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1.
为探明低氧胁迫对刺参(Apostichopus japonicus)抗氧化能力的影响以及刺参的低氧逆境响应机制,给低氧环境条件下的刺参养殖提供指导,本研究通过设置低氧胁迫实验,将刺参在水体低氧[(2.0±0.2) mg/L]8 h 处理后恢复常氧[(7.0±0.2) mg/L]2.5 h,取低氧和常氧不同时间段的刺参肌肉、呼吸树和消化道组织,对各组织的乳酸(LD)、丙二醛(MDA)和抗氧化酶系等应激参数进行测定和变化趋势分析。结果显示,与对照组相比,在低氧胁迫8 h 内,随着低氧暴露时间的延长,刺参肌肉、呼吸树和消化道等组织中的 LD 含量、抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活力显著上升;超氧化物歧化酶(SOD)活力显著下降;肌肉组织中的 MDA 含量显著降低,呼吸树和消化道中的 MDA 含量显著上升。在恢复常氧阶段,各氧化应激指标逐渐恢复到正常水平。低氧胁迫使刺参的有氧代谢减弱,无氧代谢增强,以维持机体能量需求。低氧胁迫造成刺参机体各种应激生化指标上升或下降,这是机体为适应低氧环境刺激而作出的一种抗氧化策略。 相似文献
2.
为研究低氧-复氧对日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)抗氧化、呼吸代谢能力及组织结构的影响，在胁迫前(0 h)、低氧胁迫(3、6、9、12、24 h)和复氧(36 h)3个阶段的各时间点采集肝胰腺、鳃和肌肉组织，测定了抗氧化酶(CAT、GSH-PX、SOD)、呼吸代谢酶(PK、PFK、SPH、HK)活力及MDA、LD含量，并对0、24、36 h时对虾肝胰腺和鳃组织结构进行了显微观察。结果显示，低氧胁迫阶段各组织中CAT、GSH-PX、SOD酶活力先升高后降低；复氧阶段，上述指标活力均有所上升。各组织中的MDA含量均在低氧胁迫时期呈现下降趋势，并在低氧胁迫24 h时降到最低值，复氧后肝胰腺和鳃中的MDA含量均显著上升(P<0.05)。呼吸代谢方面，低氧胁迫阶段各组织中SDH酶活力显著下降(P<0.05);PFK、PK、HK酶活力肝胰腺和鳃中先上升后下降，而肌肉中3种酶活力显著下降(P<0.05);各组织中的LD含量随着时间的延长而升高。低氧胁迫下肝胰腺和鳃组织结构均发生不同程度的损伤，复氧后肝胰腺结构被进一步破坏，但鳃组织结构损伤程度有所减轻。研究... 相似文献
3.
通过实验生态学方法,针对2种规格的刺参(Apostichopus japonicus)(大:28.00~36.00 g;小:9.00~13.00 g),测定温度为(25.0±0.5)℃溶解氧(DO)水平为(1.0±0.1)mg/L条件下刺参的半致死时间(LT_(50));比较分析了DO水平分别为(1.0±0.1)mg/L、(3.0±0.1)mg/L及6.5 mg/L(正常DO含量)条件下2种规格刺参的昼夜代谢水平;监测了DO水平分别为(1.0±0.1)mg/L和(3.0±0.1)mg/L时低氧胁迫24 h及复氧72 h期间,2种规格刺参体腔液和呼吸树中的谷胱甘肽(GSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及体腔液中皮质醇水平的变化,以探究夏季高温期(25.0±0.5)℃低氧胁迫对不同规格刺参半致死时间及生理机能的影响。