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1.
[目的]研究产复康对免疫功能低下小鼠细胞因子的影响,为进一步研究其对机体免疫功能的影响提供基础：[方法]通过给小鼠2次皮下注射40mg/kg体重的环磷酰胺,建立免疫抑制模型,并分别以10、15、2．0g/kg的剂量灌服产复康,检测小鼠血清中细胞因子IL10、IL-2和TNFα水平的变化,[结果]单一灌服产复康明显提高了正常小鼠血清中的IL-1β、IL-2和TNFα水平;环磷酰胺降低了小鼠血清中IL-1β、IL-2和TNFQ水平;产复康显著提高免疫抑制小鼠血清中IL-1β、IL-2和TNFα水平。[结论]产复康能拮抗环磷酰胺的免疫抑制,提高机体的免疫功能。 相似文献
2.
目的建立佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,观察穴位埋线疗法对AA大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响。方法 45只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和穴位埋线疗法治疗组,d 28处死各组大鼠并分离血清,检测血清IL-1β、IL-2和TNF-α含量。结果模型组致炎后血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与空白组间差异有统计学意义(P0.01);穴位埋线疗法治疗组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组间差异有统计学意义(P0.01)。结论穴位埋线疗法能明显抑制细胞因子IL-1β、IL-2及TNF-α的分泌,从而产生抗风湿作用。 相似文献
3.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。 相似文献
4.
目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤血清中白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子a(TNFa)活性的影响,探讨其对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。将24只SD雄性大鼠,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱3mg·kg-1组,分别于术前30min、再灌注后、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg·kg-1;再灌注24h后大鼠断头取血,分离血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1和TNFa的吸光度。结果:大鼠脑缺血2h,再灌注24h后,血清中IL-1和TNFa活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1和TNFa活性。结论:莲心碱可能通过降低IL-1和TNFa活性而发挥脑缺血的保护作用。 相似文献
5.
《四川农业大学学报》2015,(3):319-324
【目的】研究IL-1β和IL-6在建昌黑山羊的睾丸、附睾头和附睾尾中的分布和发育表达。【方法】采用免疫组化技术分别检测55、104、300和1 140日龄建昌黑山羊睾丸、附睾头和附睾尾中IL-1β和IL-6分布和表达水平。【结果】结果表明:在各个日龄睾丸的曲精细管的精原细胞中检测到IL-1β和IL-6,在55和104日龄睾丸结缔组织中检测到IL-1β,以及300和1 140日龄睾丸曲精细管基膜中检测到IL-6;在附睾头、尾生殖管道的柱状纤毛上皮细胞和基膜细胞中均检测到IL-1β和IL-6。相同组织不同日龄IL-1β、IL-6比较分析表明:IL-1β、IL-6的表达从55到300日龄在精原细胞表达逐渐降低,而在睾丸结缔组织和曲精细管基膜层中,随日龄增加,表达水平显著升高(P<0.05);在附睾头部,IL-1β、IL-6随发育日龄没有显著变化(P>0.05);而在附睾头部的柱状纤毛上皮细胞中,IL-1β在300日龄时的表达水平显著低于55和104日龄(P<0.05),IL-6在104日龄时的表达水平显著高于55日龄(P<0.05)。【结论】IL-1β和IL-6在建昌黑山羊的睾丸和附睾中均检测到,而且在睾丸和附睾尾部的表达与发育日龄有关。 相似文献
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7.
[目的]IL-1β是一种多效的促炎因子,在细胞因子炎性反应中为重要介质,处于介导炎性反应的重要因子,在造血和免疫活性中都发挥重要的作用.该实验结果为进一步研究绵羊分子免疫学,从多浪羊外周血淋巴细胞cDNA文库的筛选基因,寻找与IL-1β相关的新基因奠定基础.[方法]将构建好的多浪羊的pMD-18T-lL-1β质粒[1]进行PCR扩增,经过切胶回收,目的基因的浓缩后,采用罗氏地高辛标记和检测试剂金标记IL-1β基因,获得IL-1β地高辛探针,进行敏感性检测,在Hybond N+膜上显影,计算探针浓度.[结果]计算出标记后的探针浓度为17.1 g/mL.[结论]通过southern杂交可以得知,Hybond N+膜上有IL-1β基因的双链DNA,标准杂交液中为DIG标记的IL-1β基因单链DNA,通过避光显色,在Hybond N+膜有深紫色的杂交条带,证明探针的浓度达到标准浓度. 相似文献
8.
