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2017年8月,山东省烟台市某养殖场网箱养殖的斑石鲷(Oplegnathus punctatus)幼鱼突然发病并大量急性死亡。疾病调查显示,养殖海域水温为26℃~28℃;病鱼为4~5月龄,全长为(16.3± 1.6) cm,体重为(156.9±37.0) g;80万尾斑石鲷幼鱼2周内累积死亡率达90%以上,经济损失惨重。临诊检查发现,病鱼体表无明显损伤,但活力差、呼吸急促。剖检可见病鱼脾肿大、质地脆、易碎,肾糜烂,肝有出血点。组织切片观察发现,病鱼脾、肾造血组织中可见许多直径约为20 μm的肿大细胞,肿大细胞内含有大量直径约为145 nm、呈六边形的病毒颗粒。用过滤除菌的病鱼脾组织匀浆液,腹腔注射感染健康斑石鲷,感染组14 d内累积死亡率达95%。人工感染病鱼表现出与自然发病鱼类似的外观症状,且在脾、肾组织切片中也可观察到大量的肿大细胞及相似的病毒粒子。使用特异性PCR引物,从自然发病鱼和人工感染病鱼的肝、脾和肾组织中均检测到鱼类虹彩病毒的高强度感染。克隆、测序得到了1362 bp的病毒主要衣壳蛋白基因(MCP),序列比对显示,该病毒的MCP序列与真鲷虹彩病毒(RSIV) RIE12-1的相应序列完全相同。构建的虹彩病毒系统发育树也显示,该病毒属于虹彩病毒科肿大细胞病毒属RSIV类群,是RSIV的一个分离株。本研究首次证实RSIV可以导致斑石鲷大规模死亡,研究结果为诊断和防治斑石鲷病毒病提供了重要参考。 相似文献
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本研究利用鞍带石斑鱼(Epinephelus lanceolatus)冷冻精子分别与褐石斑鱼(E. bruneus)、云纹石斑鱼(E. moara)卵进行人工授精,对2种杂交子代褐龙石斑鱼(E. bruneus♀×♂E. lanceolatus)和云龙石斑鱼(E. moara♀×♂E. lanceolatus)的变态发育、仔稚幼鱼的生长进行观察和比较。结果显示,2个杂交后代受精率相近,但褐龙石斑鱼畸形率高于云龙石斑鱼,孵化率低于云龙石斑鱼。根据卵黄囊的消长、第2背鳍棘和腹鳍棘长度变化、鳞片及体色的变化,杂交后代的胚后发育划分为仔鱼期、稚鱼期和幼鱼期。在温度为24℃~26℃、盐度为29~31、溶解氧≥10 mg/L的条件下,褐龙石斑鱼与云龙石斑鱼生长发育至5 d时卵黄囊消失;培育至41 d进入稚鱼期,此时第2背鳍棘、腹鳍棘长度分别为(9.74±0.42)、(7.79±0.39) mm和(9.59± 0.46)、(5.81±0.09) mm,达到最长值,之后开始退化缩短;褐龙石斑鱼发育至51 d时,稚鱼完成变态进入幼鱼期,全长为(25.46±1.16) mm,云龙石斑鱼稍晚(56 d),此时,全长为(23.24±1.21) mm;62 d褐龙石斑鱼体表出现4条褐色斑带,云龙石斑鱼体表出现6条褐色斑带;生长至70 d时,褐龙石斑鱼全长是云龙石斑鱼的1.04倍。褐龙石斑鱼全长日生长公式为L=2.6208e0.0465x,R²=0.9603;云龙石斑鱼全长日生长式为L=2.7158e0.0453x,R²=0.9451。褐龙石斑鱼肛前距与日龄关系式为P=1.3371e0.0483x,R²=0.9643;云龙石斑鱼肛前距与日龄的方程式为P=1.4017e0.0467x,R²=0.944。褐龙石斑鱼与云龙石斑鱼全长日增长率均在1日龄时达到最大,分别为27.89%和30.03%;13 d时,褐龙石斑鱼肛前距日增长率达到最大(25.21%),云龙石斑鱼12 d时达到最大(27.01%)。研究表明,褐龙石斑鱼表现出较云龙石斑鱼生长更快的杂种优势,为同父异母石斑鱼杂交后代的生长及进一步育种提供了丰富的生物学数据。 相似文献