结果显示:当DO浓度为1 mg/L时,大规格刺参半致死时间(LT_(50))为33.37 h,小规格刺参为28.84 h,2种规格刺参的代谢水平显著低于常氧对照组,夜间代谢强度高于白天,且小规格刺参的代谢强度高于大规格刺参。1 mg/L低氧胁迫期间,大规格刺参体腔液及2种规格刺参呼吸树中上述4种抗氧化指标的变化趋势大致相同,与对照组相比,随着低氧暴露时间的延长,GSH含量下降,SOD和T-AOC活力降低,CAT活力升高;然而胁迫结束时其GSH含量、CAT、SOD和T-AOC活力均与对照组无显著差异(P0.05)。解除胁迫复氧72 h后,2种规格刺参体腔液的4种抗氧化指标均恢复到对照组水平;而呼吸树的这4种指标则未完全恢复。3 mg/L低氧胁迫期间,2种规格刺参体腔液和呼吸树的GSH含量、CAT、SOD和T-AOC活力的变化趋势与1 mg/L组大体一致,复氧72 h后体腔液的各项指标恢复到对照组水平;除T-AOC,呼吸树的其余3种指标亦完全恢复。低氧胁迫后小规格刺参的恢复能力高于大规格刺参。在DO为1 mg/L和3 mg/L条件下,胁迫结束时2种规格刺参体腔液中的皮质醇含量显著高于对照组(P0.05),且大规格刺参皮质醇含量高于小规格,复氧后二者均恢复到对照水平。结果表明,低氧胁迫持续时间不超过其半致死时间(本研究以24h为例),刺参可通过自身调节减轻机体的氧化损伤;一旦超出半致死时间,将产生不可逆损伤,最终导致死亡。 相似文献
4.
低氧和复氧对日本沼虾抗氧化酶活力及组织结构的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为研究低氧胁迫及恢复后日本沼虾(Macrobrachiumnipponense)抗氧化酶活力和组织结构的变化,将体重(2.0±0.2) g的日本沼虾暴露于(2.0±0.2) mg/L低氧环境中24 h,设定溶解氧(6.0±0.2) mg/L为对照组,每组设置3个重复,于低氧胁迫0 h、6 h、12 h、24 h及复氧1 h、6 h、12 h、24 h分别采集实验组及对照组鳃、肝胰腺及肌肉组织,测定这些组织的抗氧化酶活力,并进行组织切片观察。实验结果表明,低氧胁迫期间肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活力先升高后下降, 3种酶活力在低氧胁迫12 h时显著高于对照组(P0.05),复氧阶段肌肉组织中SOD、CAT酶活力呈波动性变化,GPX酶活力在复氧24h时显著低于对照组(P0.05)。鳃组织中SOD、CAT和GPX酶活力在低氧胁迫12 h时显著高于对照组(P0.05), GPX酶活力在复氧24 h时显著高于对照组(P0.05)。在低氧胁迫期间肝胰腺SOD、CAT和GPX酶活力在低氧6 h均达到最大值并显著高于对照组(P0.05),复氧阶段3种酶活力均呈现波动性变化,肝胰腺中丙二醛(MDA)含量在低氧及复氧阶段均显著高于对照组(P0.05)。低氧胁迫及恢复并未对肌肉组织结构产生明显的影响。鳃组织在低氧胁迫期间鳃小片上皮细胞与支柱细胞排列发生紊乱,次级层片发生肥大的现象且有红细胞流入,泌氯细胞形态发生变化且细胞数目有所增加,但复氧后均得到一定程度的恢复。肝胰腺组织在低氧胁迫期间B细胞数量逐渐降低,胞内运转泡体积减小,复氧阶段B细胞数量及体积恢复明显。结果表明急性低氧胁迫能够导致日本沼虾肝胰腺和鳃组织结构损伤并引起抗氧化酶活力发生显著变化,且24 h恢复期不足以让日本沼虾在低氧胁迫中完全恢复。 相似文献
5.
