。经郁金散治疗后,以上各指标及病理变化均有所改善,其中以郁金散高剂量组治疗效果最佳,验证了分子对接的部分预测结果。研究证实郁金散可能是通过下调CRH的水平调节大肠湿热证大鼠HPA轴功能亢进,为进一步开展郁金散治疗HPA轴亢进的机制研究提供了新思路和新方法。 相似文献
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为了研究贝氏莫尼茨绦虫自然感染绵羊对小肠黏膜免疫组织的影响,分别从宏观、微观及亚微观水平对自然感染贝氏莫尼茨绦虫的成年绵羊(感染组)肠道进行了细致地观察,并与正常成年绵羊(正常组)进行了比较.结果显示,感染组肠道所见虫体平均长度为1.5m,头节主要吸附在空肠淋巴集结分布丰富的部位,一般寄生数量为1～2条.眼观,虫体寄生部位黏膜增厚,表面有大量灰白色黏液附着,其间可见点状出血.镜下,局部黏膜上皮脱落,而在完整的黏膜上皮处,其上皮细胞、上皮内淋巴细胞、杯状细胞的数量都明显增多;固有层内毛细血管充血,淋巴细胞、浆细胞、弥散淋巴组织以及肠腺杯状细胞均有不同程度的增生,头节寄生处部分肠腺坏死;黏膜下层淋巴小结、淋巴集结显著增生,部分增生凸入固有层形成新的圆顶区;固有层与黏膜下层以及黏膜肌层可见大量嗜酸性粒细胞浸润.扫描电镜下,感染组肠黏膜上皮脱落;贝氏莫尼茨绦虫头节呈椭球状,有4个吸盘,无顶突,小沟,表面覆盖一层致密的微绒毛.研究结果表明,肠黏膜增厚,主要是局部黏膜免疫相关细胞在寄生虫虫体表面覆盖的微绒毛的不断刺激下,机体抗感染自身组织增生所致.成年绵羊对抗贝氏莫尼茨绦虫的感染可能是通过黏膜免疫相关组织增生来加强局部免疫力而实现的. 相似文献
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为制备双峰驼Toll样受体3(TLR3)的抗体，分析其在肾脏中的表达特征。用生物信息学分析及原核表达方式，分析、表达和纯化了双峰驼TLR3重组蛋白，并制备多克隆抗体，用间接酶联免疫吸附试验和免疫印迹法测定抗体效价及其特异性，利用制备的多克隆抗体采用免疫组织化学染色观察TLR3在双峰驼肾脏组织中的表达。结果显示，得到的目的蛋白大小与预测结果相符，为74 ku, IPTG最佳诱导浓度为0.2 mmol/L,最佳诱导时间为6 h,重组蛋白主要以包涵体形式表达，抗体效价达1∶64 000;免疫印迹结果显示，原核表达的TLR3蛋白和双峰驼肾脏组织中表达的TLR3蛋白均能被该抗体特异性识别，TLR3在双峰驼肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞均有表达。研究结果为进一步探究双峰驼TLR3在肾脏中发挥作用的机制积累了资料。 相似文献
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