为研究硒缓解铅致鸡肾脏炎症损伤的作用,试验将72只海兰白蛋鸡随机分为四组,分别饲喂标准日粮和饮用水、添加1 mg·kg-1硒的日粮和标准饮用水、标准日粮和添加350 mg·L-1铅的水、添加1 mg·kg-1硒的日粮和350 mg·L-1铅的水.第4、8和12周测定肾脏中硒(Se)和铅(Pb)浓度、血清中肌酐(CREA)和尿酸(UA)含量、氧化应激指标、细胞因子和炎症因子mRNA和蛋白质相对表达量.结果表明,加铅组蛋鸡肾脏发生损伤,同时铅含量增加、硒含量降低,CREA和UA含量增加;过量铅引起蛋鸡肾脏中MDA含量,IL-1β、IL-6、IL-17、caspase-1、TNF-α、NF-κB、NLRP3、COX-2表达量增加、GSH含量降低、GPx和SOD活性降低及IFN-γ表达量降低;硒缓解过量Pb中毒引起的上述指标变化.从相对表达量看,NLRP3炎症小体、caspase-1和IL-1β可能是铅诱导蛋鸡肾炎症损伤的敏感指标. 相似文献
9.
目的:探讨血清IL-2、IL-6、IL-18水平与丙型肝炎病变的关系。方法:运用EL ISA法检测不同类型丙型肝炎感染者血清3种细胞因子IL-2、IL-6、IL-18的水平,观察感染者细胞因子水平与肝炎发展的关系。结果:慢性及重症肝炎感染者血清IL-2水平出现显著性下调(P<0.05),而慢性及重症肝炎感染者的IL-6、IL-18的水平均显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),升高程度与病情相关。结论:血中细胞因子水平是判断丙肝感染者免疫状态及进行治疗的重要指标。 相似文献
10.
刘朋军 《山西农业大学学报(自然科学版)》2011,31(4):366-368
为探讨猪肺炎支原体对免疫细胞因子IL-1β的影响,将8头60日龄的猪随机分为2组,每组4头,分别是空白对照组、攻毒组。攻毒前先进行血清抗原抗体凝集试验。攻毒组当天进行Mhp人工攻毒,剂量为5头份.头-1。分别于攻毒7d、14d、21d后采样处理,用ELISA检测白细胞介素(IL-1β)的含量。结果表明:攻毒组在三个时间点血清IL-1β含量都高于空白对照组。攻毒组在攻毒后14d血清IL-1β含量高于攻毒后7d血清IL-1β含量。攻毒组在攻毒14d后血清IL-1β含量高于攻毒后21d血清IL-1β含量。猪肺炎支原体使白细胞介素(IL-1β)的含量显著增强,可以通过检测IL-1β来判断是否患有猪肺炎支原体。 相似文献
11.
[目的]研究NH4＋引起炎症反应的机制。[方法]利用倒置显微镜观察不同盐离子引起单核癌细胞THP-1形态的变化,乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测细胞培养上清中LDH,台盼蓝染色检测细胞形态和存活情况,Western blot检测炎症反应相关细胞因子的产生和分泌。[结果]通过体外研究发现NH4＋能够激活caspase-1和下游的IL-1β,IL-1β是炎症反应的重要细胞因子;K＋能够抑制NH4＋引起的caspase-1和IL-1β的激活。[结论]Na＋、SO24-、Cl-都不引起炎症反应,对THP-1细胞没有影响;NH4＋能够引起单核细胞的炎症反应,并且可以被K＋抑制,为氨基酸代谢紊乱引起的疾病的治疗提供了一定的依据。 相似文献
12.
[目的]研究芦荟苷对AFB1诱发大鼠免疫抑制的预防作用,为芦荟的开发与利用提供试验依据。[方法]连续5周灌胃200μg/kg BW AFB1建立大鼠亚慢性AFB1免疫损伤模型,通过不同剂量(10和30 mg/kg BW)的芦荟苷进行干预,分析大鼠的体重变化、脏器指数、脾脏抗氧化能力、血清免疫球蛋白含量和炎性细胞因子的表达量,研究芦荟苷对AFB1诱发大鼠免疫损伤的化学预防作用。[结果]芦荟苷干预有效缓解了长期AFB1暴露引起的体重增长缓慢和免疫器官萎缩。AFB1模型组脾脏MDA水平显著上升,而CAT、GSH、GSH-PX和SOD水平显著下降。芦荟苷干预能够显著抑制AFB1引起的脾脏氧化应激损伤。AFB1暴露没有显著改变血清中Ig A、Ig G和Ig M含量。AFB1显著提高了促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的表达量,而芦荟苷能不同程度降低4种促炎因子的表达,从而抑制大鼠炎症反应的发生。[结论]芦荟苷对AFB1暴露所致的大鼠免疫损伤具有明显改善作用。 相似文献
13.