低氧胁迫对鲻幼鱼生长、能量代谢和氧化应激的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为研究低氧胁迫对鲻幼鱼生长、能量代谢和氧化应激的影响,实验将其放在溶解氧(DO,mean±SE)含量分别控制在(1.66±0.41)、(4.35±0.53)、(7.03±0.36)mg/L的条件下养殖10 d,然后恢复至接近饱和溶解氧含量7.0 mg/L的条件下养殖30 d,研究其特定生长率、排氨率、耗氧率、氧氮比和血浆、肌肉、肝脏及鳃组织的总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化物歧化酶(SOD)活力、抗超氧阴离子活力(ASOR)、丙二醛(MDA)含量、乳酸(LD)含量、总谷胱甘肽(T-GSH)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量。结果表明:低氧胁迫对鲻幼鱼的生长、能量代谢影响显著,较严重缺氧组鲻的体质量、特定生长率(SGR)、耗氧率和排氨率显著低于其他处理,不具有补偿生长的能力;而轻微缺氧组获得完全补偿生长。低氧胁迫对鲻氧化应激指标影响显著,胁迫结束时鲻通过提高某些抗氧化酶的活力来增强抗氧化能力,以提高其应对恢复正常溶解氧环境可能带来的氧化应激的能力,同时在恢复溶氧后鲻氧化应激反应也较强烈。在恢复溶解氧阶段,肝脏中GSH显著增加,说明鲻体内的保护机制被激活。肝脏和鳃中MDA的含量在低氧胁迫后与溶解氧含量呈明显的负相关性,在复氧30 d后仍然高于对照组,表明低氧胁迫加强鲻肝脏和鳃组织脂质过氧化反应。 相似文献
6.
温度和溶解氧对仿刺参存活、代谢及运动能力的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
为探究温度和溶解氧(DO)对仿刺参存活、代谢及运动能力的影响,采用实验生态学方法,测定了水温为15°C、DO浓度为(1.0±0.1)mg/L低氧胁迫条件下大规格仿刺参[(39.35±0.40)g]单位时间内的移动距离和体表面积的变化;测算了水温15°C(适宜温度)、20°C和25°C条件下,2种规格[大(32.70±4.46)g、小(10.31±2.03)g]仿刺参在(1.0±0.1)mg/L低氧胁迫下的半致死时间(LT50),比较分析了3个温度水平(15、20及25°C)和3个DO水平[(1.0±0.1)、(3.0±0.1)及6.5 mg/L(正常DO含量)]交互作用下2种规格仿刺参的呼吸代谢强度。结果显示,水温15°C、(1.0±0.1)mg/L低氧胁迫下,随胁迫时间的增加,仿刺参运动速度总体呈现降低趋势,至胁迫72 h全部死亡;体表面积呈先增大后减小的趋势,整个胁迫期间,身体均处于伸长状态,至死亡仍显著高于对照组。(1.0±0.1)mg/L低氧胁迫时,水温15°C条件下大规格仿刺参半致死时间(LT50)为54.0 h,小规格为44.7 h;水温20°C条件下大规格仿刺参LT50为48.9 h,小规格为39.3 h;水温25°C条件下大规格仿刺参LT50为33.4 h,小规格为28.9 h。15°C组大小2种规格仿刺参的半致死时间均高于对应的20°C和25°C组,且大规格个体的低氧耐受能力高于小规格个体。相对于20°C和25°C组,在3个DO水平下,15°C组2种规格仿刺参的呼吸代谢均最为活跃,但与15°C常氧组相比,(1.0±0.1)mg/L低氧胁迫时仿刺参的呼吸代谢强度均受到明显抑制。研究表明,低氧胁迫下,仿刺参可能会通过拉长身体增加体表面积来增加氧气摄入量,并以减少运动、降低代谢强度等策略来应对低氧环境,延长存活时间。 相似文献
7.
为了解长吻鮠脑组织应对低氧胁迫的调控机制，实验运用酶活性测定、H.E染色、qRT-PCR和TUNEL检测等方法，分析比较了低氧胁迫[(0.8±0.1) mg/L] 0、2、4、6 h(标示为H0、H2、H4和H6)和恢复[(7.3±0.5) mg/L]2、4、6 h (标示为R2、R4和R6)下长吻鮠脑组织低氧应答基因、生理生化指标和食欲基因的变化。结果显示，在低氧胁迫和恢复下，长吻鮠脑组织氧传感蛋白相关基因(HIFs、PHDs和Vhl)表达量整体呈现出先上升后下降趋势；呼吸代谢酶(HK、PK和LDH)活性在H0时显著升高，SDH和MDH活性在H6时显著降低，恢复溶解氧后，代谢模式由无氧呼吸逐渐转变为有氧呼吸；抗氧化酶(GSH-Px、CAT和SOD)和应激指标(MDA和LPO)在低氧2 h后逐渐升高，恢复溶解氧后氧化应激现象仍然存在。观察脑组织形态发现，在低氧胁迫下长吻鮠脑组织出现了神经细胞肿胀、空泡等受损现象，恢复溶解氧6 h后脑组织受损并未得到有效改善。随着低氧时间延长，脑组织细胞凋亡程度不断增加，凋亡相关基因(Bax、Caspase-3和p53)表达量显著升高，而Bcl-2基因表... 相似文献
8.
