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肉鸡骨骼发育主要是通过软骨内骨化完成的。在软骨内骨化的进程中,生长板软骨细胞经历增殖、肥大、转分化和软骨基质矿化等,最终成骨逐渐取代软骨原基,实现骨骼的线性延长。软骨内成骨是一个复杂精密的过程,由SOX9、RUNX2、MEF2C、OSX、TGF-β、BMP2、FGFs、IHH和PTHrP等多种信号因子和转录因子协调调控,这些调控因子由生长板不同区的软骨细胞表达或特异性的调控软骨细胞的增殖、分化及血管侵入等过程。在家禽养殖中,肉鸡常发腿病且治疗难度大,而有关肉鸡腿病发病机制的研究报道相对较少。本文综述了骨形成过程及具体的分子调控机制,为了解肉鸡腿病的发生以及提供有效治疗方案提供参考。 相似文献
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脂肪细胞分化与糖和脂肪代谢、机体能量平衡、肉品品质等密切相关,由分化转录因子调控。本文对脂肪细胞分化的3类转录因子PPARγ、C/EBPs和ADDl及其对脂肪细胞分化的调控进行综述。 相似文献
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真核生物基因的表达调控是当前分子生物学最前沿的研究领域之一,而转录水平的调控是基因表达过程中最重要的第一步,由于蛋白质-蛋白质、蛋白质-DNA之间的相互作用,以及一些复杂大分子复合物的形成,导致真核生物转录水平的调控是一个多级的复杂过程.转录因子即反式作用因子在转录调控中可以直接或间接的识别或结合在顺式作用元件8bp~112bp核心序列上,参与调控靶基因的转录效率.因此,转录因子与调控序列的相互作用在决定某个基因是否表达中占据核心位置.随着对转录因子及其研究方法的深入研究,尤其是近几年染色质免疫沉淀及生物信息学的发展,人们将会进一步研究转录调控的机制及细胞行为和疾病的发生机理. 相似文献
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锌可作为配基参与构成锌指蛋白和锌结合转录因子 ,并以此调控基因表达。日粮锌对金属硫蛋白基因表达有显著影响。用差异 m RNA显示技术能够鉴定哪些基因是锌反应基因。营养物质对基因表达有重要作用。其影响途径有 :1与细胞成分通常是转录因子直接作用 ,改变转录速度和特定 m RNA的浓度。如骨钙化醇、某些类固醇和脂肪酸可作为配基结合到特定转录因子上 ,改变基因转录 ,锌以类似的机制改变基因转录。锌位于转录因子的一个位点上 ,该位点对转录因子的活性是必须的。2通过一些间接作用 ,即次级调节因子对基因表达进行调节 ,涉及多种信号传… 相似文献
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氧化应激是机体内一种有害的氧化还原失衡状态，是导致组织损伤和疾病发生的重要因素之一。当前畜牧业生产中出现的畜禽繁殖障碍、抗病力下降、生产性能与畜产品品质降低等都与氧化应激有关。核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2 related factor，Nrf2）/Kelch样ECH相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）-抗氧化应答元件（antioxidant response element，ARE）信号通路是机体对抗氧化应激的最重要防御机制之一，通过调控下游多个细胞保护基因的转录，维持胞内氧化还原平衡及代谢和蛋白质稳态，发挥抗炎、抗癌和抗衰老等生物学功能。Nrf2是一种对氧化应激高度敏感的转录因子，在正常生理状态下，与其负调控蛋白Keap1结合，通过泛素-蛋白酶体系统被泛素化和降解。氧化应激导致Nrf2与Keap1解离，Nrf2转位到细胞核内，与小Maf（sMaf）蛋白形成异二聚体并识别ARE序列，启动下游目标基因的转录。由于Nrf2处于复杂调控网络的中心，其活性受到多个水平的严格调控，包括转录及转录后调控、蛋白质稳定性调控、亚细胞定位调控和翻译后修饰调控等。作者介绍了Nrf2/Keap1-ARE信号通路的分子结构基础、生物学功能、Nrf2活性调控等的研究进展，以期深入了解该通路的调控机制，为提高畜禽健康和提供疾病治疗策略提供理论依据。 相似文献
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生物被膜是导致细菌产生耐药性的主要原因之一,本文通过探究Ⅲ型分泌系统2（ETT2）转录调节因子YqeI对禽致病性大肠杆菌生物被膜形成的影响及其影响机制,为探究ETT2对禽致病性大肠杆菌致病机制的影响提供研究基础。利用Red同源重组的方法构建yqeI基因缺失株,并通过检测野生株与缺失株生物被膜形成能力、结合转录组学测序及荧光定量检测生物被膜基因表达量等,探究转录调节因子YqeI对禽致病性大肠杆菌生物被膜形成能力的影响。结果显示成功构建了yqeI基因缺失株,且yqeI的缺失并不影响生长曲线,但生物被膜形成能力显著下降,且相关生物被膜基因转录量显著下调。禽致病性大肠杆菌ETT2转录调节因子YqeI显著影响了禽致病性大肠杆菌生物被膜形成能力,为从ETT2及yqeI的角度发掘潜在的调控网络提供依据。 相似文献