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2018年7月,宁波象山某养殖场内银鲳出现集中死亡现象,累积死亡率高达80%以上,为探究此次疾病暴发的原因,本研究通过对患病银鲳进行组织病理学分析、透射电镜观察、病原的分子生物学检测及分析来对其病原进行鉴定,以便制定合理的防控措施。患病银鲳临床表现为厌食、身体失衡、脾脏肿大、肝脏颜色异常等病征。组织病理学观察发现,患病银鲳肝脏、脾脏和肾脏均出现直径10～15μm、细胞质嗜碱性的肿大细胞。进一步的透射电镜观察则在脾脏、肾脏等组织细胞内发现了病毒包涵体结构以及大量的病毒粒子,直径为140～160 nm。通过虹彩病毒特异性PCR检测发现,患病组织样品为虹彩病毒阳性。此外,通过病毒主要衣壳蛋白基因(MCP)序列分析,发现银鲳源病毒与大黄鱼虹彩病毒(GenBank登录号:AY779031.1)MCP同源性最高为99.76%,认为此分离病毒属于虹彩病毒科、肿大细胞病毒属、真鲷虹彩病毒(Red sea bream iridovirus, RSIV)类群。本实验首次报道了全人工养殖环境下银鲳感染虹彩病毒的病例,该研究将为养殖银鲳虹彩病毒病的诊断和防治提供重要的参考依据。 相似文献
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2008年11月～2010年11月,采集山东海域大菱鲆、石鲽、鲈鱼各20批,按照世界动物卫生组织推荐的PCR检测方法对真鲷虹彩病毒病(Red Sea Bream Iridoviral Disease,RSIVD)进行初步调查.结果显示,共检出4例RSIVD感染样品.以真鲷虹彩病毒(Red Sea Bream Iridovirus,RSIV)和传染性脾肾坏死病毒(Infectious Spleen and Kidney Necrosis Virus,ISKNV)主要衣壳蛋白基因为基础,设计简并引物,PCR扩增本次检出阳性样品的RSIV/ISKNV MCP基因.将MCP基因PCR扩增产物测序,提交GenBank,并以MCP基因为基础,对被检出的阳性样品进行虹彩病毒属系统分类,绘制进化树.由进化树得出,4例阳性病毒株均属于虹彩病毒科细胞肿大病毒属. 相似文献
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养殖大黄鱼“白鳃病”一种新病毒病原的初步研究 总被引：1，自引：0，他引：1
运用组织病理学、电镜观察及PCR扩增等方法对近年来网箱养殖大黄鱼暴发的"白鳃病"进行了研究,以探讨引起养殖大黄鱼"白鳃"关联病毒的致病机理。临床解剖观察显示:患"白鳃病"的鱼表现出极度的贫血症状、鳃丝苍白色、血液稀薄且血细胞数显著减少;内脏组织病理观察结果显示:鱼的肝、脾、肾脏内脏组织发生严重的病理变化,组织内红细胞发生明显的退行性变化,同时鱼体的红细胞数量显著减少;采用针对真鲷虹彩病毒(red sea bream iridoviral virus,RSIV)的引物对病鱼内脏组织核酸样本进行PCR检测,结果显示,患"白鳃病"病鱼样本RSIV核酸呈阴性;组织超薄切片电镜观察结果显示:在患"白鳃病"病鱼脾脏和肾脏组织细胞的胞质中可见直径约40~45 nm的病毒粒子。由此初步判断,浙江地区网箱养殖大黄鱼的"白鳃病"不是由RSIV导致,而与一种直径为45~50 nm的病毒有直接关联,本研究为大黄鱼疾病的诊断与防治提供了参考依据。 相似文献
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为了查明2009年10月广东省佛山地区养殖大口黑鲈(Micropterus salmoides)中暴发的传染性疾病的病原,对病鱼的肝脏、脾脏和腹隔膜进行切片电镜观察,发现细胞质中有大量病毒颗粒,切面为六角形,直径约145～150 nm,病毒为二十面体对称结构、无囊膜、似虹彩病毒的病毒粒子.用除菌的病鱼组织滤液感染健康大口黑鲈,被感染鱼死亡率达90%以上.根据已知虹彩病毒主要衣壳蛋白(MCP)基因序列设计特异引物,提取人工感染发病鱼的肝脏、脾脏、肾脏组织的DNA进行PCR扩增,将扩增片段进行序列测定与分析,结果表明该序列与已报道的鳜(Siniperca chuatsi)传染性脾肾坏死病毒(Infectious Spleen and Kidney Necrosis Virus,ISKNV)MCP基因同源性为98%.电镜观察和MCP基因测序分析结果显示,该病毒的分类地位为虹彩病毒科(Iridoviridae)细胞肿大病毒属(Megalocytivirus). 相似文献