为探究低氧胁迫对西伯利亚鲟幼鱼的血液基础指标、抗氧化和能量代谢相关酶活力的影响,以体质量为(19.46±4.9)g的西伯利亚鲟幼鱼为研究对象,开展了低氧(2.3mg/L)胁迫3h和自高氧(18.5mg/L)逐渐降至低氧(2.8mg/L)又恢复到正常溶氧(7mg/L),这两种不同情况下的低氧胁迫试验。检测了血液红细胞数、血红蛋白质量浓度,以及肝脏和肌肉的抗氧化酶活力和鳃组织三磷酸腺苷酶活力。结果显示,低氧胁迫下西伯利亚鲟幼鱼血红细胞数升高,血红蛋白质量浓度、血液pH、肝脏和肌肉的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力以及碱性磷酸酶活力均低于正常溶氧组,而鳃组织钠/钾—三磷酸腺苷酶活力无明显变化。试验结果显示,急性低氧胁迫能较快使西伯利亚鲟幼鱼血液红细胞数目增加,并影响肝脏、肌肉的抗氧化应激及代谢相关酶活力,但是短时间内西伯利亚鲟幼鱼可能还未实现鳃部的能量调节。 相似文献
9.
《淡水渔业》2021,51(5)
为研究不同溶解氧水平对青海湖裸鲤(Gymnocypris przewalskii)肝组织结构、线粒体超微结构及抗氧化酶活性的影响,选取120尾平均体重为(97.68±0.12) g的青海湖裸鲤,随机分为三组:中度低氧组(3.0±0.1) mg/L、重度低氧组(0.7±0.1) mg/L和常氧组(8.4±0.1) mg/L,于低氧胁迫8 h和24 h,观察肝组织结构并检测线粒体膜电位及抗氧化酶活性。结果显示:中度和重度低氧胁迫使青海湖裸鲤肝血窦扩张,血窦内红细胞数量增多,中度低氧对肝组织显微和线粒体超微结构未造成损伤,线粒体排列整齐,形态正常,但重度低氧使肝细胞出现空泡化,且随低氧胁迫时间延长肝细胞空泡变性更严重,重度低氧24 h时线粒体数量减少,部分线粒体出现空泡化。肝组织线粒体膜电位在中度低氧胁迫后显著升高,重度低氧胁迫后显著降低。中度和重度低氧胁迫使肝组织过氧化氢(H_2O_2)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性显著升高,但对超氧化物歧化酶(SOD)活性无影响;中度低氧对丙二醛(MDA)含量无影响,但重度低氧使MDA含量显著增加。结果表明,低氧胁迫对青海湖裸鲤肝组织造成氧化应激,但中度低氧对肝组织结构和线粒体未造成损伤,重度低氧导致肝组织结构及线粒体损伤,且低氧胁迫后肝组织通过调整相关抗氧化酶活性提高其低氧适应能力。 相似文献
10.
