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从病毒干扰宿主免疫细胞对病毒抗原的摄取、递呈和杀伤等方面阐述了病毒抗感染免疫应答的研究进展。探讨了病毒感染宿主后，病毒对机体细胞免疫应答的抑制、对各种免疫杀伤细胞功能的阻断以及在宿主体内延续感染的机制。 相似文献
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从各种各样的病毒免疫逃逸机制中归纳概括出病毒逃避宿主抗感染反应的三个大方面,包括病毒逃避体液免疫系统的识别、病毒抑制细胞免疫应答以及病毒干扰免疫效应功能,以期为研制新的病毒疫苗和抗病毒药物提供参考。在宿主和病毒的长期共同进化过程中,宿主发展了各种免疫机制以清除病毒,而病毒则进化出各种免疫逃逸机制来躲避宿主的免疫应答。 相似文献
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羊口疮(orf)是由羊口疮病毒(orf virus, ORFV)感染引起的一种高度接触性、嗜上皮性人兽共患传染病，不但阻碍畜牧业发展，而且危害人类健康。ORFV感染诱导宿主强烈的免疫反应和炎症反应，但宿主仍可被ORFV反复感染，主要是因为ORFV在与宿主的长期相互作用过程中，发展和进化出多种免疫逃逸机制。ORFV主要通过抑制干扰素反应、抑制NF-κB信号通路、抑制炎症反应、调控细胞凋亡、细胞周期、自噬和血管增生等方式实现免疫逃逸。ORFV免疫逃逸主要是通过其编码的多个免疫调控蛋白来实现。本文主要对ORFV感染引起的宿主免疫应答、ORFV免疫逃逸机制的最新研究进展进行综述，旨在为orf疫苗研制及综合防控提供重要参考。 相似文献
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羊口疮是一种人兽共患传染病，主要由羊口疮病毒（Orf virus，OrfV）感染所致，目前尚无特效药物可治疗。囊膜蛋白是OrfV的主要抗原性蛋白，其机理主要是为病毒侵入宿主细胞创造一系列条件，同时降低宿主免疫力，增强了病毒的毒力。当病毒侵入宿主体内后，宿主会产生抗病毒免疫应答来清除病毒粒子，包括特异性体液免疫和非特异性细胞免疫应答，但主要以非特异性的细胞免疫应答为主。宿主对病毒会产生抗病毒免疫应答，同时病毒也会对宿主的免疫应答形成一种免疫逃避机制，通过该机制来躲避宿主免疫细胞对病毒粒子的捕获和清除，为病毒粒子在宿主体内的增殖、成熟及增强病毒毒力创造了各种条件。作者归纳总结了近年来羊口疮病毒与宿主互作的研究，阐述了OrfV囊膜蛋白的生物学功能、宿主的抗病毒免疫应答、病毒在宿主体内的免疫逃避机制和OrfV的其他一些毒力因子的致病作用，以期为羊口疮病毒的致病机制及疫苗防制研究提供参考。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2019,(9)
正在病毒与宿主进化的过程中,E3泛素连接酶作为宿主和病毒联系的桥梁,介导这二者之间的相互作用。在宿主细胞中,E3泛素连接酶通过调节宿主细胞的抗病毒免疫应答间接地抑制病毒复制,如调控信号通路、细胞凋亡和细胞分化等。此外,E3泛素连接酶也可以直接靶向并降解病毒编码蛋白调控病毒复制。为逃逸宿主的抗病毒反应,许多病毒编 相似文献
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新城疫(Newcastle disease)是由新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)感染大多数禽类,以发生呼吸困难、头冠紫黑和下痢等症状的一种急性、高度接触性传染病。该病一年四季均可发生,但以冬季最为严重,不同曰龄鸡均可感染。被世界动物卫生组织(OIE)列为法定报告的动物疫病之一。对禽类养殖业危害较大。NDV属单股负链RNA病毒目、副黏病毒科、副黏病毒亚科、胳腺炎病毒属的禽副黏病毒。在NDV感染宿主后,病毒可以产生一系列反应以应对宿主的免疫应答以利于自己的病毒复制,起到免疫逃避的作用。NDV免疫逃避机制主要通过抑制与干扰素相关反应、抑制细胞凋亡以及利用宿主真核翻译系统逃逸宿主免疫反应等途径实现。 相似文献
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《畜牧兽医杂志》2020,(2)
病毒感染存在急性与持续性两种形式,急性感染有利于病毒在不同宿主间迅速传播。然而,一方面由于宿主具备多种抵御和清除病毒感染机制来抑制病毒的过度增殖,另一方面由于病毒在感染过程与宿主共同进化,在保证自身不被宿主免疫系统清除的同时,又避免与机体免疫系发生正面冲突,这种类似于寄生的持续性感染方式可能更有利于其长久繁衍。病毒可以降低宿主的防御和减轻病毒对机体的损伤,因而许多持续性感染病毒并不杀伤细胞,然而持续性感染的建立并非只是病毒单方面的决定,而是由病毒和宿主等多种因素共同作用的结果。其中与免疫细胞的相互作用是病毒引起持续性感染的重要原因,虽然某些机制目前还未完全清楚,但存在一些共同的机制。本文针对持续性感染病毒与免疫细胞之间相互作用的研究进展作一综述。 相似文献