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试验旨在研究抗菌肽Temprine-La（S）（T-La（S））、Temprine-La（FS）（T-La（FS））、RGD-T-La（S）和RGD-T-La（FS）对2型猪链球菌（SS2）生物被膜形成的抑制作用。通过结晶紫染色法（CV）检测SS2生物被膜形成能力；微量稀释法测定抗菌肽对SS2生物被膜的最小生物被膜抑菌浓度（MBIC）和最小生物被膜杀菌浓度（MBEC）；结晶紫染色法和扫描电镜（SEM）检测抗菌肽对SS2生物被膜形成的影响；XTT法检测抗菌肽对SS2生物被膜代谢活性的影响；苯酚硫酸法检测抗菌肽对SS2生物被膜胞外多糖含量的影响；建立猪链球菌-斑马鱼感染模型，HE染色法观察T-La（FS）对斑马鱼脑组织病理变化的影响；实时荧光定量PCR法分析抗菌肽对SS2生物被膜相关基因及对斑马鱼炎性细胞因子基因转录水平的影响。结果显示，SS2具有良好的生物被膜形成能力；T-La（S）、RGD-T-La（S）、T-La（FS）和RGD-T-La（FS）对SS2生物被膜的MBIC分别为31.3、15.6、7.8和15.6 μg/mL；MBEC分别为62.6、31.2、15.6和31.2 μg/mL；结晶紫染色结果表明，抗菌肽对SS2生物被膜的形成有抑制作用；扫描电镜结果显示，抗菌肽使SS2生物被膜中的细菌数量和生物被膜的形态发生明显变化，细胞外基质大量减少；XTT法结果显示，抗菌肽可显著降低SS2生物被膜的代谢活性；苯酚硫酸法结果显示，抗菌肽能有效抑制SS2生物被膜合成胞外多糖；实时荧光定量PCR结果表明，抗菌肽作用后降低了SS2生物被膜基因的转录水平；T-La（FS）作用后TLR2、MyD88及促炎性细胞因子基因的转录水平显著或极显著降低（P<0.05；P<0.01），抗炎性细胞因子基因的转录水平显著或极显著升高（P<0.05；P<0.01）。抗菌肽主要通过影响生物被膜相关基因转录水平和阻断胞外多糖的合成与分泌来抑制SS2生物被膜的形成，其中T-La（FS）可能通过抑制TLR2信号通路中TLR2和MyD88分子表达，抑制炎性细胞因子的释放，减轻脑膜炎的炎性反应。 相似文献
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试验旨在研究抗菌肽Temprine-La(S)(T-La(S))、Temprine-La(FS)(T-La(FS))、RGD-T-La(S)和RGD-T-La(FS)对2型猪链球菌(SS2)生物被膜形成的抑制作用。通过结晶紫染色法(CV)检测SS2生物被膜形成能力;微量稀释法测定抗菌肽对SS2生物被膜的最小生物被膜抑菌浓度(MBIC)和最小生物被膜杀菌浓度(MBEC);结晶紫染色法和扫描电镜(SEM)检测抗菌肽对SS2生物被膜形成的影响;XTT法检测抗菌肽对SS2生物被膜代谢活性的影响;苯酚硫酸法检测抗菌肽对SS2生物被膜胞外多糖含量的影响;建立猪链球菌-斑马鱼感染模型,HE染色法观察T-La(FS)对斑马鱼脑组织病理变化的影响;实时荧光定量PCR法分析抗菌肽对SS2生物被膜相关基因及对斑马鱼炎性细胞因子基因转录水平的影响。结果显示,SS2具有良好的生物被膜形成能力;T-La(S)、RGD-T-La(S)、T-La(FS)和RGD-T-La(FS)对SS2生物被膜的MBIC分别为31.3、15.6、7.8和15.6μg/mL;MBEC分别为62.6、31.2、15.6和31.2μg/mL;结晶紫染色结果表明,抗菌肽对SS2生物被膜的形成有抑制作用;扫描电镜结果显示,抗菌肽使SS2生物被膜中的细菌数量和生物被膜的形态发生明显变化,细胞外基质大量减少;XTT法结果显示,抗菌肽可显著降低SS2生物被膜的代谢活性;苯酚硫酸法结果显示,抗菌肽能有效抑制SS2生物被膜合成胞外多糖;实时荧光定量PCR结果表明,抗菌肽作用后降低了SS2生物被膜基因的转录水平;T-La(FS)作用后TLR2、MyD88及促炎性细胞因子基因的转录水平显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01),抗炎性细胞因子基因的转录水平显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01)。抗菌肽主要通过影响生物被膜相关基因转录水平和阻断胞外多糖的合成与分泌来抑制SS2生物被膜的形成,其中T-La(FS)可能通过抑制TLR2信号通路中TLR2和MyD88分子表达,抑制炎性细胞因子的释放,减轻脑膜炎的炎性反应。 相似文献
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