干露对三疣梭子蟹抗氧化和应激能力的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
在实验室条件下,研究了干露时间(0.5、1.5和3 h)胁迫对三疣梭子蟹抗氧化能力和应激能力的影响,初步探讨了能够较灵敏地指示梭子蟹健康状况的胁迫指标。结果显示:(1)干露时间胁迫对超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量均无显著影响(P0.05);但干露时间显著影响肝胰脏总抗氧化能力(T-AOC)水平、热休克蛋白70(HSP70)表达量和肌肉乳酸含量(P0.05)。(2)0.5 h干露胁迫后,SOD活力在入水恢复4 h时达到峰值;MDA含量在入水恢复2~10 h内显著高于对照组水平(P0.05);T-AOC水平在恢复阶段基本维持在对照组水平。1.5和3 h干露后,SOD活力在入水恢复阶段一直维持在对照组水平,且各时间点与对照组差异不显著(P0.05)。1.5 h干露后MDA含量在入水恢复阶段呈先升高后降低趋势,各时间点与对照组差异不显著(P0.05);而3 h干露后入水恢复10 h时显著增加(P0.05)。1.5 h干露后入水恢复4 h时,T-AOC水平显著高于对照组(P0.05);3 h干露后入水恢复0.5 h时显著升高(P0.05),2~10 h内基本恢复到对照组水平。干露时间胁迫后,乳酸含量均在入水恢复0.5 h时达到最大值;HSP70表达量均在入水恢复2~4 h内达到峰值。研究表明,相比于其他所选指标,T-AOC水平能够较敏感地反映干露时间胁迫对机体的生理状态的影响;SOD和MDA相互配合能够较灵敏地反映不同干露时长后机体在恢复阶段的免疫水平。 相似文献
11.
明确低氧环境下poly I:C刺激对淇河鲫抗氧化水平的影响,对于理解低氧环境下鱼类对病原类似物的应激反应及免疫能力具有重要的意义。本实验选择体质量为(23±2)g,体长为(11±1)cm的健康淇河鲫,不同溶解氧含量[(1.0±0.2)、(2.0±0.2)、(4.0±0.2)和(6.0±0.2)mg/L)]下饲养7 d后,实验组每尾鱼腹腔注射2 mg/m L poly I:C 100μL,对照组每尾注射0.75%Na Cl溶液100μL,分别在注射后12、24、48、96和168 h时测定肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性;分析Cu/ZnSOD、Mn-SOD、CAT和GPx基因的m RNA表达变化,同时检测丙二醛(MDA)含量。结果显示,低氧暴露7 d后,亚低氧水平(DO 4 mg/L)时淇河鲫肝胰脏抗氧化酶活性和m RNA表达量均显著高于正常溶氧组6 mg/L,说明在亚低氧条件下,淇河鲫通过抗氧化酶活性增加,在一定程度上降低了低氧的不利影响。低氧(DO 1和2 mg/L)时,抗氧化酶活性和m RNA表达量均显著低于6 mg/L,显示低氧条件下淇河鲫肝胰脏抗氧化防护能力降低,脂质过氧化产物MDA含量随着溶解氧含量的降低而升高。低氧环境下利用poly I:C刺激鱼体,抗氧化酶活性和m RNA表达量在48、96和168 h时显著低于对照组,显示低氧环境下病原类似物poly I:C刺激进一步加剧了鱼体抗氧化防护能力的下降,从而导致严重的氧化应激胁迫。注射poly I:C后MDA的含量显著高于对照组,说明低氧条件下注射poly I:C加剧了淇河鲫肝胰脏氧化应激程度。研究表明,低氧环境下鱼类抗氧化防护能力下降,产生氧化应激胁迫;低氧环境下病原类似物poly I:C刺激可加剧鱼体抗氧化防护水平的下降,从而减弱对外界病原的防御能力。 相似文献
12.
