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以模式植物拟南芥的β–微管蛋白为参考依据,通过电子克隆的方法,从西洋梨基因组中克隆了9个β–微管蛋白基因,并根据苹果和梨基因组间的保守性及共线性原理,实现了这些基因的染色体定位。序列分析显示,这组基因均含有3个外显子和两个内含子。起源于全基因组复制事件而形成的成对染色体上的基因不仅在外显子和内含子长度上具有较高的保守性,而且编码的氨基酸残基也有更高的序列相似性。对9个β–微管蛋白基因在矮生梨与普通梨杂种群体中的荧光定量表达分析表明,有7个基因在茎尖组织中表达,其中定位于chr16上的转录本号为PCP044487.1的基因在矮生型和普通型梨茎尖中的转录水平出现极显著差异,推测该基因可能与梨矮生性状形成的分子调控有重要关系。 相似文献
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63.
微管增氧具有噪音小、全池供氧均匀、养殖动物机械损伤小、节电等优点,近年来在罗氏沼虾等甲壳动物养殖中得到迅速推广。2008年,周庄镇罗氏沼虾养殖户金小龙在其养殖池塘内铺设了微孔增氧管道,并取得了较好的经济效益,现介绍如下: 相似文献
64.
减数分裂是植物有性生殖过程中配子形成的必要阶段,是生殖生物学研究领域的热点。本文以银灰杨雄花枝为研究材料,运用醋酸洋红染色法和间接免疫荧光技术,开展银灰杨花粉母细胞减数分裂及其微管骨架动态变化研究。结果表明:1)银灰杨花药颜色变化可作为初步判别其花粉母细胞减数分裂时期的形态学标记,花粉母细胞从减数分裂细线期发育至四分体时期,花药颜色从嫩绿色,经由黄绿色、微红色、浅红色、鲜红色转为深红色。2)银灰杨花粉母细胞减数分裂末期Ⅰ可观察到与着丝粒微管紧密相连的落后染色体,由于染色体两侧着丝粒微管的均衡牵引而致使其停滞于细胞板中央,不移向两极而被遗弃,造成配子染色体的不平衡,可能是导致银灰杨花粉部分败育的机制。3)银灰杨的胞质分裂属于典型的连续型胞质分裂类型,受辐射状微管系统的调节,从细胞周沿向心扩展,直至细胞质完全分离。4)银灰杨花粉中存在天然2n花粉,其发生可能与减数分裂中期Ⅱ的平行纺锤体和三极纺锤体有关。本研究首次报道了银灰杨花药颜色变化与其花粉母细胞减数分裂进程的关系,从新的角度阐释了银灰杨落后染色体的形成原因及其花粉败育机制,并探索了银灰杨天然2n花粉的发生机理,为银灰杨遗传改良策略的制定奠定了基础。 相似文献
65.
稻水象甲卵巢内β1-微管蛋白基因cDNA全长的克隆及定量表达分析 总被引:1,自引:0,他引:1
利用cDNA末端快速扩增技术(RACE)和反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别对中国的孤雌生殖型和美国的两性生殖型稻水象甲卵巢内β1-微管蛋白基因进行了克隆,获得的cDNA全长分别为1727bp和1730bp,均包含1344bp的完整开放阅读框(ORF),编码447个氨基酸,理论分子量约50kD,等电点4.54。同源性分析表明,克隆的β1-微管蛋白基因与其他昆虫的β微管蛋白基因在氨基酸水平上是高度同源的,相似性介于95%~100%。荧光定量PCR分析表明,β1-微管蛋白在孤雌生殖型稻水象甲卵巢内的表达量(3.14×107copies/μL±0.66×107copies/μL)显著高于两性生殖型稻水象甲(5.08×106copies/μL±0.47×106copies/μL)。推测该基因的差异表达对于稻水象甲孤雌生殖过程中纺锤体的组装具有重要意义。 相似文献
66.
介绍了Ca2+在叶绿体运动中的作用,分析了叶绿体运动中结胞骨架的特殊意义,并讨论了叶绿体运动可能的生态学意义。 相似文献
67.
在39℃环境下,利用微管吸吮的方法,在倒置显微镜下,通过显微操作装置用显微玻璃管吸吮猪卵母细胞和早期胚胎来测定其透明带的杨氏模量。结果显示,从猪卵巢抽取的未经体外成熟培养的卵母细胞(GV期)一直到早期囊胚(未扩张囊胚)阶段,其透明带杨氏模量一直都无显著变化,均集中在20 kPa左右,但当发育到扩张囊胚期其透明带杨氏模量明显变大(P0.05),且扩张囊胚中化学激活的明显大于体外受精的(P0.05)。结果提示,在猪卵母细胞和早期胚胎发育进程中,其透明带的刚性在扩张囊胚期最大,这为通过某些理化方法来帮助扩张囊胚期的胚胎孵化,从而提高囊胚的孵化率并最终提高妊娠率提供了力学方面的理论参考。 相似文献
68.
同源四倍体水稻花粉母细胞减数分裂期间微管骨架组织和结构变化 总被引:1,自引:0,他引:1
应用间接免疫荧光标记-激光扫描共聚焦显微术,观察了同源四倍体水稻花粉母细胞减数分裂过程的微管骨架和染色体行为变化。结果表明:同源四倍体水稻花粉母细胞微管组织形态变化与二倍体水稻的基本一致,但出现一些不同,如核周微管较长,纺锤体微管数量较多;并呈现许多异常现象。前期I细线期,微管数量少,分布不均匀;偶线期,呈现不规则网络状结构,未见明显的极性分布;粗线期,核仁解体,呈现混乱的网络状结构;双线期,微管提早解聚,不形成环绕状微管;终变期,微管数量稀少,核周未见明显的微管聚集;中期I纺锤体形态出现多种异常现象;末期I成膜体形状异常,出现点状微管;末期II-四分体时期,二分体细胞两端不分开;出现三分体细胞,其内微管混乱。以上各时期的染色体行为也出现不同程度的异常。综合认为,微管组织的异常可能与染色体的行为异常存在一定的关联,两者共同作用影响花粉发育,导致育性偏低。 相似文献
69.
为阐明一氧化氮(NO)对睾丸支持细胞(sc)微管的影响,利用硝普钠(SNP)作为NO供体.通过细胞活性检测、免疫荧光、酶活检测、免疫印迹等方法检测NO对培养仔猪睾丸支持细胞微管结构和分布的影响.结果表明,低浓度NO能维持支持细胞的活力和微管正常的结构;高浓度NO能提高Sc内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的活性,降低抗氧化酶的活性、破坏细胞内微管的结构和分布.降低细胞的分泌功能.实验证明,SNP通过使睾丸支持细胞NO的水平升高从而降低细胞内抗氧化能力,并通过p38MAPK级联,使细胞内微管发生解聚化.破坏微管的结构,从而降低细胞的分泌功能. 相似文献
70.
1968年美国国家癌症研究院(NCI)对海洋生物资源的抗癌活性筛选使海洋药物的研究成为一个独立的领域。自此,国内外学者对海洋药物进行了大量的研究,其中海洋生物抗肿瘤的研究最多。 相似文献