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随着海水养殖业的发展,病害问题也随之增加,给韩国渔业生产带来严重的经济损失。病毒则是引起鱼虾大批死亡的主要病原。现已从海洋鱼和虾中分离出六种病毒。本文回顾了下面六种病毒性疾病：牙鲆中的病毒性表皮增生(疱疹病毒),牙鲆和乌鲂中的双RNA病毒病,七带石斑鱼中的病毒性神经坏死(野田病毒),几种海水鱼中的淋巴囊肿病(虹彩病毒),红鳍东方鲀中的吻溃疡病和中国对虾中的白斑综合症(杆状病毒)。 相似文献
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首次报道了鲈脾肿大症的发病情况。病鱼以脾脏肿大为主要症状，死亡率高达50％以上。对病鱼进行显微镜检查和细菌分离培养，未见寄生虫和病原菌。经电镜检查，在脾、肝等组织中发现大量病毒颗粒。该病毒颗粒为六边形，没有囊膜，衣壳直径180-220nm，认为该病毒屑虹彩病毒(Iridoviridae)。细胞病理变化表现为感染细胞肿胀，细胞超微结构破坏，细胞质出现大面积空泡。血细胞中出现大量异形淋巴细胞，占淋巴细胞总数的50％以上。 相似文献
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两种杂交石斑鱼子一代杂种优势的微卫星标记分析 总被引：5，自引：3，他引：2
使用6对微卫星引物对两种杂交子一代(青龙斑和虎龙斑)及其亲本(斜带石斑鱼、棕点石斑鱼和鞍带石斑鱼)共5个群体进行微卫星分析,计算等位基因频率、有效等位基因数、基因杂合度、多态信息含量、相似指数和Nei氏遗传距离。结果显示,在5种石斑鱼中,棕点石斑鱼的平均有效等位基因数最大(6.849 3),最小的是鞍带石斑鱼(2.608 6)。6对微卫星引物在这5个群体中具有丰富的多态性,平均多态信息含量(PIC)分别为0.666 7、0.751 3、0.441 9、0.664 0、0.542 6。在平均观测杂合度(Ho)中,虎龙斑和青龙斑的最高均为0.940 0,鞍带石斑鱼的最低为0.508 3。遗传距离和遗传相似率结果显示,青龙斑和虎龙斑均与父本鞍带石斑鱼的亲缘关系较近。杂交子一代群体的等位基因基本来自父母本群体双方,可推断杂交子一代的遗传物质来自父母双方,属两性融合生殖,是真正意义上的杂交种。杂交后代的遗传变异水平明显增强,这是杂种优势得以形成的重要遗传物质基础。 相似文献
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神经坏死病毒(Nervous necrosis virus)是导致多种海水鱼类神经性病害的致病原.发病及死亡的石斑鱼除了表现神经异常症状外,无明显的临床病症,体表及内脏组织也未发现明显病变及寄生虫感染.2003年4～8月,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从福建南部人工养殖的5种石斑鱼即紫石斑鱼(Epinephelus lanceolatus)、马拉巴石斑鱼(E. malabaricus)、青石斑鱼(E. awoara)、赤点石斑鱼(E. akaara)和云纹石斑鱼(E. moara)中检出5个神经坏死病毒分离株.检测了76份石斑鱼样品,这些石斑鱼NNV病毒的平均感染率约为90%.对这些病毒的RT-PCR产物421 bp核酸进行了测序和序列分析,其相同的序列超过99%.将这些序列与GenBank的石斑鱼(Epinephelus spp.)神经坏死病毒相关基因序列作比较,同源性在97%以上.对神经坏死病毒在石斑鱼体内的分布也进行了分析,在脑和眼组织的检出率最高,部分病鱼的肝、脾和肾组织也能检出病毒.结合流行病学特征,可确认神经坏死病毒为该传染病的主要致病原.RT-PCR方法是检测NNV等病原的一种理想的诊断方法. 相似文献