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病毒感染宿主后首先应攻破宿主机体免疫屏障后才能在宿主机体内繁殖。病毒感染后，常能出现免疫抑制现象，给养禽业造成极大的经济损失。禽白血病病毒、网状内皮增生症病毒和马立克氏病病毒常能损害免疫器官而引起免疫抑制，传染性喉气管炎病毒、新城疫病毒和禽呼肠孤病毒也能损害免疫细胞而引起免疫抑制。鸡传染性贫血病毒和传染性法氏囊病毒更是众所周知的十分重要的免疫抑制病。实验表明，禽流感病毒感染后对免疫器官损害极大，而且常与新城疫等病毒病和大肠杆菌等细菌病混合感染或继发感染，最近的试验结果进一步证实了这一现象。因此我… 相似文献
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细胞死亡是宿主抗病毒感染免疫的重要组成部分,病毒感染可引起不同形式宿主细胞死亡,包括溶解性和非溶解性两种细胞死亡类型。这两种细胞死亡类型不仅能够消除病毒感染细胞,而且还能够利用炎症因子释放进一步促进宿主先天和适应性免疫进程。反之,病毒也发展出不同规避机制来抑制宿主细胞死亡进而促进自身感染。本文就病毒感染与宿主抗病毒感染免疫之间的“博弈”——凋亡、坏死和焦亡调控机制研究进展进行综述,旨在为深入理解病毒的分子致病机制以及开发新的抗病毒策略提供参考资料。 相似文献
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禽白血病的流行病学特点■潘如芳蔡恩正编译（江苏无锡市祖代鸡场２１４０６６）自然宿主与实验宿主：鸡是该ＬＬＶ群病毒的自然宿主，在除了雉鸡、鹧鸪、鹌鹑以外的其他禽类中尚未分离到病毒。然而在实验条件下，一些病毒的宿主较广泛，对一些特定宿主，在初生阶段或免疫... 相似文献
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《中国家禽》2019,(14)
干扰素诱导的跨膜(Interferon-induced transmembrane,IFITM)蛋白家族和干扰素诱导(Interferon-induced proteins with tetratricopeptide repeats,IFIT)蛋白家族作为受干扰素所诱导的,执行抗病功能的家族,在免疫反应中扮演着至关重要的角色;特别是IFIT5是家禽体内存在唯一的IFIT家族成员。IFITM通过抑制病毒包膜与宿主细胞膜的融合,从而抑制病毒的入侵;而IFIT则是抑制病毒的转录与复制,阻断病毒繁殖,从而抑制病毒的感染。两者在生物体内协同发挥抗病毒功能,清除病毒,保护宿主细胞正常的生理活动。在数万年的进化中,病毒也进化出相应的机制来逃避免疫蛋白的抑制。文章就IFITM和IFIT基因家族抗病毒机制的研究进展进行总结,为之后的研究提供参考。 相似文献
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US3蛋白激酶是伪狂犬病病毒（PRV）的一个重要毒力因子,研究显示US3参与了细胞骨架重排、病毒复制和传播、细胞凋亡和干扰素信号通路等多个生物学过程,鉴定新的和US3互作的宿主蛋白对于认识其生物学功能具有重要意义。本研究首先利用免疫共沉淀和pull-down技术验证了US3和宿主膜联蛋白A2（ANXA2）的相互作用;然后利用RNAi技术,通过荧光定量PCR、病毒滴度测定和免疫印迹分析,发现敲低ANXA2的表达显著抑制了PRV在PK-15细胞上的增殖;进一步发现过表达ANXA2可以抑制PRV或者凋亡刺激剂诱导的细胞凋亡,提示ANXA2具有负调控细胞凋亡的作用。本研究进一步完善了可以和US3蛋白互作的宿主蛋白成员,加深了人们对ANXA2生物学功能的理解。 相似文献
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具有抗病毒和促进免疫功能的兽用中草药 总被引：1，自引：0，他引：1
《浙江畜牧兽医》2021,(1)
正中兽医历史悠久,中药源远流长,现有中药品种2万多种,如能合理的开发利用,为畜牧业发展和防治畜禽疾病有广阔的前景,且大有可为。现将目前研究利用的抗病毒和促进免疫功能的中药阐述如下,希望对养殖业发展有所裨益。1 抗病毒中草药的使用机制这类中草药直接抑制或杀死体内病毒,抑制病毒的生物合成,阻止病毒穿入细胞或抑制病毒释放,增强宿主抗病能力,增强机体免疫功能。特别是植物活性多糖制剂,经国家权威机构药理,药效研究证明具有激活、 相似文献
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非洲猪瘟病毒(African Swine Fever Virus,ASFV)主要感染猪单核细胞和巨噬细胞等免疫淋巴细胞,通常会导致猪出现急性出血症状,体温升高,死亡率达100%。猪在人类食物链中的地位不可替代,而且猪的生理结构、免疫特性与人类相似,因此非洲猪瘟的免疫防控问题与人类社会环境和疾病控制密切相关。本文综述了宿主细胞对ASFV侵染做出的免疫应答,以及ASFV如何抑制宿主细胞的免疫应答,希望对非洲猪瘟的免疫防控提供一些理论参考。 相似文献