为探究海藻糖对镉致大鼠肾脏炎性反应和组织损伤的保护作用及其机制,将32只体重110 g的雄性SD大鼠随机分为对照组、镉处理组、海藻糖组、镉与海藻糖共处理组,持续8周。试验结束后采集血清检测肾功能生化指标,ELISA检测肾脏组织中促炎因子含量,Western blot和免疫组织化学方法检测核因子κB (NF-κB)信号通路的变化,Real-time PCR检测NF-κB下游促炎因子转录水平。结果表明：与对照组相比,镉处理组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA)含量极显著升高,NF-κB信号通路激活介导肾脏炎性反应。与镉处理组相比,镉与海藻糖共处理组血清Scr、BUN、UA含量显著降低,肾脏组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞趋化蛋白(MCP)-1含量极显著降低,NF-κB核转位极显著减少并抑制下游促炎因子转录。综上,海藻糖可通过降低NF-κB介导的炎性反应而缓解镉致大鼠肾脏损伤。 相似文献
14.
本试验旨在研究NLRP3炎性小体在鹅热应激损伤中的作用.将27只雏鹅分为A、B和C 3组,对照组A组环境温度设为25 ℃,热应激组B组和C组分别在38 ℃和40 ℃环境下热处理1 h.采集各组雏鹅的脑、肝脏、脾脏、肺脏、空肠等组织,将A组和C组的组织制作切片进行病理学观察,并提取各组所有组织的RNA、反转录后通过荧光定量PCR法对NLRP3信号途径相关基因及下游炎症因子表达水平进行检测,并对A、B、C各组雏鹅静脉采血,用ELISA对血清中IL-1β的含量进行检测.组织切片结果显示,40 ℃热应激组的肝脏、脾脏、肺脏、空肠等组织出现明显的显微结构损伤和炎症细胞聚集增多.荧光定量结果显示热应激促进了HSP70和HSP90基因的表达,38 ℃热应激组NLRP3、ASC、Caspase-1在脾中表达水平显著高于对照组（P<0.05),IL-1β在肺组织中的表达量显著高于对照组(P<0.05),血清中IL-1β的含量也显著升高(P<0.05).试验表明热应激导致雏鹅组织炎症的发生,NLRP3炎性小体可能参与热应激处理导致的脾脏和肺脏的炎症损伤过程. 相似文献
15.
《南京农业大学学报》2021,(4)
[目的]本试验旨在研究十溴联苯醚(BDE-209)暴露对肉鸡肾脏组织损伤的影响,探讨潜在的肾脏毒性作用及相关机制。[方法]选取150只1日龄雄性AA白羽肉鸡,随机分为5组,每组6个重复,每个重复5只,在5组的基础日粮中分别添加0、0.004、0.04、0.4和4.0 g·kg~(-1) BDE-209,试验期42 d。试验结束后测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)浓度及肾脏氧化应激指标,观察肾脏组织形态结构及线粒体膜电位变化,用免疫荧光、qPCR及Western blot分析自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及PINK1/Parkin mRNA水平及蛋白表达变化。[结果]与对照组相比,不同剂量BDE-209处理导致肾脏损伤,引起肾小球增大,内容物增多,肾小管水肿及胞质疏松,线粒体膜电位下降。当BDE-209剂量高于0.04 g·kg~(-1)时,血清BUN和CRE浓度均显著升高(P0.05);0.4和4.0 g·kg~(-1) BDE-209组肾脏SOD和GSH-Px活性均显著降低(P0.05),0.04、0.4和4.0 g·kg~(-1) BDE-209组MDA浓度均显著升高(P0.05)。免疫荧光、qPCR及Western blot结果均显示:日粮添加BDE-209后p62表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值显著增大(P0.05),PINK1蛋白表达量也显著上升(P0.05)。[结论]BDE-209暴露诱导肉鸡肾脏氧化应激,激活PINK1/Parkin通路介导的线粒体损伤,促进自噬蛋白LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ,p62蛋白增加,阻碍自噬体的降解,最终导致肉鸡肾脏组织损伤的发生。 相似文献
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公鸡生殖器官组织结构及其IL-1β和IL-6在生殖器官中的定位 总被引：2，自引：2，他引：0
【目的】IL-1β和IL-6在公鸡生殖器官免疫保护中发挥着重要的作用,研究拟揭示公鸡生殖器官的组织构造,以及定位IL-1β和IL-6在其生殖器官中的表达部位。【方法】通过苏木精-伊红染色方法,制作正常生理状态下公鸡生殖器官切片,观察公鸡生殖器官的组织构造以及生殖管道上皮细胞变化规律;同时采用免疫组化定位IL-1β和IL-6在生殖器官的部位。【结果】实验表明,附睾中的管道在公鸡生殖管道中占有很大比例,且生殖管道的上皮细胞的变化特征与其输送精液高度适应;IL-1β和IL-6主要定位于附睾近端输出管上,且IL-1β主要定位于短皱褶的近端输出管,IL-6主要定位于长皱褶的近端输出管上。【结论】结果表明附睾的输出管,尤其是近端可能是清除生殖道中的异常精子、脱落细胞等异物的主要部位。 相似文献