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1999年 8～ 10月广东沿海网箱养殖的眼斑拟石首鱼 (Sciaenopocellatus)流行一种暴发性传染病 ,经抗菌药或杀虫剂处理均无效。为查明病因 ,取病鱼镜检 ,未发现寄生虫 ,也分离不到细菌。电镜观察 ,可见病鱼的脾脏细胞内有截面为六边形、直径约 15 0nm的病毒颗粒 ,且脾、肝、肾都有一定程度的病变 ;用 2对日本所报道的虹彩病毒特异引物进行PCR扩增 ,在病鱼的脾脏样品中扩增出 2条大小与所报道的虹彩病毒扩增产物吻合的特征带 ,故初步认定虹彩病毒是眼斑拟石首鱼暴发性传染病的主要致病原 相似文献
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为了研究盐度对褐点石斑鱼(Epinephelus fuscoguttatus)♀×清水石斑鱼(Epinephelus polyphekadion)♂杂交后代(简称杂交石斑鱼)受精卵孵化、卵黄囊仔鱼形态及活力的影响,将杂交石斑鱼受精卵置于不同盐度水体中,观察盐度胁迫下卵径、油球径、孵化率及畸形率,以及孵化后卵黄囊仔鱼形态变化和活力状况。结果表明,在本研究条件下,受精卵卵径随盐度降低而增大,油球径不随盐度变化而变化。在盐度18~36范围内均能孵化仔鱼,但因盐度不同孵化率和初孵仔鱼畸形率有显著差异(P0.05);随盐度升高,孵化率呈先升后降的变化,初孵仔鱼畸形率则相反。盐度24~36组孵化后3 d仔鱼卵黄囊几乎完全消耗,组间无显著差异(P0.05)。在盐度24~36范围内,随着盐度的增加,仔鱼的不投饵存活系数(SAI值)呈先升后降的变化曲线;盐度30~33范围内,初孵仔鱼SAI值大于5;5日龄仔鱼全部死亡,半数死亡时间出现在孵化后3.5 d。综上分析表明,该杂交石斑鱼受精卵孵化及仔鱼培育的适宜盐度范围为24~36,最适盐度范围为30~33。 相似文献
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本文扼要介绍日本褐石斑鱼Epinephelus brunneus (Bloch)苗种初期死亡原因、降低死亡对策以及今后研究的课题。 相似文献
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赤点石斑鱼的病害及其防治的初步研究 总被引：1，自引：0，他引：1
赤点石斑鱼(Epinephelus akaara)是经济价值很高的名贵海产鱼类。近几年来,广东、福建、浙江等省除暂养出口外,尚大力发展网箱养殖,开展人工繁殖研究。在生产与试验中,鱼病成了一个突出的问题。有关石斑鱼的病害,Yamaguti(1934,1935,1941,1965,1970),汪溥钦(1984,1986)等曾做过研究,但多偏重于病原体的分类方面,对鱼病则研究得很少,尤其是防治方面。黄琪琰等(1981)报导了石斑鱼的白斑病及其防治,欧瑞木等(1987)记载了石斑鱼的病害及防治。除外,新加坡、香港也有过一些报道。 1984年以来,作者就赤点石斑鱼的病害进行调查,并开展防治试验,先后发现有烂尾病、隐核虫病、鳞盘虫病及鱼虱病等10余种病害,可引起石斑鱼严重死亡或影响鱼的生长。现将初步结果报告于下。 相似文献
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对我国虹彩病毒感染的大菱鲆Scophthalmus maximus进行的组织病理和超微病理学研究发现,该病典型的病理学特点是在病鱼的脾脏、肾脏、肠、肝脏、鳃、心脏和皮肤等器官组织内出现嗜碱性的肿大细胞。病毒感染导致患病大菱鲆多个器官组织发生了不同程度的病理变化,其中以脾脏组织的病理变化最为显著,表现为造血组织的严重坏死。此外,肾脏造血组织发生坏死、肠固有膜和黏膜下层出血和水肿、肝细胞水样变性、心肌局灶性坏死以及皮肤真皮层出血并伴有水肿和炎性渗出也是该病常见的组织病理学变化。超微病理研究表明,肿大细胞内有虹彩病毒粒子存在。病毒分布于受感染细胞的胞质、组织间隙以及血管腔内。受感染细胞出现线粒体和内质网等细胞器肿胀、崩解等细胞病理变化。研究认为,病毒感染造成皮下组织血管损伤出血,是虹彩病毒感染的大菱鲆发生＂红体病＂的原因所在。虹彩病毒感染所致的机体严重贫血是患病大菱鲆死亡的主要原因,而主要器官组织的病变使得病鱼器官功能衰竭则可加速鱼的死亡。 相似文献
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