为研究不同浓度溶解氧(DO)对团头鲂(Megalobrama amblycephala)耐低氧新品系F5代鳃组织形态以及各组织酶活性的影响,本研究将团头鲂在低氧[DO为(1.7±0.2) mg/L]和高氧[DO为(19.3± 0.5) mg/L]条件下分别处理0、4和7 d,恢复常氧[DO为(7.8±0.3) mg/L] 7 d后,通过石蜡切片观察鳃组织的形态,并测定了鳃、肝胰腺、肠道、肌肉中过氧化氢酶(CAT)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量。石蜡切片结果显示,随着低氧处理时间的延长,团头鲂新品系鳃丝的层间细胞团体积减小,鳃小片表面积增加,恢复常氧7 d后又有所恢复。高氧条件下,层间细胞团体积增大,鳃小片表面积减小,恢复常氧7 d后也会恢复。酶活性检测结果显示,在低氧和高氧2种条件下,随着处理时间的延长,CAT活性和MDA含量在各组织中的变化无明显规律,但均有显著差异(P<0.05)。低氧条件下,LDH活性显著增高,SDH活性显著降低(P<0.05)。高氧条件下,LDH活性显著降低,SDH活性显著增高(P<0.05)。本研究可为溶解氧对团头鲂的鳃组织以及各组织酶活性的影响提供基础资料,并为团头鲂新品系的养殖与选育奠定基础。 相似文献
13.
《渔业科学进展》2021,(4)
为研究不同浓度溶解氧(DO)对团头鲂(Megalobrama amblycephala)耐低氧新品系F5代鳃组织形态以及各组织酶活性的影响,本研究将团头鲂在低氧[DO为(1.7±0.2) mg/L]和高氧[DO为(19.3±0.5) mg/L]条件下分别处理0、4和7 d,恢复常氧[DO为(7.8±0.3) mg/L] 7 d后,通过石蜡切片观察鳃组织的形态,并测定了鳃、肝胰腺、肠道、肌肉中过氧化氢酶(CAT)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量。石蜡切片结果显示,随着低氧处理时间的延长,团头鲂新品系鳃丝的层间细胞团体积减小,鳃小片表面积增加,恢复常氧7 d后又有所恢复。高氧条件下,层间细胞团体积增大,鳃小片表面积减小,恢复常氧7 d后也会恢复。酶活性检测结果显示,在低氧和高氧2种条件下,随着处理时间的延长,CAT活性和MDA含量在各组织中的变化无明显规律,但均有显著差异(P0.05)。低氧条件下,LDH活性显著增高,SDH活性显著降低(P0.05)。高氧条件下,LDH活性显著降低,SDH活性显著增高(P0.05)。本研究可为溶解氧对团头鲂的鳃组织以及各组织酶活性的影响提供基础资料,并为团头鲂新品系的养殖与选育奠定基础。 相似文献
14.
为探究福建牡蛎(Crassostrea angulata)在急性低氧胁迫下鳃组织的氧化应激反应和闭壳肌的能量代谢, 本研
究设置6 个溶解氧浓度梯度(0.5 mg/L、1.0 mg/L、1.5 mg/L、2.0 mg/L、3.0 mg/L、4.0 mg/L), 对福建牡蛎实施持续
96 h 低氧胁迫处理。采用酶联免疫分析技术分析低氧胁迫第6、12、24、48、72、96 小时福建牡蛎鳃组织的总抗
氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及闭壳肌组织的碱
性磷酸酶(AKP)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性和糖原含量。结果显示: (1) 6~24 h 的低氧胁迫下, T-AOC、SOD 活性
和MDA 含量呈现先升高后降低的现象, CAT 活性则表现为先降低后升高。胁迫24 h 时全部处理组的MDA 含量和
部分处理组的T-AOC 和SOD 活性恢复至对照组水平。24~96 h 的低氧胁迫下, T-AOC、SOD 活性和MDA 含量呈
现先升高后降低再升高, 部分处理组CAT 活性持续降低。低氧胁迫96 h, 全部处理组的T-AOC 活性和部分处理组
的MDA 含量及CAT 活性恢复至对照组水平; 除1.0 mg/L 浓度组与对照组无显著差异(P>0.05), 其余处理组SOD
活性显著低于对照组(P<0.05)。(2) 在96 h 低氧胁迫过程中, 部分处理组LDH 活性在6~12 h 和24~48 h 期间显著
升高(P<0.05); 各低氧处理组的AKP 活性随胁迫时间增加先降低后升高; 糖原含量随低氧胁迫时间增加发生不同
程度的下降, 当胁迫至96 h 时, 除0.5 mg/L 浓度组的糖原含量显著降低(P<0.05)之外, 其他组糖原含量恢复到与对
照组无显著差异(P>0.05)。上述结果表明, 急性低氧胁迫下, 福建牡蛎通过调整体内不同酶活性变化, 改善机体氧
化应激反应和能量代谢的收支平衡, 但极端的低氧环境胁迫仍会对福建牡蛎造成不可修复的损伤。 相似文献
15.