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目的探讨MMP-9、TNF-a、TGF-β1、IL-10在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为单纯吸烟组(S组)、单纯肺炎克雷伯杆菌感染组(I组)、吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组(E组)、对照组(C组)。16周后处死动物,HE染色观察肺脏病理变化,ELISA检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9、TNF-a、TGF-?1、IL-10的水平。结果 E组肺组织病理改变明显,S组和I组均较轻微。E、S、组的BALF中MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10水平均明显高于C组(P<0.01),其中E组最明显;I组的BALF中MMP-9和TGF-β1水平高于S组(P<0.01)。E组的血清MMP-9水平高于S、I和C组,但TNF-a水平降低(P<0.01);E、S、I组的血清TGF-β1水平高于C组,但IL-10水平降低(P<0.01)。结论 MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10均参与COPD的发病。 相似文献
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目的通过抑制MAPK通路活化,观察其对脓毒症大鼠组织和血清诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)及一氧化氮(NO)合成的影响以及循环变化.方法大鼠脓毒症模型采用经典的盲肠结扎穿孔术(cecalligation puncture,CLP),将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、CLP脓毒症组和SB203580治疗组.采集组织和血清并测定组织iNOSmRNA表达水平,NO检测试剂盒(酶法)检测组织和血清NO含量;同时分别监测上述各时间点的脉搏和平均动脉压.结果与正常组大鼠相比,CLP后各时间点脓毒症大鼠肺、血管和血清iNOS mRNA、NO含量均升高明显;而MAP下降明显、脉搏明显升高(P<0.05,P<0.01).治疗组与CLP组相应时间点相比,iNOSmRNA表达在肺和血管多个时间点降低;而肺和血管及血清NO含量下降;血压和脉搏均显著好转(P<0.05,P<0.01).相关分析显示:血管和肺组织iNOSmRNA与NO的相关系数分别是0.75和0.74;肺、血管组织iNOS mRNA与血清NO的相关系数分别是0.69和0.65(P<0.05),MAP与血管、肺和血清NO的相关系数分别是-0.85、-0.86和-0.90(P<0.05).结论抑制MAPK通路活化可抑制脓毒症大鼠血浆和组织iNOSmRNA及NO合成,并改善循环功能. 相似文献
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LPS与ATP共同诱导巨噬细胞中NLRP3炎症小体的激活 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】以脂多糖(LPS)为刺激源,探索小鼠巨噬细胞(RAW264.7)中NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎性小体激活的响应机制。【方法】试验分为对照组、LPS组、LPS与ATP共同刺激组。ELISA检测NLRP3源性白介素-1β(IL-1β)表达情况;RT-PCR检测NLRP3、Caspase-1、白介素-1β(IL-1β)的转录水平;ELISA检测LPS与NLRP3其他激动剂(MSU、CPPD、SiO2、Alum)共同作用后IL-1β的表达以及PI染色检测细胞焦亡。【结果】与对照组相比,LPS刺激组对IL-1β的表达无显著影响,LPS/ATP共同刺激组IL-1β的表达显著升高;LPS/ATP刺激组NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA的表达显著升高且LPS/ATP刺激组发生明显的细胞焦亡。【结论】LPS与ATP共同作用能够显著提高NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达,说明LPS对NLRP3炎性小体的激活是LPS与ATP共同作用实现的。 相似文献
20.
段春艳’.陈元.李定祥.邓奕辉 《勤云标准版测试》2011,31(1):36-39
〔摘要〕目的观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素一1日(IL-1日)、白细胞介素-
8(IL-8)、肿瘤坏死因子一。(TNF-a)含量的影响、方法将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮
片组(以卜简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以卜简称超微组)、阿加曲班组,每组5只、大脑中动脉线栓法复
制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分〔造模成功后7d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码
图像分析系统分析脑梗死面积〔采用ELISA法测定大鼠血清IL-1日,IL-8 ,TNF-。的含量〔结果饮片组、超微组及
阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01) ;模型组血清IL-1日,IL-8,TNF-a
含量明显高于假手术组(P<0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1日、IL-8 , TNF-a含量,
与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)、结论滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降
低脑缺血所致的脑损伤、 相似文献