向常氧[溶解氧质量浓度(7.19±0.23) mg/L]水中充入氮气或空气对鲂鲌杂交种(团头鲂♀×翘嘴鲌♂)F3进行低氧[溶解氧质量浓度(1.04±0.12) mg/L]及复氧[溶解氧质量浓度(7.16±0.20) mg/L]处理，取常氧、低氧12 h、低氧24 h、低氧72 h及复氧24 h的鲂鲌杂交种F3鳃组织，并利用苏木精-伊红染色、阿利新蓝-过碘酸染色、抗氧化酶活性测定、荧光定量PCR等技术，探究鲂鲌杂交种F3鳃组织对低氧的适应性。试验结果显示：低氧处理72 h后，鲂鲌杂交种F3的鳃组织层间细胞团宽度和鳃小片长度分别为(42.42±4.76)μm、(109.09±8.96)μm,鳃组织与水的接触面积较常氧显著增加；低氧胁迫显著降低了鲂鲌杂交种F3鳃组织黏液细胞的密度，鳃组织分泌黏液减少；低氧胁迫下，鲂鲌杂交种F3鳃组织的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量在处理72 h时最大，过氧化氢酶的活性在处理24 h时活性最大；低氧胁迫显著改变了鳃组织中caspa... 相似文献
16.
为探究大菱鲆(Scophthalmus maximus)对低氧环境的适应性及其在低氧胁迫下的生理反应是否具有性别差异,本研究选取规格相似的雌性[(169.95±13.55) g]和雄性[(170.08±19.02) g]大菱鲆,明确了其临界氧分压(critical oxygen tension,Pcrit)下水中的溶解氧浓度,分析了低氧胁迫和恢复正常溶解氧条件下血液生理生化指标、肝脏抗氧化能力、气体交换率、呼吸频率和鳃组织形态学变化。结果显示,雌雄大菱鲆在Pcrit时溶解氧浓度分别为(3.34±0.23) mg/L和(3.22±0.17) mg/L,无显著性别差异(P>0.05)。低氧胁迫6 h后,雌雄大菱鲆血浆皮质醇(cortisol,COR)浓度，肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和雌性大菱鲆白细胞数目(white blood cell,WBC)均显著升高(P&l... 相似文献
17.
从刺参(Apostichopus japonicus)低盐转录组数据库中选取与应激(热休克蛋白70基因)和离子传递(甘氨酸转运蛋白基因、锌转运蛋白基因、神经乙酰胆碱受体基因)相关的4个差异表达基因,利用qRT-PCR技术分析这4个基因在不同组织中的表达水平及低盐对其表达丰度的影响.结果表明甘氨酸转运蛋白基因在刺参呼吸树中表达水平最高,肠次之,体腔液表达较低;锌指蛋白基因和神经乙酰胆碱受体基因均在体腔液中表达最高,肠次之,在呼吸树中不表达;热休克蛋白70基因在体腔液中表达量最高,其次是呼吸树和肠组织.低盐胁迫下这4种基因的表达量均随着胁迫时间的延长呈波动性增减,其中甘氨酸转运蛋白在体腔液中的表达低于正常表达水平,在胁迫后3h时达到最低表达量.神经乙酰胆碱受体基因除在体腔液中48 h出现明显的上调外,在体腔液其他时间点和肠组织中处于下调表达状态.低盐胁迫下这4个基因表达丰度的变化,说明这些基因或作为功能蛋白直接参与机体的代谢调节,或作为调控蛋白调节胁迫功能蛋白的表达和活性来提高刺参对低盐胁迫的耐受能力.研究结果可为刺参盐度调节适应机制的研究奠定基础. 相似文献
18.
以静室呼吸耗氧–复氧为实验组,持续充气组为对照组。于0、1、2、4、5 h及复氧1、4、8 h检测并分析了水体溶解氧(DO)和脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)组织主要呼吸代谢及抗氧化酶活力。结果显示,随着时间的延长,实验组DO不断降低,且显著低于对照组(P<0.05)。脊尾白虾鳃、肝胰腺和肌肉细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力降低;乳酸脱氢酶(LDH)、延胡索酸还原酶(FRD)活力升高,SDH/FRD值降低。复氧后,3种组织SDH、LDH和FRD活力恢复至对照组,肌肉CCO活力升高,在复氧8 h时低于对照组(P<0.05);SDH/FRD值升高。随着时间的延长,3种组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽S转移酶(GST)活力均先升后降,但肝胰腺的过氧化物酶(POD)活力降低,而在鳃和肌肉中呈波动性变化;复氧后,3种组织SOD、CAT、GPX和GST活力均恢复至对照组水平,但鳃和肌肉的POD在复氧8 h时均低于对照组(P<0.05)。研究表明,随着DO的降低,脊尾白虾有氧代谢逐渐降低,无氧代谢逐渐升高。复氧后,有氧代谢能力又逐渐恢复。上述抗氧化酶可能在脊尾白虾应对低氧-复氧中产生的氧化损伤发挥着重要作用。 相似文献
19.
本研究为了探讨刺参(Apostichopus japonicus)在不同温度胁迫下的DNA甲基化水平与甲基化模式变化,利用全基因组重亚硫酸盐测序技术(WGBS)和酶联免疫吸附法(ELISA)对刺参在3个温度下(20℃、26℃和32℃)的纵肌、呼吸树、消化道和体壁4个组织进行分析。WGBS测序结果显示,在消化道组织中,20℃、26℃和32℃温度组全基因组总甲基化水平分别为(1.70±0.01)%、(1.79±0.11)%和(1.59±0.04)%,26℃组处于休眠状态,刺参消化道基因组甲基化水平升高,而32℃组高温胁迫下,甲基化水平下降;在总甲基化位点中,CG类型是主要的甲基化修饰(96%以上),CHH和CHG位点占比较低;30%甲基化水平的甲基化位点中,CHG和CHH为本类型甲基化的最高点,且显著高于CG类型。ELISA检测结果显示,3种不同温度下,刺参呼吸树和消化道组织的甲基化水平范围为2.68%~3.29%,均高于纵肌和体壁组织;温度变化后,刺参呼吸树和消化道组织的总甲基化水平均有显著变化,而纵肌和体壁的总甲基化水平基本不变,表明DNA甲基化可能参与刺参的高温胁迫调控机制。刺参应对温度变化过程中DNA甲基化水平的研究,从表观遗传学视角解析温度升高对刺参不同组织的影响,可为丰富刺参甲基化研究内容和无脊椎动物的甲基化发生规律提供参考。 相似文献
20.
为研究低氧胁迫对大口黑鲈"优鲈3号"呼吸代谢和细胞凋亡的影响,在溶解氧(DO)为(0.70±0.05) mg/L的条件下,测定了试验鱼肝脏及脑组织hif-1α、glut-1和caspases基因的表达。结果显示:与DO为(7.50±0.50)mg/L的常氧对照组相比,低氧胁迫能引起大口黑鲈"优鲈3号"肝脏及脑组织hif-1α、glut-1表达水平的显著上调,同时也可诱导caspase 3和caspase 9基因的表达,致使细胞发生凋亡;复氧24 h后,hif-1α、glut-1基因在试验鱼肝脏及脑组织中的表达量均恢复至常氧水平,caspases基因在脑组织中的表达量极显著高于对照组(P0.01),caspase 3在肝组织中的表达量显著高于对照组(P0.05),caspase 9则恢复至常氧水平。试验结果初步表明,hif-1α和glut-1是大口黑鲈"优鲈3号"低氧信号传导途径中的重要组成部分,低氧胁迫可能会激活线粒体凋亡通路,从而可能会诱导细胞凋亡的发生。 相似文献